Отравление парацетамолом— этиология, патофизиология, симптомы, признаки, диагностика и прогноз в справочниках СПРАВОЧНИКИ MSD Профессиональная версия. Т.о., диагноз отравления «Ацетаминофеном» не может основываться только на клинических симптомах, а требует изучения истории болезни пациента, симптомов и лабораторных данных.
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи были утверждены правлением Российского общества скорой медицинской помощи и профильной комиссией по специальности «Скорая медицинская помощь» Минздрава России в 2014–2015 гг. современные аспекты интенсивной терапии. Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. На примере клинических случаев описана тактика лечения пациентов с острым отравлением парацетамолом.
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?
На примере клинических случаев описана тактика лечения пациентов с острым отравлением парацетамолом. На примере клинических случаев описана тактика лечения пациентов с острым отравлением парацетамолом. Для лечение отравления парацетамолом обычно используют ацетилцистеин, который вводят внутривенно или принимают в виде таблеток, но наиболее эффективен он в первые 8 часов после интоксикации. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата.
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
Однако он не восстанавливает ранее поврежденные клетки печени. При остром отравлении W-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке. После 24 ч успех антидота стоит под вопросом. Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра. Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 ч после приема, то доза дается повторно. Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение.
Аллергические реакции редки, но встречаются при пероральном и внутривенном введении. Печеночная недостаточность лечится симптоматически. Хроническое отравление парацетамолом Хронический прием больших доз или повторная передозировка могут вызвать токсическое поражение печени у незначительного количества пациентов. Симптомы могут отсутствовать вообще или могут проявиться какие-либо из характерных для острого отравления. Лечение Иногда введение N-ацетилистеина. Роль N-ацетилистеина при хроническом отравлении парацетамолом или при наличии подтвержденного токсического поражения печени не ясна.
Эффективность приведенной ниже методики не доказана, но может быть использована, если: токсическое поражение печени имеется, Если повторные исследования ACT и АЛТ в норме, введение N-ацетилцистеина прекращается; если при повторном измерении ферменты печени повышены, их необходимо измерять ежедневно, а введение N-ацетилцистеина следует продолжать до их нормализации; Если случай расценивается как токсическое поражение печени, проводится полный курс лечения N-ацетилцистеином.
В России это конкретное лекарство не продается, однако на рынке представлено много торговых марок аналогичных препаратов. Вот что говорится в официальном сообщении министерства: "Таблетки и сироп "Док-1 Макс" производства индийской компании "Marion Biotech Pvt. Ltd" в нашей стране были зарегистрированы в 2012 году и в этом же году поступили на продажу. Согласно информации Агентства по развитию фармацевтической отрасли, каждая лекарственная серия проверялась с последующей выдачей сертификата соответствия. Установлено, что умершие дети до поступления на стационарное лечение принимали этот препарат дома в течение 2-7 дней 3-4 раза в день по 2,5-5 мл, что превышает стандартную дозу препарата для детей. Всем детям препарат давали без рецепта врача. Поскольку основной составной частью препарата является парацетамол, сироп "Док-1 Макс" неправильно применялся родителями в качестве противопростудного средства самостоятельно или по рекомендации продавцов аптек.
Речь идет о людях с заболеваниями печени. Врач также посоветовал не принимать данный препарат в один день с алкогольными напитками. Парацетамол начнет оказывать токсическое воздействие на клетки этого органа, начнется массовая гибель клеток", — сказал Кондрахин в интервью радио Sputnik. По словам фармаколога, это может привести к летальному исходы.
Случай из практики Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики 19. Справка: по данным Национального руководства по интенсивной терапии - отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания.
В дозе 5-8 граммов парацетамол уже может оказывать токсическое действие на печень, причем повреждение печени часто протекает бессимптомно в первые 2-4 дня можно обнаружить лишь существенные отклонения в лабораторных исследованиях. Разовая доза 10-15 граммов может быть смертельной. На момент поступления в приемное отделение, пациентка была осмотрена врачом-анестезиологом-реаниматологом.
Симптомы при отравлении парацетамолом
С развитием цитолитического гепатита симптомы становятся светлее. Усиливается абдоминальная боль, локализуется боль в правом подреберье. Тошнота нарастает, рвота возникает 3-4 раза в час. При осмотре печень увеличивается из-за отека. Преобразования считаются обратимыми. При успешном результате функциональное состояние гепатобилиарного аппарата полностью восстанавливается через несколько недель.
Печеночная недостаточность является причиной серьезного ухудшения состояния. Явления энцефалопатии почти всегда наблюдаются. Больной неадекватен, наблюдается психомоторное возбуждение или ступор. Развивается коагулопатия, которая сопровождается появлением геморрагической сыпи на коже и внутренним кровотечением. Кровяное давление падает, появляются аритмии.
