Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на. Химик РУДН разработал метод «зеленого» синтеза дапсона — вещества, которое сдерживает рост возбудителей малярии и лепры.
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
Возбудитель проказы – микобактерия лепра (mycobacterium leprae) или так называемая палочка Хансена был открыт норвежским врачом Хансеном в 1873 году и стал первым из. «Бактерии — возбудители лепры попадают в окружающую среду вместе со слюной и выделениями из носа зараженного человека. Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium. Он открыл возбудитель лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. При сравнительно благоприятном, туберкулоидном типе лепры, напротив, имеет место небольшое количество возбудителя и положительная лепроминовая реакция.
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы. Возбудителем лепры является грамположительная палочковидная бактерия, называющаяся Mycobacterium leprae. Эффективное лечение лепры, или проказы появилось в конце 1930-ых после изобретения дапсона и его производных. изучение биологических свойств возбудителя лепры и разработка экспериментальных моделей заболевания. Один на страну О вновь зарегистрированных больных лепрой сообщил директор астраханского НИИ по изучению лепры, доктор медицинских наук Виктор Дуйко.
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Большинство пациентов с лепроматоз-ным типом лепры оказались бактериоскопически позитивными, в то время как из всех пациентов, страдающих пограничным типом лепры, только у одного была найдена микобактерия лепры в носовой слизи. Причем после шести месяцев лечения диаминодифенилсульфоном морфологически нормальные микобактерии больше не обнаруживались. Автор предположил, что носовая слизь обеспечивает истинный показатель инфекционности и поэтому пациенты с пограничной лепрой не должны рассматриваться как контагиозные [7]. Davey T. Кроме того, микобактерии лепры удавалось обнаружить также в слезной жидкости, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже в крови в период реактивации лепрозного процесса [9, 10]. Описаны случаи передачи Micobacterium leprae через кожу. Это утверждение обосновывалось тем фактом, что практически во всех слоях кожи у пациентов с лепроматозным типом лепры выявлялась микобактерия. Однако было доказано, что здоровая, неповрежденная кожа не является тропной к возбудителю лепры, имеется высокая естественная резистентность к лепрозной инфекции, поэтому не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра может протекать как скрытая инфекция [10]. Но все же первые лепромы у заболевших возникали именно на местах, подверженных травматиза-ции.
При исследовании детей, больных лепрой, большинство лепроматозных очагов находились на открытых частях тела, чаще на разгибатель-ной поверхности предплечий и передней поверхности голеней. Поскольку эти места чаще подвергаются воздействию окружающей среды, травмируются, то, по мнению исследователей, M. Достоверные сведения о внутриутробном заражении плода отсутствуют. В 1983 году Duncan M. Но каким путем заразились младенцы — контактным или трансплацентарным, — доказано не было [12]. В 1987 году Job C. Кислотоустойчивые организмы также были обнаружены в селезенке трех плодов. Исследователи высказались о явно врожденной инфекции у броненосца и на этом основании предположили возникновение внутриутробного заражения у людей [13].
Однако позже было установлено, что дети, родившиеся от больных лепрой родителей и не имеющие контакта с ними, остаются здоровыми. Но в то же время было описано, что у детей, находившихся в условиях постоянного контакта с лепрозными больными, заражение наступает быстрее и значительно чаще, чем у взрослых[14]. Пищевой путь передачи инфекции был описан Pedley J. В своей статье «Присутствие микобактерий лепры в материнском молоке» он провел сравнительный анализ грудного молока женщины, больной активной формой легочного туберкулеза, и женщины с лепроматозным типом лепры, и высказал предположение о том, что в дальнейшем ее ребенок может заразиться лепрой пищевым путем. Но в эксперименте данная теория не нашла подтверждения [15]. Также исследователями предполагался половой путь передачи лепры, так как микобактерию лепры обнаружили в семенной жидкости пациентов с лепроматозным типом [16]. Однако и эта теория не нашла подтверждения при научных исследованиях. В последние годы появились работы, свидетельствующие о существовании различных резервуаров инфекции в естественной окружающей среде: почве, воде, организмах животных.
