Оценка социально-экономического бремени нежелательных эффектов парацетамола.
Патофизиология отравления ацетаминофеном
- Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
- Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом
- Симптомы при отравлении парацетамолом
- Возможно ли отравление парацетамолом
Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции"
Доза для детей рассчитывается по массе тела. Суточная доза не должна превышать 60 мг на 1 кг тела. То есть для ребенка, который весит 10 кг, это 0,6 г препарата. Разовая доза не должна превышать 15 мг на 1 кг, между приемами должно проходить 4—6 часов.
Чтобы не запутаться в подсчетах миллиграммов и миллилитров, необходимо просто следовать прилагаемой инструкции: в ней указано, сколько необходимо, например, сиропа для ребенка определенного возраста и веса. Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар».
Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач.
Гемоглобин кошек уникален, он более чувствителен к окислению и может более быстро образовывать метгемоглобин при отравлении даже небольшими количествами парацетамола. У кошек отравление может развиться настолько быстро, что приведет к смерти еще до развития повреждений в печени.
Кошки — обратите внимание, что нет безопасных доз для кошек! Клинические признаки развиваются в течение 1—4 ч после назначения препарата. Владельцы замечают угнетенное состояние животного, учащение дыхания, иногда потемнение видимых слизистых оболочек.
При обследовании врач отмечает прогрессирующее угнетение, рвоту, учащение дыхания и цианоз, что в комплексе указывает на метгемоглобинемию. Через несколько часов развивается отек морды и передних лап. У кошек выделяется моча шоколадного цвета.
Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики 19. Справка: по данным Национального руководства по интенсивной терапии - отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. В дозе 5-8 граммов парацетамол уже может оказывать токсическое действие на печень, причем повреждение печени часто протекает бессимптомно в первые 2-4 дня можно обнаружить лишь существенные отклонения в лабораторных исследованиях. Разовая доза 10-15 граммов может быть смертельной.
В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. Ребенок находится в тяжелом состоянии, его сразу же госпитализировали в реанимацию.
Report Page
- В горбольницу №6 поступили пять человек с отравлением парацетамолом
- Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
- Позвоните нам
- Общая информация
- Гастроэнтеролог Кашух рассказала, чем грозит отравление парацетамолом
- Причины интоксикации
Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом
Отравление у детей парацетамолом может являться результатом неправильного выбора дозы препарата при попытках родителей самостоятельно лечить малыша. На примере клинических случаев описана тактика лечения пациентов с острым отравлением парацетамолом. Федеральные клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. 5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохране-нии токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. Французское Национальное Медицинское Агентство (ANSM) в связи с учащением случаев отравления парацетамолом, выпустило обновленные рекомендации по надлежащему использованию препарата.
Отравление лекарственными средствами
Новости Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом В новом исследовании Университета Отаго University of Otago было рекомендовано изменить процедуру приема парацетамола. Результаты исследования опубликованы в журнале Medical Journal of Australia. В руководящих принципах приема лекарственных препаратов, которые были приняты в 2015 году, появились противоречащие данные в отношении схем приема ацетилцистеина, массового приема парацетамола и приема парацетамола с модифицированным высвобождением.
Отравления препаратами железа железа сульфат актиферрин, сорбифер , железа глюконат ферро-витал , железа фумарат ферретаб , железа хлорид гемофер мальтофер, феррум лек и др. Клиническая картина. Выделяют 5 стадий отравления железом. Происходит падение артериального давления, развитие шока. Характерны повышенная кровоточивость, гипогликемия. Могут развиться отек легких, судороги, кома и смерть, т. Четвертая стадия развивается на 2—4 день и проявляется клинической картиной печеночной и реже почечной недостаточности.
