Гестационный диабет формально определяется как "любая степень непереносимости глюкозы, возникшая или впервые выявленная во время беременности".[4] Это определение признает возможность того, что у женщины может быть ранее не диагностированный сахарный диабет. Гестационный сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которое впервые было выявлено во время беременности. Что такое гестационный сахарный диабет? Гестационный сахарный диабет – это повышенный уровень сахара в крови, который диагностируется в период беременности. Что такое гестационный диабет? Гестационный сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, характеризующееся повышением уровня сахара крови и проявляющее себя во время беременности. гипергликемия, впервые выявленная по время беременности и не соответствующая критериям манифестного диабета.
Гестационный сахарный диабет
В 1994 г. В 1997 г. В настоящее время большое внимание уделяется генетическому анализу, патологии секреции энтероинсулярных гормонов глюкагона, глюкозозависимого инсулинотропного полипептида , вероятности манифестации моногенной формы диабета Maturity-Onset Diabetes Young — MODY в период беременности. Определение и эпидемиология Гестационный сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям манифестного сахарного диабета [12]. Частота его встречаемости неуклонно увеличивается во всех странах, что может быть связано с более тщательным обследованием беременных, увеличением распространенности ожирения, возраста беременных. После родоразрешения у большинства пациенток толерантность к глюкозе нормализуется. Согласно результатам исследований, проведенных в 2012 г. Беременность и диабет Беременность сама по себе является диабетогенным фактором. При ее наступлении существенно изменяются обменные процессы.
Увеличивается секреция гипофизом пролактина, меланоцитстимулирующего гормона. До полного формирования плаценты повышается секреция эстрогенов и прогестерона. Это обеспечивает рост и развитие эмбриона на данном этапе первый триместр беременности, полное созревание плаценты к 16-й неделе беременности. Уровень кортизола изменяется на протяжении всего периода гестации и к его окончанию может увеличиться в три раза [19]. Плацента — это эндокринная железа с ограниченным временем жизни. Являясь связующим звеном между плодом и организмом матери, она секретирует в материнский кровоток белковые и стероидные гормоны: хорионический гонадотропин, обладающий биологическими свойствами лютеинизирующего гормона, плацентарный лактогенный гормон, сходный по ряду биологических свойств с пролактином гипофиза и гормоном роста, эстрогены, прогестерон, кортикостероиды. Активность синтеза и секреции большинства гормонов плаценты со временем усиливается и достигает максимума в третьем триместре. Эти гормоны обладают контринсулярным эффектом — снижают чувствительность периферических тканей к эндогенному инсулину.
Во второй половине беременности связывание инсулина с рецепторами и его супрессивное действие на глюконеогенез снижаются. Как следствие, повышается постпрандиальная гликемия. Дополнительным фактором, объясняющим данный процесс, является более быстрое достижение пика всасывания углеводов на фоне увеличившегося времени всасывания вследствие снижения сократительной двигательной активности желудочно-кишечного тракта. При физиологически нормальном углеводном обмене нарастающая инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина — в два-три раза за счет первой и второй фаз. При беременности ухудшается связывание инсулина адипоцитами, но не связывание инсулина миоцитами. На 37—38-й неделе беременности снижается выработка плацентарных гормонов, что может приводить к развитию гипогликемических состояний. В этот период отмечается увеличение глюконеогенеза и снижение усвоения глюкозы. При нарушении механизмов регуляции гликемии возрастает поступление глюкозы к плоду, что вызывает гиперинсулинемию и гиперплазию бета-клеток.
Эти процессы приводят к макросомии. При беременности компенсаторно-регуляторным механизмом для снижения гликемии можно считать уменьшение почечного порога для глюкозы. Кроме того, плацента является основным органом, через который плод получает питательные вещества: глюкозу, аминокислоты, липиды холестерин ХС , свободные жирные кислоты СЖК. Проникновение глюкозы через плацентарный барьер происходит путем ускоренной диффузии в зависимости от градиента концентрации. Плод утилизирует глюкозу в два-три раза быстрее, чем взрослый человек. Таким образом, в норме среднесуточный уровень глюкозы в крови физиологически здоровой беременной ниже, чем у небеременной. Путем диффузии через плаценту также попадают кетоновые тела, аминокислоты имеют активный транспортный механизм. Инсулин не проникает через плацентарный барьер.