О возможности заражения броненосцев лепрой известно с 1970-х годов. Они могут рассматриваться в качестве хозяев для распространения М. В 2005 году появились сообщения, что M. В 2011 году R. Truman и группа ученых опубликовали исследование, где сообщили, что дикие броненосцы и многие пациенты, страдающие лепрой на юге США, инфицированы одинаковым штаммом M. Исследователи, занятые в Национальной программе болезни Хансена, сравнили геномы возбудителя заболевания у 50 пациентов и 33 диких броненосцев, отловленных в штатах Арканзас, Алабама, Луизиана, Миссисипи и Техас, и сделали выводы, что броненосцы являются крупным естественным резервуаром для M. Броненосцы проявляют полный спектр гистологических ответов на M. Авторы рассматривают роль броненосца в качестве модели для изучения ле-прозного процесса и как резервуар для возможного инфицирования человека [21, 22].
В 2001 году M. В 2018 году генетический анализ показал, что штамм M. Кроме того, образцы от лемуров с кольцевыми хвостами из специального заповедника Беза-Махафали в Мадагаскаре и шимпанзе из национального парка Кибале в Уганде были подвергнуты скринингу с использованием количественной полимеразной цепной реакции ПЦР для оценки распространенности M. Но эти образцы не показали признаков лепроз-ной инфекции. В целом проведенное исследование демонстрирует, что M. Еще в 1962 году Shepard С. Мышиная лепра представляет собой лепроподобное заболевание крыс и мышей, вызываемое Mycobacterium lepraemurium. Заболевание поражает в первую очередь внутренние органы и кожу и очень редко периферические нервы.
В зависимости от штамма хозяина лепра у грызунов может также развиваться как лепроматозная или туберкулоидная, а также могут существовать штаммы мышей, у которых развиваются промежуточные формы заболевания. Выращивание M. Приобретенная мышиная лепра наблюдалась у крыс и мышей, но не являлась контагиозной для людей или других млекопитающих [26]. Обычная мышь чувствительна к М. Использование этих животных вполне обоснованно, так как до настоящего времени нет известных способов выращивания M. Следовательно, поддержание и рост штаммов M. Лабораторные условия для использования мышей легкодоступны, просты в исполнении и позволяют стандартизировать и разрабатывать протоколы для достижения воспроизводимых результатов [27]. Эксперименты на мышах помогли выяснить одну из особенностей микобактерии лепры, а именно ее медленный рост.
При выращивании M. Эти животные в настоящее время используются для изучения устойчивости микобактерий к антибиотикам [14, 28, 29].
Однако на территории России существует несколько эндемичных регионов. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Возбудитель и пути передачи проказы.
Уничтожались дома больных, одежда и предметы личного пользования. Во всех древних рукописях красной нитью проходит мысль о передаче этого грозного недуга через контакты и единственное спасение-изоляция больных. Прокаженный должен был жить отшельником, питаясь фруктами и древесными корнями. Константин Великий, основавший в IV веке будущую столицу Византийской империи и утвердивший христианство в качестве государственной религии, болел проказой. Языческие врачи предлагали для излечения купаться в крови новорожденных, но он отверг этот метод. По легенде был исцелен св. Сильвестром, который явился к нему во сне.
В средние века людей, заболевших лепрой, сжигали или изгоняли из городов и деревенских общин: от них требовали ношения специальной одежды с колокольчиками, предупреждавшими об их приближении. Проказа считалась самой страшной болезнью вплоть до XV века, то есть до эпидемии чумы. Микобактерии очень коварны, если можно так сказать о микроорганизме: заражение человека может произойти случайным образом, и он не будет знать о своем заболевании долгие годы, возможно даже пройдет 20, а то и 40 лет, когда проказа даст о себе знать. Чуть позже на базах монастырей стали образовываться первые лепрозории, где люди, больные проказой получали минимальный уход и лечение, доживая там свой век. Больные лепрой, требующие стационарного лечения, живут в лепрозориях, которых в РФ насчитывается сейчас всего два — Терский и Сергиево-Посадский. В общей сложности на учете по этому инфекционному заболеванию в нашей стране числится чуть больше 200 человек, но в лепрозориях их вряд ли проживает больше двух десятков.