В целях снижения риска повреждения печени при передозировке парацетамола, согласно рекомендациям британских клинических протоколов и руководств, антидотную терапию следует начинать еще до направления пациентов в специальные лечебные учреждения. Однако и при позднем начале применения через 16 часов после приема парацетамола ацетилцистеин способен снизить частоту полиорганной недостаточности и уровень смертности даже у пациентов с уже развившейся энцефалопатией. Таким образом, при правильном лечении передозировки парацетамола, в настоящее время обычно проводимом в отделениях неотложной и интенсивной терапии, тяжелые поражения печени возникают не часто, а летальные исходы должны рассматриваться как чрезвычайные события. Ряд факторов повышает риск гепатотоксического действия парацетамола. К ним, в частности, относятся злоупотребление алкоголем, нарушения питания и применение некоторых лекарственных средств - индукторов печеночных ферментов. Тем не менее, время от времени появляются сообщения о случаях фатальной острой печеночной недостаточности при передозировке парацетамола у пациентов с его относительно низкой исходной сывороточной концентрацией и отсутствием дополнительных факторов риска. Причинами этого, как представляется, могут быть утаивание пациентом истинного времени передозировки и числа принятых таблеток или повышенная чувствительность печени к повреждающему действию парацетамола не выясненной пока природы. Bridger et al. У 3 пациентов отсутствовали факторы риска, повышающие гепатотоксичность парацетамола, 1 молодой мужчина регулярно потреблял алкоголь в относительно небольших количествах.
Graham et al. Возможно, влияние П на синтез простагландинов опосредуется через регуляцию стимулирующих воздействий на этот процесс провоспалительных цитокинов [13]. По мнению других исследователей, П является специфическим и единственным ингибитором гипотетической ЦОГ-3 [2]. Предполагается также, что роль ЦОГ-3 реализуется на сравнительно поздних стадиях воспалительного процесса и опосредуется через влияние на синтез эндогенных противовоспалительных медиаторов [14, 15]. Действие П может также быть связано с центральными механизмами, отличными от ингибирования синтеза простагландинов. Возможности применения парацетамола для обезболивания в послеоперационном периоде В медицинских исследованиях нередко в качестве «золотого стандарта» обезболивания в послеоперационном периоде выступают опиоиды [16, 17]. Наркотические анальгетики обладают мощным действием при болях различного генеза, интенсивности и локализации, а также позитивно изменяют эмоциональный фон прооперированного больного. Однако применение препаратов этой группы потенциально опасно из-за большого числа побочных эффектов, среди которых наиболее очевидные — угнетение дыхания, задержка мочи, ослабление перистальтики кишечника, рвота и т. Вероятность развития патологической зависимости от наркотических анальгетиков у больного также является ограничивающим фактором их клинического применения. Существуют различные методики, направленные на минимизацию применения наркотических анальгетиков при сохранении высокого качества послеоперационного обезболивания. Так, в 1992—1993 гг. Kehlet и Dahl предложили свой подход к решению данной задачи [18, 19]. Они указали, что одновременное назначение больному в послеоперационном периоде анальгетиков с различным механизмом действия способствует не только снижению доз вводимых препаратов, но и уменьшению частоты возникновения побочных эффектов, свойственных каждому компоненту в комбинации лекарств. В своем недавнем аналитическом обзоре Remy [24] отмечает, что первый из указанных вариантов комбинированной терапии не лишен недостатков. Кроме того, у больных, получивших в послеоперационном периоде смесь наркотического анальгетика и НСПВП, нередко наблюдались существенные изменения в свертывающей системе крови, которые заставляли либо ограничить применение указанной методики в послеоперационном периоде, либо полностью от нее отказаться из- за ухудшения гемостаза [26]. В отличие от НСПВП, П имеет сравнительно небольшое количество противопоказаний к применению и в терапевтических дозах редко вызывает клинически значимые побочные эффекты [27]. Кроме того, П может быть назначен в послеоперационном периоде пациентам любого возраста. Эти качества П привлекательны для анестезиологов-реаниматологов и способствуют его применению как в комбинации с другими анальгетиками, так и в варианте монотерапии. В ряде работ последнего десятилетия был показан синергизм обезболивающего действия препаратов при одновременном назначении П и опиатов [21—23], что позволяло статистически достоверно сокращать дозу вводимых наркотиков [28]. У пациентов с различной хирургической патологией было наглядно продемонстрировано снижение потребности в назначении опиатов в первые сутки послеоперационного периода [23, 29—33]. Как указывалось выше, число и тяжесть осложнений при применении опиатов зависит от вводимой дозы препарата. Исходя из этого, можно было ожидать, что комбинация наркотических анальгетиков с П