В плаценте происходит его усиленный распад [21]. Необходимо отметить, что изменение чувствительности к инсулину до беременности может наблюдаться и у женщин с нормальной или пониженной массой тела. При прогрессировании беременности и развитии ГСД чувствительность к инсулину будет снижаться еще больше [18]. При увеличении инсулинорезистентности и уменьшении секреции инсулина в плазме крови повышается концентрация глюкозы, СЖК, некоторых аминокислот и кетонов [22]. Увеличение уровня СЖК может привести к развитию печеночной инсулинорезистентности у матери. У детей, рожденных от матерей с высоким уровнем СЖК и триглицеридов, отмечается большая масса тела и толщина кожной складки, а также величина сывороточных СЖК [23]. Уровень СЖК и триглицеридов в третьем триместре беременности имеет положительную корреляцию как с индексом массы тела ИМТ матери, так и с массой плода [24]. В норме уровень сывороточного ХС и триглицеридов снижается в первом триместре беременности к седьмой неделе , затем прогрессивно повышается до родоразрешения.
В дальнейшем уровень триглицеридов в сыворотке крови уменьшается. Однако в случае грудного вскармливания он остается высоким. Гиперпролактинемия приводит к гипоэстрогении, изменениям липидного спектра, аналогичным у здоровых женщин в период менопаузы. Речь, в частности, идет об увеличении содержания общего ХС, липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности и одновременном снижении липопротеинов высокой плотности. Повышается атерогенность плазмы крови. Это ассоциируется с увеличением риска развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ожирения и СД 2 типа [25]. Синтез белка в организме женщины изменяется на протяжении всей беременности. Кетоновые тела используются плодом как энергетический материал, субстрат для липидов мозга.
В третьем триместре на фоне увеличения продукции плацентарного лактогена усиливается липолиз в адипоцитах, снижается утилизация глюкозы инсулиночувствительными тканями, стимуляция синтеза плацентой инсулиноподобного фактора роста 1. Уровень последнего коррелирует с массой плода [28]. При повышении массы жировой ткани увеличивается и секреция адипоцитокинов. Количество висфатина и лептина возрастает в каждом триместре, усугубляя инсулинорезистентность, при этом уровень адипонектина снижается. Именно адипонектин повышает чувствительность к инсулину и снижает выработку глюкозы печенью [29, 30]. Таким образом происходит усугубление и нарастание инсулинорезистентности к моменту родоразрешения. Вследствие изменения углеводного обмена нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, что приводит к формированию плацентарной недостаточности. С последней связывают значительные расстройства адаптации новорожденных в раннем постнатальном периоде.
Это обусловлено повышением содержания в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена 1, который усиленно вырабатывается в эндотелии, адипоцитах, печени, клетках мышечной ткани и высвобождается из тромбоцитов. В норме тканевый активатор плазминогена 1 ингибирует апоптоз и активирует плазминоген. Апоптозные клетки представляют собой фосфолипидные матрицы, необходимые для формирования протромбиназного комплекса и, следовательно, образования тромбина. Нарушение функционирования тканевого активатора плазминогена 1 приводит к тромбозам, ремоделированию сосудов и образованию атеросклеротических бляшек [31]. Это может обусловливать тяжелые формы преэклампсии у матери и тяжелый дистресс плода [32, 33].
Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между 24 и 28 неделями проводится ПГТТ с 75 г глюкозы.
На более ранних сроках ГСД часто не выявляется, а установление диагноза после 28 недель не всегда предотвращает развитие осложнений у плода, хотя в исключительных случаях ПГТТ может быть проведен вплоть до 32 недели беременности. Тест выполняется на фоне обычного питания не менее 150 г углеводов в день , как минимум, в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8-14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30-50 г углеводов. Пить воду не запрещается. В процессе проведения теста пациентка должна сидеть.
Курение до завершения теста запрещается. Лекарственные средства, влияющие на уровень глюкозы крови поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды , по возможности, следует принимать после окончания теста.