Крымская болезнь: что такое лепра
В 1975 году Geater J. В дальнейшем, при употреблении пищи человеком, которую обсеменила муха, микобактерии при попадании в пищеварительный тракт могли вызвать болезнь Хансена или при укусе здорового человека мухой, микобактерии, по его мнению, могли внедриться в кожу, что впоследствии могло привести к развитию лепрозного процесса [30]. Однако до сих пор доказательств этой теории нет. Ведутся работы по изучению существования резервуаров лепры в окружающей среде. Так, группой ученых из Индии проведены исследования образцов почвы и воды для изучения наличия жизнеспособных М.
Результаты исследования образцов, собранных из районов, где не было выявлено больных лепрой, были отрицательными. Таким образом, исследование продемонстрировало наличие жизнеспособных штаммов M. Также проводились исследования почвы регионов, где лепра является эндемической, или областей с возможными резервуарами животных броненосцы и красные белки. Образцы почвы были собраны в Бангладеш, Суринаме и на Бри- танских островах.
Присутствие ДНК M. ДНК M. Обнаружение ДНК M. Все больше ученых в эндемичных областях связывают развитие заболевание с природными водными источниками.
Так, бразильские ученые исследовали водную среду нескольких естественных пресноводных источников в тех районах, где были зарегистрированы новые случаи лепры среди населения. Исследователи полагают, что воды, содержащие M. Следует подчеркнуть, что между глубиной забора воды и положительностью пробы связь не была обнаружена, равно как не было никакой связи между типом воды, используемой населением, и обнаружением микобактерий лепры. В то же время была установлена зависимость между наличием жизнеспособных M.
Географический анализ показал связь между местами возникновения случаев лепры и источником воды, содержащей микобактерии [34]. Также интересные исследования проводились в 2008 году группой ученых из США. Эксперименты проводились с целью проверки гипотезы: может ли амеба служить в качестве клеток-хозяев для M. В этом исследовании ученые использовали культуру Acanthamoeba castellanii, которая обитает в почве и пресных водоемах, чтобы определить, могут ли эти простейшие поглощать М.
Исследование показало, что свободно живущие патогенные амебы способны поглощать и поддерживать жизнеспособность М. Идентичные исследования проводились для других патогенных амеб, которые также могут играть роль в проникновении М. В настоящее время продолжаются исследования в разных странах, являющихся эндемичными по лепре, по дальнейшему сбору доказательств персистенции микобактерий в окружающей среде. Так, образцы почвы и воды были собраны в Перу и Бангладеш в окрестностях домов больных лепрой из эндемичных деревень, а также из неэндемичных районов в качестве контроля.
Эти образцы были подвергнуты скри- нингу на присутствие M. Исследователями вновь был сделан вывод, что окружающая среда почва и вода в местах поселения пациентов, страдающих лепрой, содержит жизнеспособных M. Резюмируя литературные данные, следует заключить, что, несмотря на многочисленные достижения в области современной лепрологии, многие вопросы эпидемиологии и патогенеза ле-прозного процесса остаются по-прежнему открытыми, что обуславливает неугасаемый интерес к данной проблеме и диктует необходимость продолжения исследований в данном направлении. Дегтярев О.
Рецидивы лепры. Астраханский медицинский журнал. Меснянкина О. Качество жизни и особенности ведения больных лепрой.
Российский журнал кожных и венерических болезней. Совершенствование диагностики осложнений лепрозного процесса: авто-реф. Дуйко В. Основные направления организации медико-социальной помощи больным лепрой в современных условиях: автореф.
Rees R. Comparison of the modes of spread and the incidence of tuberculosis and leprosy. DOI: 10. Shepard C.
Acid-fast bacilli in nasal excretions in leprosy, and results of inoculation of mice. The nasal mucus in leprosy. The nasal dicharge in leprosy: clinical and bacteriological aspects. Rev 1974; 45 2 :121-134.
Olcen P. Antigens of Mycobacterium leprae in urine during treatment of patients with lepromatous leprosy. Скрипкин Ю. Г Кожные и венерические болезни.
