Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе. Пляска каротид наблюдается при каком пороке? Симптомы пляски каротид Пляска каротид, или патологический тремор сонного ствола, является серьезным неврологическим расстройством, которое может иметь различные симптомы.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
(син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. смотреть. Симптом пляски каротид может объединиться с другими пульсирующими артериями, к этому процессу могут быть присоединены даже артериолы. Ну а теперь научная пятиминутка Пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана.
Тесты онлайн
(син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.). (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при.
Исследование пульса
Определение и сущность пляски каротид. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. Такое явление, как и «пляска каротид», наблюдается при недостаточности клапанов аорты.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. Симптом Мюссе («пляска каротид») сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий, которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (недостаточность аортального клапана). При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре. каротидные артерии - начинают ритмично пульсировать. Ну а теперь научная пятиминутка Пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана.
Осмотр области шеи
При наличиирезкого стеноза с большой перегрузкой правого желудочка, наличием НК показанооперативное лечение в любом возрасте Тетрада Фалло Систолический шум изгнанияво 2 - 4-м межреберье слева, цианоз с рождения. Осложнения: одышечно- ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца резко выражена, блокада правой ножки пучка Гиса. При наличии гипоплазии ветвей легочной артериивозможно только паллиативное хи-зургическое лечение наложение межсосудистогоанастомоза , лучше после 6 мес. При наличии одышечно-циано-гических приступовпоказано:рочное хирургическое лечение Аортальный стеноз Систолический щелчок, систолическийшум изгнания во 2-м межре-берье справа, возможна сердечная недостаточность ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Цианоз развиваетсяпоздно при развитии склеротической фазы ЛГ. Осложнения: нарушения ритма ЭКГ: блокада правой ножкипучка Гиса, гипертрофия правых отделов сердца. ЭхоКГ: обнаружение дефекта,обнаружение аномального кровотока через межпред-сердную перегородку Легочный рисунок усилен гиперволемия малого круга кровообращения , гипертрофия правых отделовсердца При небольших размерах дефектаи отсутствии признаков перегрузки сердца и малого круга кровообращенияоперативное лечение не показано. При средних дефектах 5 - 10 мм , аномальномдренаже 2 и более легочных вен, но при наличии признаков перегрузки правыхотделов сердца и ги-перволемии малого круга кровообращения - операцияв возрасте 3 - 5 лет.
При больших дефектах или тотальном аномальном дренажелегочных вен, сопровождающихся выраженной перегрузкой сердца, и угрозепрогрессирующей гипертензии малого круга, а также при наличии НК - в любомвозрасте по установлении диагноза, лучше после 6 мес Открытый артериальный проток Систолодиастолический шумво 2- 3-м межре-берье слева, акцент II тона там же. Цианоз развиваетсяпоздно - при развитии склеротической фазы легочной ги-пертензии. Осложнения:респираторные осложнения, боталлит, НК ЭКГ: комбинированная гипертрофияжелудочков, левограм-ма с последующей трансформацией в правограмму. При значительном объеме шунта, гиперволемиималого круга кровообращения и компенсированном состоянии - после 6 мес. При большом лево-правом сбросе, наличии некупирующейся консервативно НКи прогрессирующей ЛГ - в любом возрасте по установлении диагноза Коарктация аорты Артериальная гипертен-зия,ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберьеслева, хорошо слышен со спины слева. Осложнения: инсульты, нарушения кровоснабжениянижней половины туловища и нижних конечностей ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца.
ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании.
При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен. При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП.
Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese".
Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания.
Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением.
Методика исследования пульса на лучевых артериях. Исследование проводится на обеих лучевых артериях последовательно, исследователь при этом пользуется как левой, так и правой своей рукой рис. Исследование пульса на лучевых артериях На наполнение пульса могут влиять односторонние аномалии строения или расположения лучевых артерий либо их сдавление опухолью, рубцами, несимметричное поражение облитерирующим эндартериитом. Сдавление крупных артериальных стволов может быть за счет аневризмы аорты , увеличенных лимфатических узлов , резко увеличенного левого предсердия и других причин. При разном пульсе исследование проводят на той лучевой артерии, на которой пульс лучше выражен. Частота пульса определяется путем подсчета числа пульсовых волн ударов в 1 минуту. В норме частота пульса равна 60-80 ударов в минуту.