Минимальный уровень инсулина в крови способствует расщеплению жиров, и предотвращает их накопление. Медленное усвоение пищи нормализует вес и обеспечивает долгое чувство насыщения. Белки протеины — это важнейшие для жизни вещества, основной «строительный материал» живых тканей, каждой клетки нашего организма. Кожа, волосы, глаза, ногти, костные ткани, кровь, мозг содержат белки. Ферменты, гормоны, интерфероны также имеют белковое строение.
Белок используется для плаценты, роста матки, околоплодной жидкости. Белки напрямую не влияют на уровень глюкозы крови. Однако: Белки замедляют всасывание углеводов. При употреблении избыточного количества белковых продуктов, «лишний» белок способен трансформироваться в глюкозу. Белковые продукты — это сыр, йогурт, творог, яйца, рыба, морепродукты, мясо, птица, горох, фасоль, чечевица, соевые продукты, орехи, семена. Жиры — это самый богатый источник энергии. В натуральных жирах содержатся жирорастворимые витамины и незаменимые жирные кислоты.
Жиры необходимы для выработки гормонов. Однако жиры по сравнению с углеводами расщепляются труднее и поэтому используются организмом для получения энергии во вторую очередь.
Сухих, Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение». Сахарный диабет, 2012 4.
Tiselko, A. Zhurnal akusherstva i zhenskikh bolezne? Association, A. Management of diabetes in pregnancy.
Diabetes Care, 2015. Buckley, B. A review. Diabetic medicine, 2012.
LI, D. Weinert, L. Diabetes Care, 2010. Women"s, N.
Health, Diabetes in pregnancy: management of diabetes and its complications from preconception to the postnatal period. Сахарный диабет, 2015. Diabetes care, 2011. Hod, M.
International journal of gynaecology and obstetrics: the official organ of the International Federation of Gynaecology and Obstetrics, 2015. Демидов, В. Розенфельд, Ультразвуковая компьютерная фетометрия. Определение срока, массы и роста плода во II триместре беременности.
Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии, 1995 1 : p. Obstetricians, A. Obstet Gynecol, 2013. Bonomo, M.
Diabetic medicine, 2005. Landon, M. New England Journal of Medicine, 2009. Harris, G.
White, Diabetes management and exercise in pregnant patients with diabetes. Clinical Diabetes, 2005. Padayachee, C. Coombes, Exercise guidelines for gestational diabetes mellitus.
World journal of diabetes, 2015. Mpondo, B. Ernest, and H. Dee, Gestational diabetes mellitus: challenges in diagnosis and management.
Garrison, A. Am Fam Physician, 2015. Kelley, K. Carroll, and A.
Meyer, A review of current treatment strategies for gestational diabetes mellitus. Drugs in context, 2015. Рагозин, А. Доступно по: www.
Часто во время беременности развивается диабет. Это правда?
| Что надо знать о гестационном диабете: 10 важных фактов | MedAboutMe | Гестационный сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которое впервые было выявлено во время беременности. |
| Чем опасен гестационный сахарный диабет? | Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это временный скачок уровня глюкозы (сахара) в крови, который развивается у некоторых женщин во время вынашивания плода. Этим состояние отличается от классического сахарного диабета 1 и 2 типа. |
Диабет и беременность — какие риски для мамы и малыша
После родов, как правило, углеводный обмен нормализуется, глюкоза снижается. В дальнейшем остается высокий риск развития сахарного диабета 2 типа, поэтому женщинам рекомендовано дообследование после родов и периодическое наблюдение у врача-эндокринолога. Причины Инсулинорезистентность провоцируют гормональные изменения, происходящие в организме будущей мамы. После зачатия начинают вырабатываться фетоплацентарные гормоны и гормоны матери — прогестерон, лактоген, эстрогены, пролактин, кортизол, концентрация которых постепенно увеличивается. Эти вещества подавляют действие инсулина, то есть являются его полной противоположностью. В результате действия этих гормонов усвоение клетками глюкозы замедляется, инсулинорезистентность нарастает. Типы сахарного диабета Кроме гестационного сахарного диабета, существуют и другие формы болезни: СД 1 типа — сопровождается недостаточным выделением инсулина клетками поджелудочной железы. В результате развивается гипергликемия, для лечения которой необходимо введение инсулина извне; СД 2 типа — инсулин вырабатывается, но по каким-то причинам клетки не чувствительны к нему. Лечение заключается в нормализации образа жизни, приеме сахароснижающих препаратов, и иногда даже инсулина.