Abraham S. Epidemiological significance of first skin lesion in leprosy.
Реакция через 48 часов фото слева , реакция через 3 — 4 недели фото справа.
Проба с никотиновой кислотой В случае появления на кожных покровах пятен информативной в отношении лепры является проба с никотиновой кислотой — безвредная, простая, но не всегда эффективная методика. При лепре высыпания отекают и краснеют уже через 2 — 3 мин. Серологическая диагностика Серологические методы применяются редко из-за невысокого уровня противолепрозных антител при заболевании.
Применяют реакцию иммунофлюоресценции с люминесцирующими сыворотками. Разработана методика иммуноферментного анализа, основанная на выявления антител к антигену ФГЛ-1 фенольному гликолипиду. На фото больные проказой.
Множественные лепромы на лице. Молекулярно-генетические методы Перспективной в отношении диагностики проказы является ПЦР-диагностика. Методика позволяет выявить ДНК возбудителя даже при малом содержании микобактерий в исследуемом материале.
Поражение конечностей при проказе. На фото рентгенограмма стопы больного лепрой. Отмечается остеолизис рассасывание фаланг пальцев, атрофия костей и деформации суставов с патологическими подвывихами.
Биопроба Биопрба при проказе ставится на мышах наиболее чувствительна японская танцующая мышь и броненосцах. У мышей на месте введения лепрозного гомогената образуется инфильтрат, внутри которого располагаются микобактерии лепры. У броненосцев развиваются множественные лепромы.
Постановка биопробы на броненосце. В лепрозориях больные не только получают лечение, но и живут в домах, заводят подсобное хозяйство, занимаются разными ремеслами. Они находятся на полном государственном обеспечении.
Инвалидам выплачивается пенсия. Всего на сегодняшний день в РФ насчитывается около 700 больных, которые проживают в 4-х лепрозориях, расположенных в г. Астрахани, Твери, Московской области и Краснодарском Крае.
Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение лепры приводят к полному излечению больного без последствий. Препараты для лечения лепры: Дапсон препарат группы сульфонов, разработан в 1940 году.
Механизм иммунитета при лепре подобен механизму иммунитета при туберкулезе.
У лиц с высокой сопротивляемостью микобактерии лепры фагоцитируются гистиоцитами, в которых они сравнительно быстро разрушаются. В таких случаях лепра принимает доброкачественную» туберкулоидную форму. У лиц с низкой сопротивляемостью микобактерии лепры размножаются в огромном количестве даже в фагоцитах незавершенный фагоцитоз.
Возбудитель распространяется по всему организму. У таких больных развивается тяжелая лепроматозная форма болезни. При недифференцированном типе лепры сопротивляемость может меняться от высокой до низкой Относительно доброкачественные поражения могут существовать годами, но если сопротивляемость организма снижается, болезнь переходит в лепроматозную форму с большим содержанием микобактерии в тканях и органах.
При усилении иммунитета клиническая картина болезни принимает туберкулоидный тип. Иммунитет при лепре связан с общим состоянием макроорганизма В большинстве случаев лепра распространена среди малообеспеченного населения с низким культурным уровнем. Наиболее восприимчивы к лепре дети.
В ряде случаев они заражаются в результате контакта с больными родителями Лабораторная диагностика. Для исследования берут соскоб со слизистой оболочки носа с обеих сторон перегородки , содержимое лепрозных узлов кожи, мокроту, отделяемое язв, в период лихорадки исследуют кровь Основным методом диагностики лепры является микроскопическое исследование Окраска мазков производится по Цилю — Нильсену. В ряде случаев делают биопсию лeпpoзныx участков и пункцию лимфатических узлов.
К микобактериям лепры морские свинки невосприимчивы Аллергическая проба Митсуда счигается положительной, если через 48 - 72 ч на месте введения 0,1 мл лепромина взвесь лепрозного узла, растертого в ступке и длительно кипяченного появляются эритема и небольшая папула ранняя реакция. К концу первой недели они полностью исчезают или проявляется поздняя реакция, при которой через 10 - 14 дней на месте инъекции образуется узелок, достигающий к 30-му дню 1 - 2 см и некротизирующийся в центре. Для диагностики лепры используют реакцию связывания комплемента и непрямую реакцию гемагглютинации Лечение.