В норме - 60-80 ударов в минуту. Меньше 60 — брадикардия. Больше 90 - синусовая тахикардия. Ритмичность пульса Если пульсовые волны следуют через одинаковые промежутки времени, пульс ритмичный pulsus regularis. Аритмичный пульс может наблюдаться как на фоне нормального числа сердечных сокращений, так и при урежении и учащении числа сердечных сокращений. Экстрасистолическая аритмия характеризуется добавочными пульсовыми волнами с последующей компенсаторной паузой. Число пульсовых волн считается на лучевой артерии.
При этом происходит увеличение давления в левом желудочке сердца и расширение его стенок, что делает пульсацию более заметной. Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемой из сердца и ускорению кровотока.
Сонные артерии находятся рядом с аортой и получают большое количество крови из нее.
Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты — аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы.
Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана. Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите болезни Бехтерева и др. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация расхождение створок аортального клапана во время диастолы.
Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек ЛЖ. При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики.
Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана. В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации.
Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке. Классификация аортальной недостаточности Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности: I — стадия полной компенсации.
Тесты онлайн
При митрализации порока можно увидеть гипертрофию левого предсердия и потом в стадию декомпенсации комбинированную гипертрофию за счет того, что присоединятся гипертрофия правого желудочка. Рентген На рентгене можно видеть аортальную конфигурацию сердца: выбухание дуги левого желудочка, выбухание восходящей аорты, тень сердца увеличена вправо и усилен легочный рисунок. Описание регургитации на аортальном клапане и описание камер сердца дилатация и гипертрофия левого желудочка. Диастолический шум над всеми точками, отсутствие 2 тона, значительное увеличение конечного систолического и диастолического размера.
Лечение Консервативное лечение сводится к лечению хронической сердечной недостаточности.
Именно ее, по-видимому, имел в виду Ибн-Сина: «Когда сосуд стремится вон из тела — подумать о разрыве можно смело» [8]. Усиление пульсации над проекцией расширенной артерии описывается во многих руководствах, но при этом подавляющее большинство авторов основное внимание уделяют аневризмам сердца, брюшной аорты, бедренной артерии.
В литературе же по ангионеврологии, к сожалению, осмотру области шеи на предмет обнаружения каких-либо необычных пульсаций уделяется очень мало внимания [9]. Пожалуй, чаще других упоминается феномен «пляски каротид». Ее причина чаще всего не связана с каротидной патологией, а обязана своим происхождением легочной гипертензии с полнокровием глубоких и поверхностных шейных вен у больных с недостаточностью правых отделов сердца.
Это логично, поскольку классические приемы физикального обследования — пальпация и аускультация, а также параклинические способы — ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование ДС основаны на плотном приложении пальцев или датчиков к стенке сосуда. При этом ригидно-эластичная артериальная стенка позволяет получить информацию о плотности, структуре, диаметре просвета, а порой судить о ламинарности или турбулентности потока. Более того, измерив с помощью указанных методов диаметр артерии, при учете угла наклона датчика с помощью формулы Допплера можно рассчитать линейную и объемную скорость артериального потока.
Основная же сложность попыток теми же приемами оценить венозный компонент циркуляции заключается в том, что даже магистральные вены конечностей и шеи, не имеющие мышечной стенки и являющиеся емкостными сосудами, буквально сплющиваются при легком к ним прикосновении, не говоря о более плотном контакте, необходимом как при ощупывании, так и ультразвуковых исследованиях. Следовательно, для получения представления о венозном статусе пациента остается только осмотр. Опытный флеболог ответит, что тщательный осмотр больного — важный компонент диагностики.
Это в первую очередь относится к наиболее типичным локализациям флебопатий: варикозная болезнь и флеботромбоз нижних конечностей, варикоцеле, трофические нарушения, геморрой и т. К сожалению, ангионеврологи значительно реже обращают внимание на венозный компонент кровообращения, хотя опытный врач может заметить характерные для венозного застоя признаки: пастозность, отечность век, полнокровие или гиперемию склер, расширение поверхностных вен лица. Если указанные симптомы непостоянны, а порой малозаметны, то пульсация яремной вены видна у подавляющего числа обследованных.