Если женщина до зачатия наблюдалась с диагнозом сахарный диабет 1 или 2 типов, то она должна тщательно планировать беременность, пройти обследование и следить за уровнем гликемии уровнем глюкозы. У женщины может быть чрезмерное и быстрое увеличение массы тела, жажда, частое мочеиспускание, слабость. Но эти симптомы выражены не ярко, поэтому их принимают за физиологические изменения организма в период вынашивания плода. При этом до зачатия никаких проблем не бывает и все анализы могут быть идеальными. Женщина сдает кровь из вены натощак, затем выпивает 75 г глюкозы, растворенной в воде. Через час и через два часа вновь берут венозную кровь для анализа. Если какое-то даже одно значение выше нормы, то устанавливают диагноз ГСД и направляют к эндокринологу для дальнейшего ведения. Последствием для ребенка может быть диабетическая фетопатия.
Ее признаками являются крупный плод макросомия , увеличение печени, увеличение сердца, утолщение жировой клетчатки, утолщений шейной складки. В этом случае роды протекают тяжело, возможны травмы.
Что делать? Врач должен подробно рассказать о принципах питания при диабете, и нужно тщательно соблюдать его рекомендации. Иногда этого достаточно, чтобы уровень сахара полностью нормализовался. Записывайте все, что вы съели в течение дня, а также уровни глюкозы по показаниям глюкометра. На основании записей врач рассчитает дозировку лекарств, если это нужно. Назначения инсулина не стоит бояться — он безопасен для плода, потому что не проникает через плаценту. Плацента вырабатывает фермент, который расщепляет инсулин. А вот глюкоза через плаценту проникает, и ее избыток влияет на плод негативно».
Обязательна регулярная физическая активность: ходьба, фитнес и йога для беременных, плавание, растяжка. Но самое важное в лечении диабета — диета. Обратите внимание! Низкоуглеводная диета и диета с низким гликемическим индексом — это разные диеты. Первая при диабете запрещена, поскольку резко снижать или исключать углеводы нельзя.
Лучше сочетать с белковой пищей например, с творогом, творожная запеканка с фруктами. Сухофрукты — не более 20 грамм сухофруктов за 1 прием в основные приемы пищи. Если это перекус — сочетать с белком например, с творогом. Не чаще 2 раз в сутки. Шоколад — только горький, не более 3 долек 15 грамм за 1 прием, не чаще 2 раз в сутки.
В основной прием пищи или в сочетании с белком например, с творогом. Рекомендовано соблюдать «правило тарелки». Это правило заключается в том, что в каждый основной прием пищи необходимо употреблять продукты, богатые клетчаткой овощи , белки, жиры и углеводы. Рекомендации являются обобщенными. Если при употреблении того или иного продукта сахар крови становится выше целевых значений, рекомендовано ограничить его потребление или уменьшить количество продукта. Все вопросы по составлению индивидуальной схемы питания необходимо решать на приеме у эндокринолога. Назначив диетотерапию, эндокринолог рекомендует контроль гликемии в течение двух недель. Если 2 и более показателей в течение недели выбиваются из целевых, необходимо повторное обращение к эндокринологу для интенсификации лечения. Необходимо знать, во время беременности запрещен прием таблетированных сахароснижающих препаратов, поскольку их безопасность во время беременности не доказана. Если при соблюдении диеты не удается достигнуть целевых показателей гликемии, врач назначает инсулин.
Пугаться этого не следует. Никакого вреда ни маме, ни плоду инсулин совершенно не наносит. Существующие в народе мифы об инсулине — не более чем мифы.
Однако не все так плохо. Мы расскажем о некоторых важных фактах о гестационном диабете и о том, что он будет означать для вас и малыша. В это трудно поверить, но в некотором смысле гестационный диабет может даже принести относительную пользу для здоровья.
Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Гестационный диабет — что это означает? Гестационный диабет диагностируют, когда у беременной женщины находят высокий уровень глюкозы в крови. Хотя ученые точно не знают, в чем причина, существуют разные теории. Одна из теорий состоит в том, что гормоны, которые активизируются во время беременности, блокируют работу инсулина в организме. Эта резистентность к инсулину делает организм беременной женщины неспособным правильно использовать инсулин для регулирования уровня сахара в крови. И получается, что инсулина в организме недостаточно для потребностей во время беременности.