будет способствовать уменьшению числа негативных эффектов, связанных с применением опиатов. Однако результаты дальнейших исследований оказались не столь однозначными. При послеоперационном обезболивании комбинацией морфина и П у лиц, перенесших операции на конечностях, сердце и позвоночнике, частота возникновения рвоты статистически не отличалась от таковой в контрольной группе больных, получавших только морфин [30, 32, 34]. Также между сопоставляемыми группами не отмечалось достоверных различий по глубине седативного эффекта [30, 32, 33] и частоте задержки мочи [32, 35]. В то же время, большинство исследователей указывают на достоверное уменьшение в послеоперационном периоде частоты депрессии дыхания при одновременном применении П с морфином по сравнению с группой пациентов, которым вводился морфин без П [23, 29, 30]. Только в работе Sinatra et al. В некоторых исследованиях сопоставлялись результаты опросов больных, касающихся уровня их удовлетворенности послеоперационным обезболиванием [30, 31, 35]. Ни в одном случае не было отмечено существенных различий между группами больных, получавших только морфин и морфин в комбинации с П. В то же время, при изолированном без морфина использовании в постоперационном периоде, обезболивающий эффект П оказался выше, чем у НСПВП [5]. Некоторые возможные механизмы реализации гепатотоксичного действия парацетамола Как указывалось выше, в терапевтических дозировках П обладает сравнительно небольшой токсичностью, однако осознанный или случайный прием высоких доз препарата способен приводить к тяжелому поражению печени по типу центролобулярного гепатонекроза, нередко заканчивающегося смертью пациента [36]. Возможно, что по этой причине именно П уже достаточно долгое время является наиболее популярным лекарственным препаратом для отравлений в суицидных целях в США [37, 38]. В последние годы в зарубежной медицинской периодике было опубликовано несколько интересных обзоров литературы, обобщающих последние данные по гепатотоксичности П [43—46]. Первоначальные биохимические и метаболические эффекты, возникающие в организме пострадавшего в острейшей стадии отравления, хорошо изучены. Но патологические процессы, ведущие к повреждению печеночных клеток при передозировке П, остаются во многом неразгаданными. С высокой степенью определенности можно утверждать, что в этом случае речь должна идти о варианте гибели клеток, не связанном с апоптозом [47, 48]. Дополнительный свет на проблему гепатотоксичности П пролили работы, выполненные в разные годы в лаборатории, возглавляемой доктором Gillette. Около 30 лет назад было показано, что обмен П в организме человека происходит при участии цитохрома Р450. В результате прямой двухэлектронной оксидации образуется активный метаболит П — N-ацетил-р- бензохинонимин NAPQI , способный к ковалентной связи с белком [49]. Таким образом, формируются П-белковые стабильные радикалы аддукты , которые обладают невысокой токсичностью и могут быть элиминированы из организма [49]. В схематическом виде процессы формирования токсических метаболитов П и пути их элиминации из организма представлены на рис. Обмен парацетамола в организме, формирование токсических метаболитов, процессы детоксикации и элиминации по: James et al. Комплекс «парацетамол-белок». В опубликованных за последние 10-15 лет работах было показано, что при отравлении П тяжесть общего состояния экспериментальных животных хорошо коррелирует с концентрацией комплекса «парацетамол-белок» «П-белок» , для оценки которого в крови используется методика ELISA [53, 54]. Установлено, что химическая связь между П и белком носит ковалентный характер и при формировании комплекса «П-белок» задействована аминокислота цистеин [16]. Сравнительно недавно лабораторная методика определения концентрации комплекса «П-белок» была внедрена в клиническую практику. Положительные результаты анализа позволяют уточнить парацетамоловую этиологию острой печеночной недостаточности и верифицировать факт отравления П [55]. Вероятно, комплекс «П-белок» является не только лабораторным маркером отравления П, но и выступает в качестве одного из важнейших патогенетических факторов, приводящих к поражению гепатоцитов. Пока получен ограниченный объем информации о механизмах воздействия комплекса «П- белок» на клетки печени. Предполагается, что возникновение ковалентной связи между П и наиболее биологически значимыми внутриклеточными белками печени сопровождается следующей цепью событий: снижение активности гепатоцитов, затем — гибель и лизис клеток [44, 45]. Согласно этой гипотезе белком-мишенью для П являются митохондриальные протеины клеток печени. Ковалентное соединение препарата с внутриклеточными белками сопровождается снижением энергетических процессов в гепатоците и, как следствие, нарушениями в трансмембранном ионном градиенте [46, 56], а также резким угнетением активности плазматической АТФазы [57]. К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al. В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели. Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах.
