Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов. Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени! Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска.
Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу
- Как быстро невылеченный гепатит С может привести к развитию рака печени?
- Враг-невидимка
- Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы uMEDp
- И как они могут привести к раку, депрессии и трансплантации
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин.
Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету.
Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия.
Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания.
Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection.
N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107.
Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation.
J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment. Med Gen Med 2002;4:9.
Consensus statement long version. J Hepatol 2003;39 Suppl 1 :S3—25. Fulminant hepatitis after allogenic bone marrow transplantation caused by reactivation of hepatitis B virus with gene mutations in the core promotor region. Eur J Haematol 2006;77:255—58.
Hepatitis B virus reactivation following immunosuppressive therapy: guidelines for prevention and management. Intern Med J 2007;37:705—12. Kinetics and risk of de novo hepatitis B infection in HBsAgnegative patients undergoing cytotoxic chemotherapy. Gastroenterology 2006;131:59—68.
Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with haematological malignancies Br J Haematol 2007;136:699—712. Nagington J. Reactivation of hepatitis B after transplantation operations. Lancet 1977; 1 8011 :558—60.
Reactivation of hepatitis B virus infection in an anti-HBc and anti-HBs positive patient after allogeneic bone marrow transplantation. Eur J Haematol 2000;65:86—7. J Med Virol 2000;60:249—55. Hepatitis B virus HBV reactivation after cytotoxic or immunosuppressive therapy—pathogenesis and management.
Rev Med Virol 2001;11:287—99. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ.
Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20.
И нашли те ферменты, которые участвуют в «сборке» новых вирусных частиц. Они называются вирусные протеазы, вирусные полимеразы. И так появился совершенно новый класс лекарств. Если интерферон стимулировал иммунную систему на борьбу с вирусом, то эти новые препараты прямо нарушают «сборку» вируса. На медицинском языке это называется «ингибируют вирусные ферменты», а если сказать по-русски, они не дают работать вирусным ферментам, благодаря которым вирус растет и распространяется, и таким образом останавливают его размножение. Они его убивают, скажем так.
Если вирус не размножается, он умирает. На них пока наука и остановилась? Есть две генерации новых препаратов. Первая генерация — это телапревир и боцепревир, они применялись только в сочетании с интерферонами: то есть к интерферону и рибавирину добавлялся третий препарат. Это позволило увеличить эффективность лечения в 1,5 раза. Но сохранялись все интерферониндуцированные побочные эффекты, кроме того, новые препараты обладали еще и своей «побочкой», иногда достаточно тяжелой… Но очень скоро появились препараты второго поколения, которые оказались гораздо более безопасными. И где-то с 2013 года возникла полностью безинтерфероновая схема лечения гепатита. Это была первая схема — софосбувир и симепревир.
Она работала только для первого генотипа. Сегодня у нас есть много разных схем: есть те, которые работают только в отношении одного генотипа вируса, есть те, которые эффективны при всех генотипах. Но больные с циррозами — не одинаковые, они все очень разные. Есть больные с так называем компенсированным циррозом — у них печень полностью выполняет свою работу, просто морфологически есть цирроз. Лечить таких больных, в общем, большого труда не представляет. А есть те, у кого уже так называемый декомпенсированный цирроз, когда печень совсем перестает выполнять свою функцию: у этих больных развиваются отеки, жидкость начинает скапливаться в брюшной полости, они желтеют. Лечить их, конечно, сложно: плюс к противовирусной терапии они нуждаются в дополнительных методах лечения. И у декомпенсированных больных эффективность лечения может быть ниже, чем у других.
Но они все тоже разные: цирроз делится на категории А и Б по классификации Чайлда-Пью — есть больные совсем тяжелые, есть более легкие. Тут еще встает вопрос, когда их лечить: до трансплантации печени или после. Многие говорят, что у совсем тяжелых пациентов иногда имеет смысл сначала сделать трансплантацию, а потом уже лечить гепатит. Потому что даже если их от вируса вылечиваешь до пересадки, они настолько тяжелые, что это не помогает. Многое зависит от длительности ожидания трансплантация. В Испании, например, ее выполняют в течение месяца. В России ситуация другая: у нас, к сожалению, не все пациенты трансплантируются в течение месяца после включения в лист ожидания, иногда больные стоят в листе год, иногда — два, а другие вообще не доживают до пересадки. Потому что количество донорских органов ограничено.