Всё, что нужно знать о гестационном сахарном диабете
Таким образом, несмотря на то, что признаки сахарного диабета у беременных самостоятельно исчезают после родоразрешения , у матери в будущем существенно повышен риск развития ИНСД. Гормональные сдвиги, переживаемые беременной, могут способствовать развитию истинного сахарного диабета. Как правило, это ИНСД , поддающийся диетотерапии и использованию нутрицевтиков мио-инозитола [2] , магния [3].
Со стороны матери возможны: преэклампсия и эклампсия. Симптомы — повышение артериального давления, отеки, судороги, нарушение зрения. Поэтому очень важно вовремя диагностировать ГСД и своевременно начинать коррекцию. Терапия комплексная и включает на первом этапе- изменение образа жизни и диету. Диетой можно добиться значительного снижения глюкозы в крови.
Обычно советуем сбалансировать рацион разнообразными источниками белков рыба, мясо, птица, яйца, морепродукты, бобовые , правильных углеводов крупы, даже макароны и хлеб , овощей и фруктов. Помним, что во фруктах содержатся углеводы и необходимо проконтролировать сахар после их употребления,чтобы оценить как ваш организм реагирует на них. Также рекомендуем исключить или минимизировать сладкое и фаст-фуд. При составлении рациона необходимо учитывать возросшую потребность в витаминах и минералах. Они нужны для полноценного развития ребенка. Поэтому советуем разнообразить рацион, пробовать новые сочетания продуктов и способы приготовления. Физическая активность Физическая активность позволяют нормализовать углеводный обмен, добиться целевых значений уровня сахара и при наличии, снизить дозы инсулина.
Кроме того, подвижность нужна для поддержания общего тонуса, профилактики ожирения и варикозной болезни. Показаны любые виды активностей, которые будут доставлять вам удовольствие: плавание, ходьба, гимнастика. Что бы вы не выбрали, старайтесь не делать резких движений, прыжков, избегайте напряжения мышц передней брюшной стенки и не поднимайте тяжести. Медикаментозное лечение Женщина, у которой выявлен ГСД, должна контролировать уровень глюкозы крови, проводить измерения натощак и спустя 1 час после приема пищи. Когда диетой и физическими упражнениями не удается нормализовать углеводный обмен, показана медикаментозная терапия. Нужно делать уколы инсулина по подобранной врачом схеме. Такое лечение длится до самых родов.
Diabetes care, 2009. Клинические рекомендации «Гестационный сахарный диабет. Диагностика,лечение, акушерская тактика, послеродовое наблюдение», Москва, 2020, 53 с. Kintiraki, E. Goulis, Gestational diabetes mellitus: Multi-disciplinary treatment approaches. Metabolism, 2018. Mitanchez, D.
Ciangura, and S. A Systematic Review of Meta-Analyses. Nutrients, 2020. Gilbert, L. BMC pregnancy and childbirth, 2019. Brown, J. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2017 26.
Standards of Medical Care in Diabetes 2022. Diabetes Care, 2022. S232-243 Информация Ключевые слова: гестационный сахарный диабет диабет, беременность, манифестный сахарный диабет, скрининг, диагностика, ведение, инсулинотерапия, первичная медико-санитарная помощь Список сокращений.
Гестационный сахарный диабет при беременности возникает нечасто. Обычно, женщина до зачатия уже является диабетиком либо у неё имеются скрытые нарушения в обмене веществ с неправильным усвоением сахара и инсулина.
Но случается, что проблемы начинаются именно с наступлением беременности. Как быть, если по результатам анализов у женщины в положении впервые в жизни превышены показатели глюкозы и повторные обследования лишь подтверждают диагноз? Что такое гестационный сахарный диабет? Сахарный диабет является эндокринным заболеванием, при котором перестает правильно функционировать поджелудочная железа. Она в недостаточной мере выделяет гормон инсулин, что неизбежно приводит к повышению сахара в крови.
Почему такая «поломка» происходит в организме беременной женщины? Гормоны, которые помогают развиваться плаценте, способны снижать эффективность инсулина. Появляется гестационный диабет, когда организм уже не способен сам вырабатывать инсулин и использовать его столько, сколько необходимо в период вынашивания малыша. Уровень глюкозы начинает повышаться. Правда, истинной причины возникновения гестационного сахарного диабета у беременных до сих пор не выявлено.
