Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. Если анализы показали, что вязкость крови увеличена, предпримите такие шаги.
Вязкость крови: причины, последствия
Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вязкость крови и здоровье На фоне этих состояний значение приобретают факторы, мало влияющие на вязкость крови. В норме они не несут вреда для здоровья, но при сильном изменении этого показателя могут существенно изменить ситуацию. Частично увеличивают соотношение плазмы к клеткам крови прием жаропонижающих, мочегонных и потогонных средств, алкоголя, длительная тяжелая работа. Вязкость крови повышается также при переедании, нерегулярном приеме пищи 1-2 раза в сутки , употреблении только крахмалосодержащих картофель, макароны, хлеб или только белковых мясо, яйца, рыба продуктов. Также этот показатель повышается при переохлаждении. Именно поэтому врачи советуют всегда тепло одеваться людям с ишемической болезнью сердца, не забывать про головной убор и рукавицы. Понижают вязкость крови препараты хинного дерева, длительная умеренно тяжелая работа как вариант — занятие аэробикой , насыщение крови кислородом, горячие ванны и общее увеличение температуры тела. Читайте далее.
Некоторые продукты, такие как шпинат, чеснок, лук, орехи и другие, могут оказывать полезное воздействие на кровеносную систему, но очистить сосуды от тромбов они не смогут. Тем не менее здоровый образ жизни, включающий правильное питание, физическую активность и отказ от вредных привычек, способен улучшить состояние сосудистой стенки и, как следствие, снизить риск образования тромбов. Сколько времени нужно на созревание тромба? Образование тромба происходит от нескольких минут до нескольких часов или даже дней. Время образования тромба зависит от различных факторов. Например, в артериях малого калибра образование тромбов будет происходить быстрее. Могут усиливать образование тромбов факторы риска: курение, ожирение, генетическая предрасположенность. Всегда ли отрыв тромба означает смерть? Нет, не во всех случаях отрыв тромба приводит к смертельному исходу, особенно если вовремя обратиться за медицинской помощью.
Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов.
Выявить повышенную густоту крови можно при помощи общего анализа крови, который покажет возрастание гематокрита, вызванного повышением уровня форменных элементов и гемоглобина. Такой результат анализа обязательно насторожит врача, и он проведет необходимые мероприятия для выявления причины и лечения синдрома повышенной вязкости крови. Вязкость крови человека регулируется целым рядом факторов. Наиболее часто предрасполагающими факторами для развития синдрома повышенной вязкости крови становятся: повышенная свертываемость крови; увеличение количества эритроцитов; увеличение количества тромбоцитов; повышение уровня гемоглобина; обезвоживание; нехватка витаминов и минералов, которые участвуют в синтезе гормонов и ферментов; большое количество потребляемого сахара и углеводов. В некоторых случаях синдром повышенной вязкости крови протекает скрыто бессимптомно и обнаруживается только после оценки результатов анализа крови.
Причины густой крови, лечение
| "У меня густая кровь..." | Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям. |
| Причины густой крови, лечение | Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры. |
Густая кровь — что это?
В 1972 г. Фарстон впервые измерил вязкоэластичные свойства крови, которые контролируют пульсирующий ток крови. Вязкоэластичные свойства зависят от многих параметров: вязкость плазмы, деформация красных кровяных тел, образование скоплений и гематокрита. Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец но только при патологических условиях. При низких скоростях сдвига малых нагрузках вязкость высокая: эритроциты упакованы стопками и мешают течению, при высоких скоростях сдвига красные тельца вытягиваются вдоль потока, и вязкость минимальна.
Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость. На основе полученных данных лечащий врач устанавливает соответствующий диагноз, назначает необходимое лечение. Лечение повышенной вязкости Как снизить вязкость крови? Для понижения количества форменных элементов пациенту требуется специальная терапия, включающая лечение патологии, спровоцировавшей это состояние. Кроме этого, больному назначают диету и препараты, понижающие густоту лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Какой-то определенной схемы терапии не существует. Тактика лечения всегда зависит от клинической картины у пациента. К общим принципам борьбы с высокой вязкостью относят коррекцию метаболических процессов, профилактику образования тромбов, лечение новообразований кроветворной ткани. Медикаментозное лечение Основное лекарственное средство, используемое для снижения вязкости крови, — это аспирин. Препарат уменьшает вязкость, предотвращает образование сгустков. Несмотря на то, что лекарство продается без рецепта, проводить самостоятельное лечение с его помощью не рекомендуется. Доза и схема приема Аспирина зависят от особенностей состояния пациента и подбираются исключительно врачом. Лечение заболевания часто осуществляется с помощью Аспирина и препаратов, обладающих аналогичным действием Среди других медикаментозных средств, применяемых при заболевании, следует выделить такие: Гинкго Билоба,.
Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту. Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме. Данные о состоянии гемодинамики можно получить при УЗИ сердца с допплерографией и измерении давления тонометром. Читайте также: Что такое гемолиз крови Для оценки реологических показателей определяют: Содержание эритроцитов. Высокие показатели бывают при лейкозах, хроническом дефиците кислорода, сгущении крови. У здоровых людей находится в пределах от 0,4 до 0,5. Повышен при пороках сердца, нарушениях дыхания, опухолях или кистах почек, обезвоживании. Снижается при анемии, избыточном вливании жидкостей. Увеличивается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезнях дыхательной, пищеварительной систем, патологии почек, печени, приеме мочегонных, алкоголя. Снижается при анемии, интенсивном поступлении жидкости. Помимо препаратов применяется плазмаферез для удаления избытка белка из плазмы и улучшения суспензионной стабильности эритроцитов, а также облучение крови лазерным или ультрафиолетовым светом. Рекомендуем прочитать статью о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга.
Недостатком витамина K. Нехваткой кальция. Онкологическими заболеваниями, при которых происходит снижение синтеза клеток крови. Снижению вязкости крови человека также способствуют горячие ванны и длительная работа. Разжижение крови провоцирует и повышение температуры тела, увеличение содержания кислорода в крови. Проявления повышенной и пониженной вязкости плазмы крови Нарушение показателей крови редко когда не имеет клинических проявлений. В зависимости от выраженности нарушений общая картина также будет различной. Симптомы повышенной вязкости крови Заподозрить повышенные показатели вязкости можно еще до сдачи соответствующего анализа крови. Очень часто у пациентов с подобным нарушением присутствуют и жалобы на: снижение качества зрения; головные боли, шум в ушах; чувство сухости во рту; чувство тяжести в ногах, онемение конечностей; повышенную утомляемость, слабость, снижение работоспособности; раздражительность, плохое настроение, апатию; возможно ощущение бегающих по телу мурашек. Симптомы снижения вязкости крови Разжижение крови приводит к ее более активному движению по кровеносным сосудам. При незначительном снижении вязкости крови клинические признаки данного явления могут отсутствовать. Более того, если накануне сдачи крови вы перенесли инфекционное заболевание или принимали горячую ванну, результаты анализа также будут искажены. Если разжижение крови вызвано патологическими процессами, то в сочетании с низким показателем свертываемости возникает опасность кровотечений, остановить которые будет очень сложно. Угроза кроется еще и в том, что кровоизлияния могут носить внутренний характер — в суставы, подкожные кровотечения проявляются как гематомы. Лечение повышенной вязкости крови Стоит оговориться, что в каждом случае терапия подбирается индивидуально, учитывая причины возникновения нарушения. Использование народных методов лечения допускается как вспомогательное звено терапии, но никак не как основное. Препараты для снижения вязкости крови Лекарственные средства на основе ацетилсалициловой кислоты например, Аспирин-кардио, Кардиомагнил, Кардиопирин. Данные медикаменты не только разжижают кровь, но и обладают тромболитическим эффектом. Препараты, уменьшающие свертываемость крови и препятствующие образованию тромбов, — Гепарин, Курантил. Лекарства для укрепления и восстановления стенок сосудов, замедления окислительных процессов в мембранах клеток Дигидрокверцитин, Капилар. Препараты для устранения повышенной кислотности крови например, Алка-Майн.
Густая кровь: что значит, причины и симптомы
Возможные причины «густой» крови: Обезвоживание при недостаточном употреблении воды, сильной рвоте и диарее, приеме мочегонных препаратов Коагулопатии — группа заболеваний, при которых нарушается свертываемость крови наследственные, аутоиммунные и др. Патология печени она участвует в выработке белков, отвечающих за свертывание крови Хронические заболевания сахарный диабет, ожирение, онкология и др. Острые состояния инфекционные, обширные ожоги и др. Физиологические причины — беременность, роды, старение Вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем Длительный постельный режим, операции Прием некоторых препаратов гормональные контрацептивы и др. Диагностика Клинический анализ крови — оценивается уровень гематокрита процентное содержание форменных элементов крови в ее общем объеме , абсолютное количество клеток, уровень гемоглобина Коагулограмма — определяются факторы свертываемости В лаборатории ЮНИЛАБ вы можете сдать эти анализы.