Острое отравление парацетамолом
Учитывая риск побочных реакций при бесконтрольном применении парацетамола и на основании рекомендаций в оказании медицинской помощи, парацетамол следует принимать при температуре свыше 38,5°С или непереносимости лихорадки. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Показанием к применению ацетилцистеина при острых отравлениях парацетамолом является высокий риск поражения печени. Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую.
Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола
И проблема отравления парацетамолом стоит остро не только в России, но и в других странах, например, в Новой Зеландии и Австралии. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: острое отравление парацетамолом в бытовых условиях с целью суицида, 3 стадия, степень тяжелая: печеночная энцефалопатия 2 степени, гепатопатия 2 степени, признаки печеночно-почечной недостаточности. Согласно официальным данным, употребле-ние парацетамола – наиболее распространенная в США причина возникновения поражения печени; в некоторых случаях отравления парацетамолом заканчиваются летально. Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства. современные аспекты интенсивной терапии.
В горбольницу №6 поступили пять человек с отравлением парацетамолом
Курит с 20 лет, 2-4 сигареты в день. Со слов пациента алкоголь употребляет с 17 лет 1-2 раза в месяц в умеренных количествах. В 2004 году перенес ветряную оспу. В 2009 году был оперирован о поводу аппендицита. В 2019 году перенес левостороннюю очаговую пневмонию. Аллергологический и наследственный анамнезы не отягощены. Сознание нарушенное, оглушенное. Положение активное.
Телосложение нормостеническое. Рост — 183 см 2. Масса тела — 73 кг 3. ОГК — 105 см Выражение лица утомленное. Кожные покровы умеренно желтушные, обычной влажности, эластичные. В правой подвздошной области имеется светлый, безболезненный рубец от аппендэктомиия, размер 13-15 см. Конъюнктива и склеры и видимые слизистые иктеричные.
Ногти обычной формы, обычной окраски. Тип оволосения по мужскому типу. Подкожно-жировая клетчатка развиты умеренно, безболезненна. Щитовидная железа и лимфатические узлы не пальпируются. Мышцы хорошей степени развития, тонус сохранен, сила мышц удовлетворительная, болезненности не наблюдается. Кости нормальной формы, без деформаций, болезненности при ощупывании нет. Суставы безболезненны, кожа над суставами не гиперемирована, движения в суставах осуществляются в полном объеме.
Дыхание поверхностное, тахипноэ, ЧДД — 22 в мин. Пульсация на лучевой артерии, ЧСС — 120 в минуту. Носовое дыхание не затруднено, свободное. Гортань без особенностей, голос читый, без хрипоты. Грудная клетка правильной формы, симметричная, нормостенической формы, в виде усеченного конуса. В акте дыхания равномерно учувствуют обе половины грудной клетки Эпигастральный угол равен 90 градусов. Надключичные ямки выражены незначительно, ход ребер умеренно косой, лопатки плотно прилегают к грудной клетки.
Ключицы симметричны. Обе половины грудной клетки симметрично, равномерно участвуют в акте дыхания. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Тип дыхания брюшной. Частота дыхания 22 удара в минуту, ритмичное.
Дата обращения: 23 апреля 2014. Архивировано 23 апреля 2014 года.
Перевод на русский: Ч. Архивировано 9 мая 2014 года. Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N-acetylcysteine англ. Gut Check: Know Your Medicine англ.
Вызывание рвоты сиропом ипекака не влияет на передозировку парацетамола, потому что рвота, которую он вызывает, задерживает эффективное введение активированного угля и перорального ацетилцистеина.