ГСД. Гестационный сахарный диабет
Что такое гестационный диабет? Гестационный сахарный диабет – это диабет или нарушение толерантности к глюкозе, впервые развившиеся или диагностированные во время беременности. Гестационный сахарный диабет — заболевание, при котором повышение сахара в крови впервые выявляется во время беременности, и при этом значение сахара не соответствует критериям манифестного сахарного диабета.
Всё, что нужно знать о гестационном сахарном диабете
На основании записей врач рассчитает дозировку лекарств, если это нужно. Назначения инсулина не стоит бояться — он безопасен для плода, потому что не проникает через плаценту. Плацента вырабатывает фермент, который расщепляет инсулин. А вот глюкоза через плаценту проникает, и ее избыток влияет на плод негативно». Обязательна регулярная физическая активность: ходьба, фитнес и йога для беременных, плавание, растяжка. Но самое важное в лечении диабета — диета. Обратите внимание! Низкоуглеводная диета и диета с низким гликемическим индексом — это разные диеты. Первая при диабете запрещена, поскольку резко снижать или исключать углеводы нельзя. Это лишает организм сил и энергии, а ребенка — источников для развития.
Для того, чтобы было легче соблюдать вторую диету, эндокринолог выдаст памятку с перечнем продуктов, имеющих низкий, средний и высокий гликемический индекс. Составлять рацион нужно, максимально выбирая продукты с низким индексом. Забыть про выпечку и сладости, сахар, мед, сладкий чай и кофе с сиропами и сахаром, газировку и соки, включая те, что выдают в женской консультации.
При беременности компенсаторно-регуляторным механизмом для снижения гликемии можно считать уменьшение почечного порога для глюкозы. Кроме того, плацента является основным органом, через который плод получает питательные вещества: глюкозу, аминокислоты, липиды холестерин ХС , свободные жирные кислоты СЖК. Проникновение глюкозы через плацентарный барьер происходит путем ускоренной диффузии в зависимости от градиента концентрации. Плод утилизирует глюкозу в два-три раза быстрее, чем взрослый человек. Таким образом, в норме среднесуточный уровень глюкозы в крови физиологически здоровой беременной ниже, чем у небеременной. Путем диффузии через плаценту также попадают кетоновые тела, аминокислоты имеют активный транспортный механизм.
Инсулин не проникает через плацентарный барьер. В плаценте происходит его усиленный распад [21]. Необходимо отметить, что изменение чувствительности к инсулину до беременности может наблюдаться и у женщин с нормальной или пониженной массой тела. При прогрессировании беременности и развитии ГСД чувствительность к инсулину будет снижаться еще больше [18]. При увеличении инсулинорезистентности и уменьшении секреции инсулина в плазме крови повышается концентрация глюкозы, СЖК, некоторых аминокислот и кетонов [22]. Увеличение уровня СЖК может привести к развитию печеночной инсулинорезистентности у матери. У детей, рожденных от матерей с высоким уровнем СЖК и триглицеридов, отмечается большая масса тела и толщина кожной складки, а также величина сывороточных СЖК [23]. Уровень СЖК и триглицеридов в третьем триместре беременности имеет положительную корреляцию как с индексом массы тела ИМТ матери, так и с массой плода [24]. В норме уровень сывороточного ХС и триглицеридов снижается в первом триместре беременности к седьмой неделе , затем прогрессивно повышается до родоразрешения.
В дальнейшем уровень триглицеридов в сыворотке крови уменьшается. Однако в случае грудного вскармливания он остается высоким. Гиперпролактинемия приводит к гипоэстрогении, изменениям липидного спектра, аналогичным у здоровых женщин в период менопаузы. Речь, в частности, идет об увеличении содержания общего ХС, липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности и одновременном снижении липопротеинов высокой плотности. Повышается атерогенность плазмы крови. Это ассоциируется с увеличением риска развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ожирения и СД 2 типа [25]. Синтез белка в организме женщины изменяется на протяжении всей беременности. Кетоновые тела используются плодом как энергетический материал, субстрат для липидов мозга. В третьем триместре на фоне увеличения продукции плацентарного лактогена усиливается липолиз в адипоцитах, снижается утилизация глюкозы инсулиночувствительными тканями, стимуляция синтеза плацентой инсулиноподобного фактора роста 1.