До 1982 г. К сожалению, возрастающее число случаев лепры, вызванной дапсонустойчивыми штаммами палочек лепры привело к необходимости введения комплексной терапии, основанной на применении дапсона, рифампицина и клофазимина. Лечение проказы требует гораздо большего, чем применение антимикробных средств.
Часто необходимо исправлять деформации, предотвращать слепоту и далее препятствовать анестезии конечностей, лечить реактивные состояния и проявлять внимание к социальному, психологическому и духовному состоянию больного..
Как M. Наиболее вероятная гипотеза —передача патогена от человека. Однако популяция из Гвинеи-Бисау никак не взаимодействует с человеком, по крайней мере, на данный момент.
Авторы полагают, что передача возбудителя проказы от человека к шимпанзе маловероятна, и, скорее всего, M. Экспериментально было показано, что M.
Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы
Оказалось, что за 1000 лет бактерия почти не изменилась. Об этом говорится в статье, опубликованной немецкими генетиками из Тюбингенского университета в свежем выпуске журнала Science. В Средневековье проказа, вызываемая микобактериями Mycobacterium leprae, была широко распространенным заболеванием, ее жертв изолировали от общества, помещали в лепрозории и хоронили отдельно. Исследователи измельчили образцы дентина, извлеченные из зубов больных, и обнаружили, что ДНК бактерий в них очень хорошо сохранилась. Возможно, что ДНК микобактерий была защищена от распада клеточными стенками, насыщенными липидами, благодаря чему ученым удалось расшифровать геном возбудителя средневековой лепры даже с большей полнотой, чем это принято для современных бактерий.
Где живёт лепра? Астраханская область — регион эндемичный по лепре, поэтому именно здесь в конце XIX века был организован приют для прокажённых, а в 1947 году основан НИИ по изучению лепры. Поэтому о ликвидации института не может быть и речи, настаивает Виктор Дуйко. Мы уже побеждали туберкулёз, малярию и сифилис… — сетует собеседник ForPost. И дислоцируется у нас в России она в Нижнем Поволжье. Это было, есть и будет испокон веков.
И ежегодно здесь регистрируются новые случае заболевания». С учётом закрытия астраханского НИИ с лепрозорием сейчас в России осталось всего три учреждения такого типа: в Московской области, Ставропольском и Краснодарском краях. И ни одного научно-исследовательского института… Для сравнения: в советское время существовало 15 лепрозориев. Именно широкий охват и исследовательская работа, которая велась в НИИ, позволили преодолеть распространение болезни в СССР и снизить выявляемость, которая ещё в 30-х годах XX века была высокой. Но одно дело показывать картинки, а другое дело наяву, на больных. Поэтому целесообразно иметь институт при лепрозории, и именно здесь, в Астрахани, а не под Москвой», — подчеркнул врач. По состоянию на 2020 год на учёте в России состояло более 200 больных лепрой. За последние пять лет только в этом регионе выявили 15 новых случаев заболевания. Сэкономили для ковида В середине прошлого века лепрозорий при НИИ по изучению лепры насчитывал 300 коек. Здесь занимались не только наблюдением за больными, но также изучали и разрабатывали новые методы профилактики, тестирования, велась работа по изобретению вакцины — сделать это до сих пор не удалось никому в мире.
Но шли годы, и под массированной атакой врачей болезнь отступила. К 2021 году под наблюдением в Астрахани остались около 80 пациентов, большинство амбулаторно. Для нашей страны это небольшие деньги.
Павлов 1948-1950 , профессора: И. Переводчиков 1950-1952 , В. Шубин 1952-1974 , А. Ющенко 1974-2005. С декабря 2005 года институт возглавляет д.
Отсутствие чувствительности может вызвать даже потерю пальцев в результате повторяющихся травм.