Располагаясь в проекции латерального края грудиноключично-сосцевидной мышцы, чуть наружнее общей СА, указанная пульсация, усиливаясь по мере приближения к надключичной области, достигает максимума над проекцией луковицы яремной вены. Отличить артериальную пульсацию от венозной иногда удается с достаточной точностью уже визуально, особенно в месте наиболее выраженного по амплитуде пульсации сосуда. Венозная пульсация отличается от артериальной, четко связанной с ритмом сердцебиений и практически не зависящей от позы пациента, следующими признаками: имеет мерцающий, прыгающий рисунок, явно связанный с дыхательными экскурсиями и положением пациента — видная у лежащего, она становится менее заметной при перемене позы сидя, стоя.
Это объяснимо физиологически, что было доказано тщательными ангиографическими сопоставлениями В. Корниенко [3] и нашими клинико-инструментальными исследованиями о преимущественном оттоке крови из черепа по яремной вене у лежащего пациента и значительном перераспределении венозного кровотока к позвоночному сплетению при переходе в вертикальное положение. В связи с этим более важными представляются данные радиоизотопного изучения венозного оттока от мозга, где показано четкое преобладание кровотока по правой яремной вене [10], а также исследование, посвященное сопоставлениям размеров сигмовидных синусов по данным МРТ и яремных вен по результатам ультразвукового ДС [11].
В то же время если оценка кровотока по венам затруднительна особенно при наличии клапанов и значительном влиянии дыхательных экскурсий , размеры яремных вен, особенно при сканировании в поперечной плоскости на уровне нижней трети серии, измеряются довольно точно рис. Рисунок 1. Обоснование асимметрии яремных вен.
На ультразвуковых ангиограммах синим цветом окрашен кровоток в яремных венах. Отмечается асимметрия вен за счет расширения справа на 9 мм, более тесное прилежание правой яремной вены к сонной артерии. Итак, механизм асимметричной пульсации вен у здоровых людей может быть обусловлен следующими причинами: 1.
Анатомической особенностью — преобладанием луковицы правой яремной вены от 3 до 9 мм. Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б расположения ее ближе к «правому» сердцу; в поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации. К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах.
Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см.
Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис. Рисунок 2. По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении.
В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму. Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки.
При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга.
Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого. Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф. Парч называл «падчерицей ангиологии».
Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами. Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации. Источник: www.
В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации. Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен.
Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен.
В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс.
Эти симптомы связаны с недостаточным кровоснабжением мозга и могут проявляться как кратковременная потеря сознания или состояние припадка. Ощущение шума в ушах. Пациенты могут жаловаться на постоянный или временный шум в ушах, который может быть особенно заметен в тихой среде. Бледность кожи и слабость.
Эти симптомы связаны с недостаточным поступлением крови и кислорода в ткани. Неконтролируемое движение глаз. Этот симптом может проявляться в форме ритмических, непроизвольных движений глазных яблок. Онемение или потеря силы в руках или ногах. Некоторые пациенты могут испытывать ощущение онемения или потерю силы в одной или обеих руках или ногах. Если у вас наблюдаются эти симптомы или у вас есть подозрение на пляску каротид, обратитесь к врачу для проведения диагностики и определения наилучшего метода лечения.
Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание, при котором существует дополнительное электрическое соединение между желудочками и предсердиями сердца, что приводит к нарушению нормального ритма сердца. Миокардит Воспаление сердечной мышцы, которое может возникнуть как после инфекционного заболевания, так и в результате аутоиммунных процессов. Железодефицитная анемия Состояние, при котором организм испытывает недостаток железа, необходимого для образования гемоглобина, что приводит к нарушению нормальных процессов передачи кислорода в ткани. Гипертиреоз Патологическое состояние, характеризующееся повышенной функцией щитовидной железы и избытком гормонов щитовидной железы в организме. Атеросклероз Хроническое заболевание, возникающее в результате отложения жировых отложений атеросклеротических бляшек на стенках артерий, что приводит к узкому или блокированному просвету сосудов. Пляска каротид может сопровождаться различными симптомами, включая: чувство сердцебиения или аритмии, головокружение, потерю сознания, недостаток воздуха, сильную слабость и усталость.
При наличии этих симптомов рекомендуется обратиться за медицинской помощью для выяснения причины и назначения соответствующего лечения. Роль порока в возникновении пляски каротид Порок — это патологическое изменение в строении или функционировании органов или систем организма.