Уровень последнего коррелирует с массой плода [28]. При повышении массы жировой ткани увеличивается и секреция адипоцитокинов. Количество висфатина и лептина возрастает в каждом триместре, усугубляя инсулинорезистентность, при этом уровень адипонектина снижается. Именно адипонектин повышает чувствительность к инсулину и снижает выработку глюкозы печенью [29, 30]. Таким образом происходит усугубление и нарастание инсулинорезистентности к моменту родоразрешения. Вследствие изменения углеводного обмена нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, что приводит к формированию плацентарной недостаточности. С последней связывают значительные расстройства адаптации новорожденных в раннем постнатальном периоде. Это обусловлено повышением содержания в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена 1, который усиленно вырабатывается в эндотелии, адипоцитах, печени, клетках мышечной ткани и высвобождается из тромбоцитов. В норме тканевый активатор плазминогена 1 ингибирует апоптоз и активирует плазминоген.
Апоптозные клетки представляют собой фосфолипидные матрицы, необходимые для формирования протромбиназного комплекса и, следовательно, образования тромбина. Нарушение функционирования тканевого активатора плазминогена 1 приводит к тромбозам, ремоделированию сосудов и образованию атеросклеротических бляшек [31]. Это может обусловливать тяжелые формы преэклампсии у матери и тяжелый дистресс плода [32, 33]. Gader и соавт. При ГСД отмечался более высокий уровень фибриногена и протеина С [35]. Кроме того, при ГСД на фоне гипергликемии в ворсинах плаценты запускается синтез аннексина А2, влияющего на фибринолиз. У женщин с ГСД аннексин А2 повышает активность плазмина и препятствует тромбообразованию путем связывания тканевого активатора плазминогена [36]. В первом триместре беременности на фоне ГСД фиксируется более высокая базальная и стимулированная глюкагонемия. Ухудшение метаболического контроля инициирует в альфа-клетках транскрипцию проглюкагона в ГПП-1.
У детей, рожденных от матерей с ГСД, повышен уровень эндотелина 1 и снижена генерация метаболитов оксида азота в сыворотке крови, которые прогрессируют в течение первых месяцев жизни. Так, при применении инсулина для коррекции углеводного обмена при ГСД наблюдалось выраженное повышение уровня эндотелина 1 — в полтора раза. Необходимо отметить, что при выявлении диабета его концентрация напрямую зависит от состояния углеводного обмена и уровня глюкозы в крови. Однако при ГСД концентрация адгезивных молекул в сыворотке крови достоверно не повышается [39]. Поскольку плацента обеспечивает плод питательными веществами, кислородом, а также синтезирует ряд гормонов и факторов роста, ее состояние очень важно на протяжении всего периода гестации. Это приводит к плацентарной недостаточности. На фоне инсулинотерапии выраженность данных изменений увеличивается. Развитие макросомии связано с увеличенной продукцией инсулиноподобного фактора роста 1, что еще более выражено при инсулинотерапии. Повышение концентрации тучных клеток в плаценте не зависит от степени коррекции углеводного обмена [40].
В случае сочетания ГСД и ожирения в плаценте отмечаются выраженные воспалительные изменения. Setia и M. Hiden и соавт. Патологическая инсулинорезистентность развивается при генетических дефектах и дефектах белков, передающих сигналы инсулина. Бурумкулов и соавт. Согласно классификации WHO 1999 патология относится к другим специфическим типам СД, в частности к группе «Генетические дефекты функции бета-клеток». В настоящее время описано 13 типов MODY, большинство из которых вызваны мутациями в показателях транскрипции. В отличие от них развитие MODY-2 связано с мутациями в гене, кодирующем глюкокиназу [47]. Диагностика На сегодняшний день единой диагностической системы ГСД не существует.
В России для диагностики применяются критерии, приведенные в клинических рекомендациях Эндокринологического научного центра 2017 г. Алгоритм диагностики нарушений углеводного обмена во время беременности представлен на рисунке.