Поэтому в России лучше лечить всех! Ты же не знаешь, когда твоего больного «пересадят», а если ты человека вылечил от вируса, его прогноз все-таки — даже на самом тяжелой стадии — будет лучше, чем у невылеченного пациента. Никакой он не убийца — Появление новой схемы лечения, нового лекарства позволяет сказать: ну все, гепатит излечим, можно расслабиться? Нельзя сказать, что появилось одно революционное лекарство, потому что наше лечение — всегда комбинированное. Мы комбинируем два или три, а иногда четыре препарата. Но остается масса вопросов… Во-первых, доступность терапии. Например, стоимость курса лечения некоторыми современными оригинальными препаратами доходит до миллиона рублей — конечно, не каждый человек в нашей стране может себе это позволить. А есть еще масса больных, которые живут с вирусом гепатита С и не знают, что он у них есть.
Потому что их ничего не беспокоит, ничего не болит, самочувствие хорошее, а какие-то явные симптомы болезни могут появляться уже только на последней стадии, при декомпенсации цирроза. Вот есть такое выражение, которое очень не нравится врачам: что гепатит С — это ласковый убийца. Это дурацкое выражение появилось, наверное, в конце 90-х годов и, к сожалению, пациенты до сих пор его цитируют. Если вовремя поставить диагноз, то больного можно вылечить! Почему гепатит так назвали? Потому что симптомы болезни либо очень легкие, либо их совсем нет, соответственно, человек долгие годы живет с вирусом, не зная, что он болен, и не обращается к врачу, не лечится и… доживает до цирроза печени. И до недавних пор мы не могли ничем помочь человеку, если у него развился тяжелый цирроз. Но сейчас ситуация изменилась: мы можем лечить даже больных с тяжелым циррозом.
У нас в стране среди пациентов, в интернете бытуют и другие мифы: например, что он смертелен обязательно. Так что, как правило, когда людям ставят такой диагноз, они уходят очень напуганные, они уже собираются умирать! А надо знать, что от заражения гепатитом C до формирования цирроза в среднем проходит до 30 лет. То есть человек инфицировался, но у него не разовьется цирроз завтра или послезавтра! Подробнее Если, например, это молодая, худая женщина, без диабета, то она и 50 лет может прожить без всякого цирроза печени, ничем при этом не лечась. И через 50 лет никакого цирроза у нее может не быть, особенно если она инфицирована в молодом возрасте. А есть пациенты, которые имеют два или три вируса, например, вирус гепатита B, C, а иногда и ВИЧ, при том могут еще и злоупотреблять алкоголем, и вот у такой категории больных и через 15 лет может сформироваться цирроз печени. Но таких, к счастью, не очень много, у большинства все-таки один вирус, и они могут достаточно долго прожить.
Есть еще одна проблема: не все врачи, которые наблюдают больных в поликлиниках, предлагают им противовирусную терапию. Трудно сказать. То ли от незнания, то ли от того, что нет возможности предоставить им бесплатную терапию. И регулярно приходят на прием пациенты, которым диагноз поставлен 15 лет назад, их наблюдали в поликлинике по месту жительства, использовали так называемые гепатопротекторы, и на этом все… Сразу хочу сказать, что слово «гепатопротектор» за пределами нашей родины никому не известно, ни в Европе, ни в США, ни в Японии, ни в одной приличной стране. Печень — не унитаз, чтобы ее «почистить» — Это БАД, эффективность которого не доказана? Существует куча препаратов, которых объединяют под названием «гепатопротекторы» — они реально не имеют никакой доказательной базы своей эффективности и в цивилизованных странах не применяются.
Боррель первым предположил, что вирусы могут быть причинами раковых опухолей. Через несколько лет исследователи О. Банг и В. Эллерман пришли к выводу, что лейкоз у кур — результат вирусной инфекции.
Российский ученый И.
Анализ показал, что у этой группы пациентов оказался выше риск развития рака желудка, толстого кишечника, ротовой полости, поджелудочной железы, а также лимфомы. Эти данные подчеркивают важность раннего скрининга онкозаболеваний пищеварительной системы у людей, инфицированных ВГВ», — заключают авторы работы. Как известно, вирус гепатита В передается через кровь при использовании общих шприцев, нестерильных медицинских или маникюрных инструментов, переливании зараженной крови или ее компонентов , а также половым путем и от матери ребенку через плаценту или во время родов. Вирус гепатита В очень устойчив в окружающей среде, поэтому возможен бытовой путь заражения при использовании бритв, зубных щеток, полотенец и так далее при контакте их с микротравмами кожи и слизистых оболочек.