Недостаточность аортального клапана
Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т. Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов больные "ощущают свое сердце" , особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса фиксированный ударный объем и нарушением перфузии головного мозга Боли в сердце стенокардия - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ.
При необычно большом пульсовом давлении пульс быстрый, скачущий. Скорый пульс наблюдается при недостаточности клапанов аорты. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким pulsus celer et altus.
Противоположно скорому медленный пульс наблюдается при стенозе устья аорты. Такой пульс будет не только медленным, но и малым pulsus tardus et parvus. Нормальный пульс - пальпируются при сдавлении артерии анакрота и вершина.
Скачущий пульс - пальпируется только вершина. Медленный пульс - пальпируются анакрота, вершина и катакрота. Лучевые артерии при полном их пережатии не пальпируются.
Пульс ритмичный, 68 ударов в одну минуту, удовлетворительного напряжения, полный, обычной формы и величины. Методика исследования сосудистой стенки, величины пульсации уже указывалась в разделе «исследование пульса». Патологическое значение имеет снижение пульсации как на обеих симметричных сосудах, так и на одном из них.
Обращается внимание на их выраженность, расширение, извитость. Пульсация периферических артерий сонных, височных, подключичных, плечевых, лучевых, бедренных, задне-берцовых, тыла стопы хорошо выражена, одинаковая с обеих сторон.
В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие.
При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца.
Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс.
У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного.
Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен.
Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает.
Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.
Причины пляски каротид
- Медицинский термин «пляска каротид»: что это значит?
- Аортальные пороки. Часть 2 Аортальная недостаточность
- Недостаточность аортального клапана
- Пляска каротид: причины и проявления
- Пляска каротид при каком пороке возникает? Причины и симптомы.
- Пляска каротид: причины и проявления
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Пульсация сосудов шеи Небольшую пульсацию на шее можно увидеть и у здорового человека, однако если она и заметна, то совсем незначительно. А вот если пульсацию сосудов шеи видно хорошо, то необходимо проверить здоровье сердца. В медицине это явление носит название "пляска каротид" и возникает при поражении аортального клапана его недостаточности. Кроме сильной пульсации на шее можно заметить легкие непроизвольные покачивания головой в такт с пульсацией называемые симптомом Мюссе , а также пульсацию зрачков симптом Ландольфи. Лицо Корвизара Изменения лица человека, происходящие при тяжелой сердечной недостаточности. При таком состоянии кожа лица становится бледно-желтой, вялой и обвисшей, а губы приобретают багровый цвет и постоянно слегка приоткрыты.
Грамотно и удобно разработанный интерфейс тестов позволяет отлично подготовится и успешно сдать экзамены. Птичка синичка села на ветку, ветка упала птичка пропала.
Частная охрана ЧОП.
Вторичный застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9]. Патологическая анатомия[ править править код ] Морфология порока зависит от причины его возникновения. Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно - склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание.
По мере распространения патологического процесса на аорту, происходит растяжение устья и оттягивание створок.
Степени порока по длине струи регургитации крови[ править править код ] I степень — не более 5 мм от створок аортального клапана струя под створками аортального клапана ; II степень — 5—10 мм, струя доходит до створок митрального клапана; III степень — более 10 мм, струя достигает верхушки левого желудочка [8] :. Клинические стадии аортальной недостаточности[ править править код ] Функционально-клиническая классификация, имеющая практическое значение, относит [6] : К стадии А пациентов с риском аортальной недостаточности, не имеющих гемодинамический изменений и их последствий, а также симптомов; К стадии B пациентов с прогрессированием недостаточности, со степенью регургитации от I до III, но также без симптомов; К стадии С бессимптомных пациентов с тяжёлой степенью регургитации и её последствиями в виде дисфункции левого желудочка; К стадии D пациентов с тяжёлой степенью регургитации, у которых появились симптомы, в первую очередь недостаточности кровообращения. Гемодинамика[ править править код ] При аортальной недостаточности не закрываются полулунные клапаны во время диастолы, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек в норме — из левого предсердия. Объём возвращающейся крови зависит, в основном, от площади незакрытой части аортального отверстия. Дополнительное количество крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии и дилатации.