Температура тела ниже нормы. Кожа бледная или мраморная. Постоянная рвота, сильная боль. Ассоциированные симптомы: Головная боль. Низкая температура тела.
Шум в ушах. После отъезда жертва может сохранить некоторое когнитивное нарушение на всю жизнь. В то же время обострение основного заболевания и дисфункции органа, в котором произошло кровотечение. Другим возможным осложнением является почечная недостаточность ПН. Поражение почек является негативным прогностическим фактором, значительно осложняющим течение заболевания.
Люди с хроническим ПН нуждаются в гемодиализе на всю жизнь. Diagnostics Основной диагноз ставит врач, который прибыл на место происшествия. Он основан на информации, полученной от родственников пациента, самого пациента, а также после сканирования окружающей среды ампулы таблеток, заметки о самоубийстве. Наконец, тип отравления определяется токсикологами из специализированного центра или реаниматологами из многопрофильной клиники, куда был доставлен пострадавший. Кроме того, необходима консультация психиатра, гепатолога.
Методы проверки: Отмечается депрессия психики, у больного депрессия, сонливость. С развитием энцефалопатии - психомоторное возбуждение. Артериальное давление снижается на 10-30 единиц по сравнению со знакомыми показателями, пульс ускоряется. Желтого цвета кожи, глазные белки могут быть отмечены. При тяжелых отравлениях кожа бледная, давление значительно снижается, при дыхательной недостаточности наблюдается диффузный цианоз.
Результаты токсико-химических исследований определяют наличие парацетамола. Отмечены некоторые электролитные нарушения, изменение рН ниже 7,3, уменьшение общего количества белка.
От 4 до 7 дней: на летальных стадиях развивается кома печени с гипогликемией, желтухой, коагулопатией, отеком и почечной недостаточностью. ДИК и смерть от 4-5 дня. У тех, кто выживает, поражение печени длится 5-9 дней с полной ремиссией в течение следующих 2-3 недель.
Осложнения На фоне отравления парацетамолом могут наблюдаться такие осложнения, как: Некроз печени. Острая почечная недостаточность. Прогноз Принимаемая доза указывает на риск гепатотоксичности. Люди, злоупотребляющие алкоголем, употребляющие наркотики, энзимы, или имеющие расстройства пищевого поведения, имеют повышенный риск повреждения печени. N-ацетилцистеин полностью противодействует отравлению, если его принимать в течение 8-10 часов после приема парацетамола, и улучшает прогноз, если его дают через 8-10 часов.
Пациентам, пережившим острую фазу, грозит постоянное повреждение печени. Больше информации об отравлениях, последствиях, алкоголизме и других видах зависимостей можно найти на нашем сайте Med24.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности.
Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями другими нефротоксическими препаратами- цефалоспоринами, аминогликозидами, соли тяжелых металлов. При бессознательном состоянии больного препарат ввести через зонд.
Отравления препаратами железа железа сульфат актиферрин, сорбифер , железа глюконат ферро-витал , железа фумарат ферретаб , железа хлорид гемофер мальтофер, феррум лек и др. Клиническая картина. Выделяют 5 стадий отравления железом.
Происходит падение артериального давления, развитие шока. Характерны повышенная кровоточивость, гипогликемия.
В горбольницу №6 поступили пять человек с отравлением парацетамолом
Новости Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом В новом исследовании Университета Отаго University of Otago было рекомендовано изменить процедуру приема парацетамола. Результаты исследования опубликованы в журнале Medical Journal of Australia. В руководящих принципах приема лекарственных препаратов, которые были приняты в 2015 году, появились противоречащие данные в отношении схем приема ацетилцистеина, массового приема парацетамола и приема парацетамола с модифицированным высвобождением.
Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды.
Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена.
Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено.
Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата.
Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41].
В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86].
Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future.
Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B. Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux.
Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235. The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes. Simon L. COX-2 inhibitors. Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile? North Am. Chandrasekharan N. USA 2002; 99 21 : 13926—13931.
Simmons D. Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs. Zhu X. Cyclooxygenase-1 in the spinal cord plays an important role in postoperative pain. Pain 2003; 104 1—2 : 15—23. Graham G.
Противоядием от парацетамола является ацетилцистеин. Препарат необходимо вводить внутривенно, так как его пероральное применение одновременно с сорбентом значительно снижает эффективность терапии.