И как они могут привести к раку, депрессии и трансплантации
- Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
- Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C
- Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
- Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
- Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
- Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
На проходящем в Амстердаме международном конгрессе по изучению заболеваний печени представлены результаты исследования, показавшего, что у пожилых пациентов, у которых ранее был вирус гепатита В достоверно повышен риск гепатоцеллюлярной карциномы. Риск развития рака печени в течение жизни у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В составляет от 10 до 25%. Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы – кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза.
Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
| Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы | Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. |
| Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С? | вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. |
| Роль гепатита в возникновении рака печени | Министерство здравоохранения | Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. |
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. факторы риска развития цирроза или онкологии печени.
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV). Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени.
Вы точно человек?
| Семь факторов увеличивают риск развития рака печени - Мировые новости – | Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. |
| Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В | Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. |
Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
Нередко сопровождает ожирение. Данное заболевание, которое известно также как неалкогольный стеатогепатит, может переходить в цирроз печени. Нарушение структуры печени, ведущее к циррозу, также возникает и при некоторых врожденных метаболических расстройствах. Повреждают печень и отдельные аутоиммунные заболевания, что может приводить к циррозу. У них всегда обнаруживаются признаки цирроза, а алкоголь сам по себе не является печёночным канцерогеном. Врожденные метаболические нарушения К циррозу могут приводить некоторые врожденные наследственные нарушения метаболизма. Например, у людей с гемохроматозом в крови находится избыточное количество железа. Железо откладывается в различных тканях по всему организму, в том числе и в печени. Если в гепатоцитах оказывается слишком много железа, что это может привести к циррозу и раку печени.
Ожирение увеличивает риск развития рака печени, возможно за счет того, что способствует жировому перерождению печени и циррозу. Афлатоксины - это вещества с канцерогенным действием, которые вырабатываются грибком, заражающим орехи, пшеницу, соевые бобы, кукурузу и рис. Рост данного грибка из рода Aspergillus усиливается при хранении продуктов во влажной теплой среде. Несмотря на то, что аспергиллы встречаются по всему миру, особенно они распространены в теплом и тропическом климате. В развитых странах содержание афлатоксинов в продуктах питания регулируется с помощью специальных тестов. Длительное воздействие данных веществ на организм существенно увеличивает риск рака печени. Риск особенно велик у людей с вирусным гепатитом В или С. Винилхлорид и диоксид тория Торотраст Винилхлорид - это химическое вещество, которое используется при изготовлении некоторых видов пластика.
Торотраст - это вещество, которое в прошлом использовалось при проведении рентгенологических исследований. Воздействие данных веществ на организм увеличивает риск развития ангиосаркомы печени. Также возрастает вероятность возникновения холангиосаркомы и ГЦК, однако в гораздо меньшей степени После того, как у данных соединений был выявлен канцерогенный потенциал, их использование было ограничено, или исключено полностью. Сейчас Торотраст больше не используется, а воздействия винилхлорида на рабочих строго контролируется. Анаболические стероиды - это мужские половые гормоны, которые некоторыми атлетами используются для наращивания мышечной массы. Длительное использование анаболических стероидов несколько увеличивает риск развития ГЦК. Кортизоноподобные стероиды, такие как гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон, в этом плане безопасны. Длительное употребление воды, содержащей большое количество естественного мышьяка, например, из некоторых родников, увеличивает риск развития определенных видов рака печени.
Подобная ситуация характерна для отдельных районов Восточной Азии, однако не исключена и в развитых странах. Факторы с неопределенным, недоказанным или противоречивым влиянием на риск развития рака печени Гормональные противозачаточные препараты В редких случаях оральные контрацептивы или противозачаточные таблетки вызывают появление доброкачественных опухолей под названием аденомы печени. Однако их влияние на риск развития ГЦК неизвестно. Некоторые исследования, посвященные данному вопросу, показали наличие возможной взаимосвязи.
Особенно мужчины в возрасте старше 50 лет. Пациенты, которые сумели выздороветь от гепатита В, все равно рискуют столкнуться с раком печени.
К такому выводу пришли исследователи из Гонконгского университета.
Однако его роль в развитии протоковой аденокарциномы поджелудочной железы остается неясной. В обзоре обсуждаются данные литературы, указывающие на наличие связи перенесенного гепатита В с развитием рака поджелудочной железы. Динамика вирусных маркеров при хронической HBV-инфекции адаптировано из [8] Введение Рак поджелудочной железы РПЖ представляет собой агрессивное злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта с низкой частотой раннего выявления, плохой выживаемостью и ограниченными терапевтическими возможностями. Ежегодно в мире от него погибает более 466 тыс. РПЖ является седьмой из ведущих причин смерти от рака [1]. Несмотря на активное изучение, этиология РПЖ на сегодняшний день остается неизвестной, что ограничивает возможности его профилактики, ранней диагностики и эффективного лечения. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение и сахарный диабет и др. При этом непосредственные причины его развития не определены.