Определенная диета и особый питьевой режим помогут сделать кровь более жидкой. Кроме чистой воды, врачи советуют включать в рацион зеленый или травяной чай если нет противопоказаний к употреблению травяных напитков , не забывать про натуральные соки из овощей и фруктов. Для разжижения крови также рекомендуется употреблять виноград. Благодаря особым соединениям в частности, биофлавоноидам этот продукт считают одним из лучших для кардио-сосудистой системы.
А как насчет того, чтобы пить 10-12 стаканов воды в день как метод разжижения крови? Это много воды, хотя она, безусловно, может снизить вязкость крови.
Этим термином специалисты называют сидячий образ жизни.
Причины сгущения у малоподвижных людей связывают в первую очередь с нарушением кровотока в сосудах. Прием гормональных контрацептивов. Препараты на основе гормонов часто приводят к усиленному тромбообразованию, из-за чего меняется густота субстанции в сосудах.
По мере созревания плода матка увеличивается в размере и передавливает сосуды малого таза. Это приводит к застою крови и чрезмерному образованию тромбов. Отравление токсинами.
Плохая экология, употребление пищи, загрязненной тяжелыми металлами, радиация также могут способствовать гипервискозному синдрому. Большинство заболеваний, вызванных вирусами, бактериями, грибками и некоторыми паразитами, сопровождаются лихорадкой и скоплением в организме токсических веществ. А это еще один фактор, вызывающий сгущение жидкости в венах.
При этом степень загущения зависит от характера и интенсивности воздействия токсина или паразита. Во время стресса в организме происходит выброс гормонов, вызывающих сужение сосудов, из-за чего замедляется кровообращение. Если стрессовое состояние носит хронический характер, кровь имеет склонность сгущаться.
Кто в группе риска Любой из вышеперечисленных факторов может стать причиной сгущения крови.
Цена диеты Общие правила От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. Ведь главная функция ее заключается в транспортировке питательных веществ, дыхательных газов, гормонов и многого другого. При изменении свойств крови сгущение, закисление, повышение уровня холестерина или сахара ее транспортная функция нарушается и изменяется протекание процессов во всех органах. Предрасполагающими факторами увеличения вязкости крови развития являются: увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов и уровня гемоглобина; повышенная свертываемость крови; недостаточное употребление жидкости и обезвоживание; кровопотери; нарушение всасывания воды в толстом кишечнике; закисление организма; нехватка витаминов и минералов, участвующих в синтезе ферментов и гормонов ; большое количество сахара и углеводов в рационе. Синдром повышенной вязкости приводит к тому, что клетки крови не могут выполнять свои функции например, транспортную , и органы недополучают необходимые вещества и не избавляются от продуктов распада. Густая кровь с трудом проталкивается сердцем по сосудам, она склонна к образованию тромбов и у человека развиваются различные патологические состояния и заболевания. Самыми опасными последствиями является склонность к тромбообразованию.
Чаще тромбируются коронарные сосуды и сосуды головного мозга с развитием инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Возможно также развитие гипертонической болезни, атеросклероза , внутримозговых и субдуральных кровотечений. Своевременное выявление повышенной вязкости крови общий анализ крови, гематокрит, коагулограмма позволяет вовремя провести лечение и скорректировать питание во избежание грозных осложнений. Недостаточное количество аминокислот в питании, белков, микроэлементов и ненасыщенных жирных кислот вызывает повышение вязкости крови. Исходя из этого, основными продуктами питания при этом состоянии будут: морская рыба, нежирное мясо, морская капуста, яйца, оливковое, льняное масло, молочные продукты.
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
Основная сила сердечных сокращений тратится именно на продвижение крови в эти сосуды. Сопротивление артериол в свою очередь сильно зависит от их просвета, на который действуют различные факторы внешней среды и стимулы вегетативной нервной системы. Эти сосуды называют кранами организма человека. Длина может измениться в период роста, а также при работе скелетной мускулатуры региональные артерии. Во всех остальных случаях длина считается постоянным фактором, а просвет сосуда и вязкость крови относятся к переменным значениям, они определяют состояние кровотока. Оценка показателей Основными характеристиками гемодинамики в организме являются: Ударный объем — это количество крови, которое поступает в сосуды при сокращении сердца, его норма 70 мл.
Фракция выброса — отношение систолического выброса в мл к остаточному объему крови в конце диастолы. Артериальное давление — систолическое от 100 до 140, диастолическое от 60 до 90 мм рт. Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии. Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту. Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме.