А воспаление кожи из-за жизнедеятельности микобактерий сопровождается образованием гранулем — папул и узелков, заполненных лимфоцитами, микобактериями и клетками соединительной ткани. Существуют две формы заболевания: туберкулоидная и лепроматозная — более тяжелая и заразная. Они отличаются и видом кожных проявлений болезни, и их локализацией. Для первой более характерны пятна, для второй — папулы. Без лечения они могут обезобразить лицо и привести к нарушению мимики. Лепроматозная лепра может лишить заболевшего и зрения, если микобактерия проникнет в переднюю камеру глаза. Для этой же формы характерно поражение яичек у мужчин — в результате снижается выработка тестостерона и появляется гинекомастия, то есть патологическое увеличение молочных желез. Какая форма разовьется у человека, зависит от его организма. Мультибациллярная форма лепры характеризуется более чем пятью точками поражения, выявлением бактерии-возбудителя в мазке или обоими этими признаками сразу.
Схемы лечения, рекомендуемые ВОЗ, включают комбинации из трех антибиотиков в течение нескольких месяцев. Туберкулоидная форма лечится меньше года, а лепроматозная — больше двух лет. Вовремя начатое лечение обычно гарантирует полное избавление от болезни. В 1940-х годах основным и первым лекарством от лепры стал антибиотик дапсон, но довольно быстро бактерия начала приобретать устойчивость. Спустя всего 20 лет лечение стало менее эффективным, поэтому его схему дополнили еще двумя: рифампицином и клофазимином. Комбинированная терапия уменьшает шансы бактерий стать резистентными, ведь бороться сразу с тремя противниками сложнее, чем с одним. Важно помнить, что при лечении нередко возникает эритема — стойкое покраснение кожи, от которого помогают противовоспалительные: преднизолон или даже обычный аспирин. Дапсон и рифампицин используют еще и в лечении туберкулеза, возбудитель которого — микобактерия Mycobacterium tuberculosis, родственница Mycobacterium leprae. Лепра передается через выделения из носа и рта.
При этом она не слишком контагиозна — вероятность заразиться тем же туберкулезом выше. Для инфицирования нужен длительный контакт, а после начала лечения больной и вовсе больше не может никого заразить. Если терапия начата на ранних стадиях, заболевание полностью излечимо. Но пораженные нервы восстановить уже нельзя, поэтому важна своевременная диагностика. На конец 2020 года «крымку» диагностировали у 127,5 тыс. Несмотря на все успехи в лечении лепры за последние 25 лет терапию получили 20 млн человек , в некоторых регионах она приносит немало бед. Причина — отсутствие доступа к врачебной помощи, современной диагностике, лекарствам и стигматизация заболевания.
Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться?
Именно медленными темпами эволюции патогенной бактерии можно объяснить тот факт, что человечеству удалось победить проказу. В настоящее время в Европе, США и большинстве развитых стран случаи заболевания проказой единичны, наиболее распространена она в Бразилии и Индии. Сейчас в мире ей болеет около 225 тысяч человек, однако при условии своевременной помощи проказа излечима. Читайте нас в.
Но от планов до их реализации на тот момент было еще далеко, хоть уже тогда и были обозначены два региона, где такой институт мог бы появиться: наш и Москва. Тем временем в 1922 году приют переименовали в «Астраханский лепрозорий». А через год, после постановления Совнаркома СССР «О мерах борьбы с проказой», началась планомерная работа по борьбе с лепрой на государственном уровне, все лепрозории перешли на гособеспечение. В 1926 году астраханский лепрозорий переезжает в одно из лучших мест в городе — сад «Богемия» на Паробичевом бугре, через четыре года там строят кирпичное здание новой поликлиники. Разговоры об институте продолжаются, планы обсуждаются, но пока не реализуются вплоть до ноября 1947 года, когда таки было принято постановление о создании Всесоюзного научно-исследовательского института по изучению лепры на базе Астраханского клинического лепрозория. Правда, сыграло свою роль и наличие подготовленных кадров - лепрологов среди сотрудников Астраханского клинического лепрозория и Астраханского медицинского института. В середине 70-х все приложенные усилия принесли ощутимые плоды: первичная заболеваемость лепрой стала неуклонно снижаться до единичных, в то же время значительно увеличилась средняя продолжительность и улучшилось качество жизни больных. Эти люди давно не содержатся в принудительной обсервации и лечатся под наблюдением, живя обычной жизнью среди нас — лишь примерно треть больных госпитализированы в противолепрозные учреждения.