Вирус гепатита В HBV считается одним из основных факторов, ответственных за развитие гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК [3] и некоторых видов рака внепеченочной локализации [4], но его роль в этиологии и патогенезе РПЖ только обсуждается [5]. Естественное течение инфекции, вызываемой вирусом гепатита В Несмотря на то что при острой HBV-инфекции ДНК вируса в крови больного может быть выявлена уже через две недели, а его поверхностный антиген HBsAg — примерно через месяц после заражения, антитела к HBcAg классов IgM и IgG начинают определяться только к исходу второго месяца после инфицирования. В случае хронизации процесса HBsAg длительно сохраняется в значительном количестве, а anti-HBc IgM в низком титре могут появляться в крови у некоторых пациентов в периоды обострения заболевания [6—8] рисунок. Хроническая HBV-инфекция — динамичный процесс, отражающий взаимодействие вируса с иммунной системой организма. Выраженная активность воспалительного процесса в печени, сопровождающаяся прогрессированием фиброза, отмечается в фазах II и IV хронической HBV-инфекции. В ее заключительную фазу V , помимо разрешения воспалительных изменений в печени, наблюдается клиренс поверхностного антигена вируса, в связи с чем она обозначается как «HBsAg-негативная». Однако, несмотря на разрешение хронического гепатита и отсутствие в крови HBsAg, в организме пациента может сохраняться скрыто протекающая латентная, «occult» HBV-инфекция рисунок. Ее основу составляет персистенция в гепатоцитах особой вирусной структуры — кольцевидной ковалентно-замкнутой ДНК ккзДНК , которая поддерживает репликацию вируса, являясь матрицей для синтеза новых вирионов. При этом вследствие гепатотропности HBV его ДНК чаще можно выявить не в сыворотке крови, а в ткани печени при исследовании свежезамороженных, не фиксированных формалином образцов адекватного размера [10].
Несмотря на то что активность гепатита минимальна или отсутствует, а фиброз не прогрессирует, у благополучных на первый взгляд пациентов могут выявляться тяжелые фиброзные изменения в печени, сформировавшиеся на более ранних этапах заболевания. Номенклатура и молекулярные формы перенесенного гепатита В Как известно, со временем у части больных спонтанно или в результате противовирусной терапии ПВТ происходит разрешение острого или хронического гепатита, вызванного HBV. При этом, как описано ранее, соответственно меняется серологический профиль. На сегодняшний день не существует единого общепринятого термина для обозначения состояния, возникающего после разрешения острого или хронического гепатита В и характеризующегося особым набором серологических маркеров вируса: отсутствием HBsAg, наличием anti-HBc класса IgG в сочетании с anti-HBs или без них. При обнаружении такого серологического профиля и отсутствии у пациента в анамнезе точных данных о характере перенесенного ранее гепатита В в англоязычной литературе используются термины «previous HBV infection» [11], «past exposure to hepatitis B» [12, 13], «past HBV infection» [14, 15], «resolved HBV infection» [16, 17] и даже просто «anti-HBc alone» [18—20]. Если известно, что устойчивая потеря HBsAg и неопределяемый уровень ДНК HBV в сочетании с отсутствием клинических или гистологических признаков активной вирусной инфекции наблюдаются у субъекта, ранее являвшегося HBsAg-положительным, предлагается использовать термин «resolved chronic hepatitis B» [14]. В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом. Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным. В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц.
Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26]. Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения. Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27]. По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным».
Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков. Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50].
Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др.