ACC играет роль донора в группе SH, которая обеспечивает синтез глутатиона и снижает вредное влияние гепатотоксических метаболитов. В контексте его использования скорость выведения ядовитого вещества удваивается. Treatment В службах общего назначения для ускорения выведения парацетамола используется метод форсированного диуреза. Для создания жидкого заряда используются инфузионные растворы соли из расчета от 2 до 5 литров в день. После этого человек получает мочегонные средства из цикла. Лечение, начатое на догоспитальном этапе, также продолжается. Прием сорбентов и антидота должен быть запрограммирован так, чтобы разница между ними составляла не менее 2 часов. Общая продолжительность лечения антидотом составляет 72 часа.
Лечение отравления парацетамолом. Отравление парацетамолом, независимо от его тяжести, требует госпитализации пациента. Людей с признаками цитолитического гепатита или печеночной недостаточности помещают в реанимацию. Начальная стадия интоксикации может быть устранена в больничной палате. Во всех случаях пациент подвергается тщательному мониторингу состояния, динамическому мониторингу биохимической активности печени. Симптоматическое лечение показано. Пациенты с дыхательной недостаточностью переводятся на искусственную респираторную поддержку, в случае гемодинамической недостаточности получают инотропные препараты. Психомоторное возбуждение требует применения успокоительных средств.
Основные фосфолипиды вводятся для поддержания функции печени. Назначаются спазмолитики, витамины, глюкокортикостероиды и противорвотные средства. Парентеральное питание, с растворами аминокислот, липидов. Потребность в углеводах удовлетворяется путем внутривенного вливания декстрозы. Forecast Отравление парацетамолом от легкой до умеренной имеет благоприятный прогноз. Тяжелая интоксикация часто сопровождается острой печеночной недостаточностью или полиорганной недостаточностью, что снижает вероятность выздоровления. Prevention Профилактика отравления наркотиками заключается в строгом соблюдении дозировок, отказе от самолечения, обращении за медицинской помощью при заболеваниях, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов. Дома лекарства следует хранить в заводской упаковке, в недоступном для детей, пожилых людей с признаками возрастного снижения интеллекта, людей, страдающих психическими расстройствами и склонных к самоубийствам.
Учитывая возможность врачебных ошибок, рекомендуется сравнивать назначенные дозы лекарств с максимально допустимыми дозами, указанными в официальной записке. References 1. Сибирский медицинский журнал. Государственный реестр лекарственных средств РФ. Официальная инструкция к препарату «Парацетамол». Similar diseases.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом. Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности.
Отравление парацетамолом клинические рекомендации - фото презентация
Тоны сердца глухие, наблюдается сердцебиение, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижается. Дыхание поверхностное, учащенное, может стать патологическим. Выявляются неврологические симптомы: понижение или отсутствие конъюнктивальных, болевых рефлексов, зрачки расширены, реакция на свет слабая, наблюдается спонтанный горизонтальный нистагм.
Сухожильные рефлексы снижены или отсутствую. Осложненные формы алкогольной ОИ. Помимо соматических осложнений F10.
В состоянии опьянения может развиться делирий F10. Патологическое опьянение F10. В клинической картине преобладает сумеречное помрачение сознания с выраженными аффективными расстройствами тревога, страх, гнев , галлюцинациями, транзиторным бредом, двигательным возбуждением, агрессией.
Кризис завершается глубоким сном, а период психоза, как правило, амнезируется [4, 13, 25, 52, 53]. Клиническая картина ОИ опиоидами Поскольку зависимые от опиоидов пациенты принимают наркотики, чаще всего, парентерально, по ходу периферических, а иногда и в проекции центральных вен, можно обнаружить следы внутривенных инъекций. Легкую степень ОИ опиоидами трудно выявить при осмотре, особенно у зависимых лиц, для которых такая интоксикация является привычной.
Наиболее патогномоничным признаком является сужение зрачков и снижение их реакции на свет. Зачастую, с целью диссимуляции наркотического опьянения, зависимые от опиоидов применяют растворы М-холиноблокаторов, применяемых в офтальмологии - циклопентолата, тропикамида и др. При средней степени ОИ субъект обычно несколько заторможен, благодушен, малоподвижен.
Контакту может быть доступен с трудом в силу собственных грезоподобных переживаний. Речь тихая, ответы следуют после пауз. На определенных этапах формирования зависимости у опийных наркоманов может наблюдаться изменение картины интоксикации, заключающееся в усилении психической и физической активности на фоне благодушия и эйфории.
Важное значение для диагностики ОИ опиоидами имеют соматовегетативные и неврологические нарушения: сужение зрачка, вплоть до "точечного", бледность, характерный зуд кожных покровов, сухость слизистых оболочек, снижение артериального давления, гипотермия, уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение защитных и сухожильных рефлексов, повышенная устойчивость к болевым раздражителям. При тяжелой степени ОИ опиоидами быстро нарастает угнетение сознания: оглушенность сменяется сопором, поверхностной, а затем глубокой комой. Наблюдается резкое сужение зрачков "точечные зрачки" , цианоз кожных покровов, гипотензия, брадикардия, брадипноэ, поверхностное редкое дыхание или патологическое по типу Чейн-Стокса с быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии, апноэ [4, 21, 23, 24].