Новых случаев практически нет: за последние три года было выявлено восемь случаев, причем в прошлом году — один, в Калмыкии. В текущем году не выявлено пока ни одного.
В лепрозных поражениях микобактерии встречаются в разном количестве от единичных экземпляров до огромных скоплений в виде шаровидных образований, представляющих собой как бы чистую культуру возбудителя лепры.
В определенных условиях микобактерии лепры могут утрачивать кислотостойкость, оставаясь грамположитель-ными. Длительное пребывание мазков на солнце или в растворе формалина, воздействие антилепрозными препаратами приводят к снижению и исчезновению кислото- и спиртостойкости М лепры. По-видимому, мнение о том, что зернистость или фрагментация М лепры является показателем их гибели, нельзя принимать безоговорочно, некоторые негомогенно окрашивающиеся зернистые, несплошные, гантелевидные, булавовидные и т.
Ультраструктура М лепры принципиально не отличается от строения других видов микобактерий. Под микрокапсулой определяется 3-слойная клеточная стенка ее толщина 8—20 нм , состоящая из наружного осмиофобного слоя и двух плотно прилегающих друг к другу осмйофильных слоев. В центре бактериальной клетки вдоль ее длинной оси находится нуклеоид ядро , который не имеет строго определенной формы, не ограничен мембраной, представляет собой свободно «плавающий» в цитоплазме конгломерат тонких, умеренно плотных нитей ДНК.
М лепры отличаются необычно длинным для бактерий циклом размножения; время их генерации скорость одного деления — около 12 сут. В качестве приближенной экспериментальной модели лепры человека длительное время использовали лепру крыс лепра Стефанского , вызываемую микобактериями крысиной лепры некультивируемые, кислотостойкие, непатогенные для человека.
Расширение торгово-экономических связей, активные миграционные процессы, туризм, с одной стороны, и необычно длительный инкубационный период, сложный патогенез и тяжелые последствия заболевания — с другой диктуют необходимость сохранения пристального внимания к проблеме и дальнейшего изучения и расширения возможностей ранней его диагностики и прогнозирования течения. На протяжении долгих лет лепру относили к исключительно антропонозным заболеваниям. Предполагали разнообразные пути передачи микобактерии от больного к здоровому. При этом необходимым условием для возникновения заболевания являлось наличие длительного контакта с больным, способствующего сенсибилизации, прогрессирующей при повторных инокуляциях. Современные научные данные в большей степени свидетельствуют в пользу воздушно-капельного пути передачи. Особенно много микобактерий лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочках гортани, глотки больных [5].
Еще в 1898 году Schaffer I. Shepard С. Pedley J. Большинство пациентов с лепроматоз-ным типом лепры оказались бактериоскопически позитивными, в то время как из всех пациентов, страдающих пограничным типом лепры, только у одного была найдена микобактерия лепры в носовой слизи. Причем после шести месяцев лечения диаминодифенилсульфоном морфологически нормальные микобактерии больше не обнаруживались. Автор предположил, что носовая слизь обеспечивает истинный показатель инфекционности и поэтому пациенты с пограничной лепрой не должны рассматриваться как контагиозные [7]. Davey T. Кроме того, микобактерии лепры удавалось обнаружить также в слезной жидкости, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже в крови в период реактивации лепрозного процесса [9, 10].
Описаны случаи передачи Micobacterium leprae через кожу. Это утверждение обосновывалось тем фактом, что практически во всех слоях кожи у пациентов с лепроматозным типом лепры выявлялась микобактерия. Однако было доказано, что здоровая, неповрежденная кожа не является тропной к возбудителю лепры, имеется высокая естественная резистентность к лепрозной инфекции, поэтому не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра может протекать как скрытая инфекция [10]. Но все же первые лепромы у заболевших возникали именно на местах, подверженных травматиза-ции. При исследовании детей, больных лепрой, большинство лепроматозных очагов находились на открытых частях тела, чаще на разгибатель-ной поверхности предплечий и передней поверхности голеней. Поскольку эти места чаще подвергаются воздействию окружающей среды, травмируются, то, по мнению исследователей, M. Достоверные сведения о внутриутробном заражении плода отсутствуют. В 1983 году Duncan M.