Эффективный способ профилактики гепатита B — вакцинация Вакцина против вируса гепатита В была разработана в 1987 году. Наиболее эффективная схема вакцинации против вирусного гепатита В — это внутримышечное введение трёх доз вакцины с интервалами: Первая доза вводится в первые сутки жизни ребёнка, желательно в первые 12 часов. Вторую дозу ребёнок получает через месяц после первой прививки. Третья доза должна быть введена через 6 месяцев от начала вакцинации. Если человек не был привит против вируса гепатита В в младенчестве и ему предстоит хирургическое вмешательство, то рекомендуют вакцинацию по экстренной схеме: три дозы на 0, 7 и 21-й день с повторным введением через 12 месяцев от начала вакцинации. Иммунитет после полной трёхдозовой вакцинации сохраняется около 20 лет, а возможно, и всю жизнь. Частые вопросы Сколько живут с гепатитом B? Продолжительность жизни пациентов с хроническим вирусным гепатитом B зависит как от индивидуальных особенностей организма, так и от образа жизни таких пациентов и выполнения рекомендаций врача. Если человек вовремя обследуется и получает лечение, прогноз болезни будет благоприятным: продолжительность жизни такого пациента не меньше, чем у людей, не заражённых вирусным гепатитом B. Как определить гепатит B? Определить заболевание может врач на основании всех данных: осмотра, анамнеза, лабораторных обследований. Как жить с гепатитом B? Пациентам с острым гепатитом В во время болезни нужно соблюдать постельный режим и щадящую диету. Это значит, что из рациона лучше исключить исключить жареные, копчёные, маринованные блюда и жирное мясо вроде свинины или баранины, алкоголь. После выздоровления от острого заболевания ещё как минимум полгода стоит соблюдать режим дня и придерживаться диеты.
Ключевые слова
- «Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
- Вирус Эпштейна — Барр
- Структура статьи
- Вирусный гепатит – симптомы
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Врач-онколог Андрей Воробьев рассказал специально для, назвал 3 ключевых фактора профилактики рака, которые помогают снизить риск возникновения этого заболевания. Развитие вирусного гепатита при коронавирусной инфекции пока мало изучено, хотя есть данные, что коронавирус поражает желудочно-кишечный тракт в целом, а также печень в частности. Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Оккультный скрытый гепатит В: проблемы лабораторной диагностики. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. Barreto M. Infectious diseases epidemiology. Community Health. Лобзин Ю. Руководство по инфекционным болезням.
Budzinska M. Cellular genomic sites of hepatitis B virus DNA integration. Genes Basel. Coppola N. Association between anti-HBc positivity and hepatocellular carcinoma in HBsAg-negative subjects with chronic liver disease. Shi Y.
Association between occult hepatitis B infection and the risk of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis. Liver Int. Yip T. Impact of age and gender on risk of hepatocellular carcinoma after hepatitis B surface antigen seroclearance. Fang Y. Prevalence of occult hepatitis B virus infection among hepatopathy patients and healthy people in China.
Wong D. Saitta C. Sung W. Genome-wide survey of recurrent HBV integration in hepatocellular carcinoma. Pollicino T. Hwang G.
Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma. Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis. Liu S. Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D.
Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues. C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties. Levrero M.
Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus. Mason A.
Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection. Umeda M. Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers. Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease. Iloeje U. Desai R.
Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y.
Заражение происходит при половом контакте. Обычно собственного иммунитета достаточно для подавления вируса, но при ослабленном организме есть риск развития рака ротоглотки, половых органов, шейки матки. Единственным способом защиты является вакцинация. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени.
Герпес восьмого типа может стать причиной развития опухолей любого из органов, лимфы и кожи.
Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа. Многие симптомы рака печени могут влиять на пищеварение и, следовательно, на аппетит. Тошнота, тяжесть после приема пищи, иногда рвота, дискомфорт в эпигастральной области, правой половине живота, отсутствие аппетита являются теми жалобами и симптомами, при возникновении которых нужно обратиться к врачу для консультации.
Необходимо обратить внимание на то, что эти симптомы могут приводить к снижению массы тела, неспособности организма усваивать белки, жиры и углеводы. Основными мерами профилактики рака печени являются: своевременная вакцинация от гепатита В взрослые от 18 до 55 лет, не привитые ранее могут сделать прививку в поликлинике по месту жительства ; своевременное выявление и лечение гепатита В и С; ограничение или полный отказ от употребления алкоголя; при наличии хронических заболеваний печени регулярное наблюдение у гепатолога.
Инфекция передается воздушнокапельным и бытовым путем через посуду. Носителями вируса Эпштейна — Барр являются большинство населения планеты. Ни эффективного лечения, ни вакцины против него до сих пор нет. Вирусы гепатитов В и С Вызывают воспаление печени, на фоне которого может развиться рак. Вирусы передаются половым путем, а также через кровь — при повторном использовании шприцев или при неправильной обработке стоматологических и маникюрных инструментов.
Сейчас есть эффективная вакцина от гепатита В, а также способы лечения гепатитов В и С. Герпес-вирус 8-го типа Редкий вариант инфекции, он работает в связке с ВИЧ и провоцирует саркому Капоши с поражением кожи и лимфатических узлов.