Данные о состоянии гемодинамики можно получить при УЗИ сердца с допплерографией и измерении давления тонометром.
Питание человека характеризуется избыточным потреблением соли и дефицитом поступления калия и магния, поэтому недостаток магния встречается достаточно часто. Поскольку он поступает в организм с пищей и водой, поэтому рекомендуется диета, обогащенная магнием кунжутное семя, тыквенные семечки, пшеничные отруби, рис, овсяная крупа, авокадо, йогурты, морская капуста, чернослив. При составлении рациона питания нужно учитывать не только его количество, но и биодоступность. Максимальное количество магния содержат свежие овощи, фрукты и орехи только нового урожая. При заготовке продуктов сушка, консервирование, вяление концентрация этого элемента снижается незначительно, но очень снижается биодоступность. Есть природные минеральные воды, богатые магнием: «Баталинская», «Донат», кисловодские нарзаны, воды Пятигорска Лысогорская. Калий Растительные продукты, богатые калием: изюм, орехи, тыква, печеный картофель, морская капуста, сардины, чернослив, абрикосы, постное мясо. Железо Низкий уровень его повышает риск тромбообразования.
Содержится во многих крупах, овощах и зелени, мясных продуктах и субпродуктах печени. Параллельное употребление продуктов, богатых аскорбиновой кислотой кисло-сладкие ягоды, цитрусовые, киви, сладкий перец, бобовые , ускоряют всасывание железа. Витамин С Укрепляет стенки сосудов и снижает риск тромбообразования. Самым эффективным при сгущении крови является томат и томатный сок.
Нарушения, приводящие к загустению крови, могут быть вызваны патологиями: инфекционные поражения, приводящие к диарее и рвоте; гипоксия; диабет и другие патологии обменных процессов; ожоги большой площади; воспалительные процессы в составах и внутренних органах; тромбофлебит; надпочечниковая недостаточность. Эти и другие заболевания запускают процессы, которые негативно сказываются на состоянии крови. Не всегда причина загустения крови - какая-то болезнь. Это может быть связано с естественными процессами в организме или образом жизни. Это касается и привычек питания: чрезмерная тяга к сладкому и пышной выпечке приводит к повышению уровня глюкозы в крови, при том же объеме плазмы.
Организм не способен усвоить сразу большое количество сахара и старается выводить его через мочу. В период вынашивания ребенка в организме женщины происходят изменения, из-за которых кровь густеет. Это связано с тем, что организм стремится защитить себя от большой кровопотери при родах.
Что они значат и насколько вообще правдивы такие термины? Кирилл Ювченко Врач-хирург, специалист по организации здравоохранения. До определенного предела в этом нет ничего вредного, но потом это вызовет отеки и спровоцирует повышенное давление , — объясняет эксперт.
Тогда может наступить повсеместное кровотечение, от которого можно умереть». Чтобы сохранить пациенту жизнь, при сильной кровопотере в определенный момент врачи перестают вводить электролитный раствор, и делают переливание компонентов крови для поддержания баланса. Определить на глаз, жидкая кровь или густая, невозможно — для этого нужно выполнить общий анализ крови. В результатах исследования следует посмотреть показатель гематокрита соотношения клеток крови к общему объему крови - прим. Чем он меньше, тем более жидкая кровь. Кстати, свертываемость крови не связана с концентрацией кровяных клеток, добавил эксперт.
Читайте также 6 простых советов, как повысить уровень гемоглобина в крови Справка Электролитные растворы улучшают реологические свойства крови, восстанавливают микроциркуляцию.
Вязкость крови: причины, последствия
| Какие продукты разжижают кровь | В результате повышенная вязкость крови может быть причиной ряда заболеваний — ишемического инсульта, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза вен и артерий нижних конечностей, ряда внутренних органов. |
| Что такое сгущение крови, и чем оно опасно | Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. |
Поделиться публикацией
Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза. От качественных показателей крови зависит состояние всего организма, поэтому синдром повышенной вязкости может стать причиной развития тяжёлых, опасных для жизни заболеваний.
Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови.
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
| Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови | Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. |
| Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой | Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. |
| Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать? | Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. |
Густая кровь симптомы и лечение
Вязкость плазмы связана с толщиной жидкой фазы крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы (например, иммуноглобулина и фибриногена). рассказала Алла Шабалина. Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы. Густая кровь обладает повышенной вязкостью – это становится причиной застоя крови в сосудах, повышает риск тромбообразования. На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются. Степень риска возникновения осложнений синдрома повышенной вязкости крови во многом зависит от основной причины его развития.