Этапы выполнения ПГТТ После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак пациентка в течение 5 минут выпивает раствор глюкозы, состоящий из 75 г сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл питьевой негазированной воды, или 82,5 мг глюкозы моногидрата. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.
Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. Диагноз гестационного сахарного диабета устанавливается при выявлении гликемии выше или равной вышеуказанным показателям. Для установки диагноза достаточно получения аномального результат в одной из трех точек. После установления диагноза гестационного сахарного диабета всем женщинам необходимо постоянное наблюдение акушера-гинеколога, терапевта совместно с эндокринологом.
Ведение беременности при выявленном гестационном сахарном диабете: У женщин с гестационным сахарным диабетом с учетом особенностей течения патологического состояния должно быть скорректировано питание.
Показатели перинатальной смертности новорожденных с массой тела 4 кг и более в 1,5-3 раза выше, чем при рождении детей с нормальными весовыми параметрами. ГСД в большинстве случаев не приводит к формированию пороков развития у потомков, так как обычно развивается во второй половине беременности.
У этих женщин имеется высокий риск развития и СД 2-го типа. По имеющимся статистическим данным через 2 года у каждой 5-й женщины с ГСД в анамнезе возникает потребность в инсулинотерапии. Если для коррекции ГСД назначалась инсулинотерапия, то риск развития СД в дальнейшем значительно повышается.
Повышение уровня глюкозы в I триместре беременности чаще всего свидетельствует о проявлении истинного СД, возникшего до беременности. Гестационный сахарный диабет возникает во время беременности, начиная с 20-24 недели беременности. Его причиной является сниженная чувствительность клеток к собственному инсулину инсулинорезистентность , связанная с высоким содержанием в крови гормонов беременности кортизол, прогестерон, плацентарный лактоген.
Чтобы поддержать сахар крови в пределах нормы, поджелудочная железа беременной женщины должна вырабатывать в 2-3 раза больше инсулина.
Диабет беременных: о чем нужно знать будущей маме
Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, впервые выявленное во время беременности и, как правило, проходящее после родов, характеризующееся повышением уровня сахара в крови (гипергликемией). Сахарный диабет беременных (гестационный сахарный диабет) — это заболевание, характеризующееся гипергликемией, выявленное на фоне беременности, но не соответствующее критериям манифестного (впервые выявленного) сахарного диабета. Получить консультацию и необходимые назначения по лечению гестационного сахарного диабета Вы можете у врача эндокринолога Малаховой Ольги Владимировны. Что такое Гестационный сахарный диабет (ГСД)? ГСД, как и другие виды диабета, возникает из-за высокого уровня сахара в крови.
Диабет беременных. Что это за диагноз и надо ли его бояться?
Гестационный сахарный диабет — заболевание, характеризующееся повышением уровня глюкозы в крови. Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это такое состояние у женщины, при котором уровень сахара крови во время беременности становится высоким, а после родов нормализуется. Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара крови, впервые выявленным во время беременности, но не соответствующим пока уровню при сахарном диабете. В статье идет речь о том, как проявляется гестационный сахарный диабет при беременности, о его симптомах, последствиях, влиянии на плод.
Сахарный диабет беременных: рекомендации и дневник
| Сахарный диабет при беременности - Беременность - Babyblog | У матерей, имевших гестационный диабет во время первой беременности, вероятность того, что он будет наблюдаться при последующих беременностях, составляет примерно две трети. |
| Часто во время беременности развивается диабет. Это правда? | В современном мире гестационный сахарный диабет (ГСД) является часто встречающимся нарушением углеводного обмена у беременных, что говорит о несомненной актуальности данной проблемы у женщин репродуктивного возраста. |
Гестационный сахарный диабет при беременности: что делать?
Гестационный сахарный диабет (ГСД) или «диабет беременных» это состояние, которое развивается при беременности и проявляется повышенным уровнем глюкозы в крови. У детей, чьи матери перенесли гестационный диабет, также есть повышенный риск ожирения и/или развития сахарного диабета в старшем возрасте. Что такое Гестационный сахарный диабет (ГСД)? ГСД, как и другие виды диабета, возникает из-за высокого уровня сахара в крови. Что такое гестационный сахарный диабет (ГСД) и чем он отличается от обычного диабета? — ГСД – это впервые возникшее и выявленное повышение сахара в крови во время беременности.