Клиническая картина ОИ каннабиноидами При ОИ, обусловленной употреблением каннабиноидов природного происхождения характерен специфический запах конопли. Необычный запах резкий, "химический", запах "жженых листьев" можно почувствовать и от пациентов, куривших СК. Для ОИ каннабиноидами характерны различные аффективные нарушения как эйфория, так и депрессия или дисфория и расстройства сознания, от легкой растерянности до полной дезориентировки.
Аффект, как правило, неустойчив, характерна смена полярных состояний. Очень часто ОИ сопровождается разнообразными расстройствами восприятия: цвет окружающих предметов может становиться более насыщенным; звуки приобретать особый тембр и окраску. Характерны явления дереализации и деперсонализации.
Окружающая обстановка воспринимается субъектом в состоянии ОИ необычной, чуждой. Окружающие предметы, собственное тело могут менять размеры и форму. Могут наблюдаться иллюзии, псевдо- или истинные галлюцинации.
Мышление в состоянии ОИ становится нелогичным, непоследовательным, бессвязным. Темп его ускорен, реже замедлен. Характерно нарушение восприятия времени: оно то ускоряется, то замедляется.
Высказывания носят непоследовательный характер, осмысление происходящего нарушено. Реже мышление замедлено, "мысли застывают". Для состояния каннабиноидной ОИ характерно возбуждение, дурашливое поведение, сопровождающееся неудержимым смехом.
Нередко возникает сексуальное возбуждение. Характерна сильная жажда, часто к концу опьянения появляется резко повышенный аппетит. Для легкой степени ОИ каннабиноидами характерна гиперемия лица и инъецированность склер.
При нарастании степени тяжести интоксикации кожные покровы становятся бледными и холодными, наблюдается сухость во рту, повышенный блеск глаз, мидриаз. Обычно отмечаются тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия. При неврологическом обследовании регистрируются нарушения координации, тремор, нистагм.
В тяжелых случаях наблюдается потеря кожной чувствительности, парестезии. При тяжелой интоксикации или повышенной индивидуальной чувствительности к каннабиноидам могут развиваться психотические формы ОИ с преобладанием делириозной, онейроидной или параноидальной симптоматики. ОИ синтетическими каннабиноидами отличается, как правило более тяжелым течением, с частым развитием судорожных расстройств, рвотой, нарушением дыхания и сердечной деятельности [3, 4, 21, 23, 25, 54].
Клиническая картина ОИ седативными и снотворными средствами Состояние ОИ снотворными и седативными средствами в целом напоминает алкогольное опьянение.
Она может моментально прекратить работу печени и стать причиной гибели ребенка. Повышение температуры запускает противовирусный иммунитет, который, помогает организму самому справиться с проблемой, причем, основная выработка собственного интерферона начинается с температуры 38,3-38,5С. Жаропонижающие средства тормозят противовирусный иммунный ответ, удлиняя сроки выздоровления. Врачи назначают препараты с температурой 38,5С, а в Европе с 39,0С и выше. Читайте также.
Предварительные лабораторные исследования показали, что данная серия сиропа "Док-1 Макс" содержит этиленгликоль. В сообщении особо подчеркивается, что "ответственные сотрудники... Это вещество применяется при синтезе лекарственных препаратов, но в конечном продукте, после того, как партия препарата проходит очистку, его не должно быть". Но также, отмечает Неволина, важно обратить внимание и на вторую причину, по которой могло произойти несчастье - это передозировка парацетамола. Особенно опасно это у детей", - отметила Елена Неволина. К сожалению, сообщения о тяжелых осложнениях в связи с бесконтрольным самолечением парацетамолом - не редкость и в России. Всего неделю назад такой случай произошел в Улан-Удэ.
Скорая медицинская помощь. Аcute paracetamol intoxication.
In Russ. ISSN 2072-6716 Print.
Отравление кошек ацетаминофеном ( парацетамолом ). Клинический случай.
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Отравление парацетамолом в начальной стадии приводит к сонливости, слабости, болям в эпигастрии и в области проекции кишечника пациента. Отравление парацетамолом в начальной стадии приводит к сонливости, слабости, болям в эпигастрии и в области проекции кишечника пациента. Учитывая риск побочных реакций при бесконтрольном применении парацетамола и на основании рекомендаций в оказании медицинской помощи, парацетамол следует принимать при температуре свыше 38,5°С или непереносимости лихорадки. И проблема отравления парацетамолом стоит остро не только в России, но и в других странах, например, в Новой Зеландии и Австралии.