Но каким путем заразились младенцы — контактным или трансплацентарным, — доказано не было [12]. В 1987 году Job C. Кислотоустойчивые организмы также были обнаружены в селезенке трех плодов. Исследователи высказались о явно врожденной инфекции у броненосца и на этом основании предположили возникновение внутриутробного заражения у людей [13]. Однако позже было установлено, что дети, родившиеся от больных лепрой родителей и не имеющие контакта с ними, остаются здоровыми. Но в то же время было описано, что у детей, находившихся в условиях постоянного контакта с лепрозными больными, заражение наступает быстрее и значительно чаще, чем у взрослых[14]. Пищевой путь передачи инфекции был описан Pedley J. В своей статье «Присутствие микобактерий лепры в материнском молоке» он провел сравнительный анализ грудного молока женщины, больной активной формой легочного туберкулеза, и женщины с лепроматозным типом лепры, и высказал предположение о том, что в дальнейшем ее ребенок может заразиться лепрой пищевым путем.
Но в эксперименте данная теория не нашла подтверждения [15]. Также исследователями предполагался половой путь передачи лепры, так как микобактерию лепры обнаружили в семенной жидкости пациентов с лепроматозным типом [16]. Однако и эта теория не нашла подтверждения при научных исследованиях. В последние годы появились работы, свидетельствующие о существовании различных резервуаров инфекции в естественной окружающей среде: почве, воде, организмах животных. О возможности заражения броненосцев лепрой известно с 1970-х годов. Они могут рассматриваться в качестве хозяев для распространения М. В 2005 году появились сообщения, что M. В 2011 году R.
Truman и группа ученых опубликовали исследование, где сообщили, что дикие броненосцы и многие пациенты, страдающие лепрой на юге США, инфицированы одинаковым штаммом M. Исследователи, занятые в Национальной программе болезни Хансена, сравнили геномы возбудителя заболевания у 50 пациентов и 33 диких броненосцев, отловленных в штатах Арканзас, Алабама, Луизиана, Миссисипи и Техас, и сделали выводы, что броненосцы являются крупным естественным резервуаром для M. Броненосцы проявляют полный спектр гистологических ответов на M. Авторы рассматривают роль броненосца в качестве модели для изучения ле-прозного процесса и как резервуар для возможного инфицирования человека [21, 22]. В 2001 году M. В 2018 году генетический анализ показал, что штамм M. Кроме того, образцы от лемуров с кольцевыми хвостами из специального заповедника Беза-Махафали в Мадагаскаре и шимпанзе из национального парка Кибале в Уганде были подвергнуты скринингу с использованием количественной полимеразной цепной реакции ПЦР для оценки распространенности M. Но эти образцы не показали признаков лепроз-ной инфекции.
В целом проведенное исследование демонстрирует, что M. Еще в 1962 году Shepard С. Мышиная лепра представляет собой лепроподобное заболевание крыс и мышей, вызываемое Mycobacterium lepraemurium. Заболевание поражает в первую очередь внутренние органы и кожу и очень редко периферические нервы. В зависимости от штамма хозяина лепра у грызунов может также развиваться как лепроматозная или туберкулоидная, а также могут существовать штаммы мышей, у которых развиваются промежуточные формы заболевания.
Главная страница
Лепра является хроническим заболеванием инфекционной природы с малой вероятностью контагиозности (заразности). Возбудители проказы могут сохранять способность к инфицированию вне тела в течение нескольких недель, особенно во влажных условиях. Возбудитель лепры Возбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским ученым Г. А. Гансеном (1841 —1912). Возбудитель лепры Возбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским ученым Г. А. Гансеном (1841 —1912). "Любит" дельты рек Лепра (проказа) – самая древняя болезнь в истории человечества. Лепру (или проказу, болезнь Святого Лазаря) вызывают бактерии – близкие родственники палочки Коха, которая вызывает туберкулез.