У детей младше 6 лет травмы печени после острого случайного проглатывания возникают крайне редко. Детям со случайным воздействием не требуется обеззараживание желудочно-кишечного тракта ни промыванием желудка, ни активированным углем, ни сиропом ипекакуаны. Ацетилцистеин Ацетилцистеин - противоядие от токсичности парацетамола. Ацетилцистеин , также называемый N- ацетилцистеином или NAC, снижает токсичность парацетамола, пополняя запасы антиоксиданта глутатиона в организме. Глутатион вступает в реакцию с токсичным метаболитом NAPQI, поэтому он не повреждает клетки и может безопасно выводиться из организма.
NAC обычно назначали после номограммы лечения одна для пациентов с факторами риска и одна для тех, у кого нет факторов риска , но использование номограммы больше не рекомендуется, поскольку доказательная база в поддержку использования факторов риска была недостаточной и непоследовательной, а многие из них факторы риска неточны и их трудно определить с достаточной уверенностью в клинической практике. Цистеамин и метионин также использовались для предотвращения гепатотоксичности, хотя исследования показывают, что оба они связаны с более неблагоприятными эффектами, чем ацетилцистеин. Кроме того, было показано, что ацетилцистеин является более эффективным антидотом, особенно у пациентов, поступивших более чем через 8 часов после приема внутрь, и у пациентов с симптомами печеночной недостаточности. Если человек поступает менее чем через восемь часов после передозировки парацетамола, то ацетилцистеин значительно снижает риск серьезной гепатотоксичности и гарантирует выживание. Если прием ацетилцистеина начнется более чем через 8 часов после приема внутрь, его эффективность резко снизится, поскольку каскад токсических событий в печени уже начался, и резко возрастает риск острого некроза печени и смерти.
Хотя ацетилцистеин наиболее эффективен при раннем приеме, он все же имеет положительные эффекты, если принимать его спустя 48 часов после приема внутрь. Если после передозировки парацетамола человек поступает более восьми часов, тогда активированный уголь бесполезен, и прием ацетилцистеина следует начинать немедленно. В более ранних презентациях уголь можно было дать по прибытии пациента и назначить ацетилцистеин в ожидании результатов измерения уровня парацетамола из лаборатории. В практике Соединенных Штатов внутривенное IV и пероральное введение считаются одинаково эффективными и безопасными, если их вводить в течение 8 часов после приема внутрь. Тем не менее, IV - единственный рекомендованный маршрут в австралийской и британской практике.
Пероральный ацетилцистеин может плохо переноситься из-за его неприятного вкуса, запаха и склонности вызывать тошноту и рвоту. Если повторные дозы древесного угля показаны из-за приема внутрь другого лекарства, то последующие дозы древесного угля и ацетилцистеина следует вводить в шахматном порядке. Преимущество внутривенного введения ацетилцистеина заключается в сокращении сроков пребывания в больнице, повышении удобства как для врача, так и для пациента, а также возможности введения активированного угля для снижения абсорбции как парацетамола, так и любых препаратов, принимаемых совместно, без опасений по поводу влияния на пероральный прием ацетилцистеина. Внутривенное дозирование зависит от веса, особенно у детей. Наиболее частым побочным эффектом лечения ацетилцистеином является анафилактоидная реакция , обычно проявляющаяся сыпью, хрипом или легкой гипотонией.
Анафилактоидные реакции чаще возникают при первой инфузии ударной дозе. В редких случаях у предрасположенных людей, таких как пациенты с астмой или атопическим дерматитом, могут возникать тяжелые опасные для жизни реакции , которые могут характеризоваться респираторной недостаточностью, отеком лица и даже смертью. Если возникает анафилактоидная реакция, прием ацетилцистеина временно приостанавливается или замедляется, и назначаются антигистаминные препараты и другая поддерживающая терапия. Например, распыленный бета-агонист, такой как сальбутамол, может быть показан в случае значительного бронхоспазма или профилактически у пациентов с бронхоспазмом в анамнезе, вторичным по отношению к ацетилцистеину. Также важно внимательно следить за жидкостями и электролитами.
Пересадка печени У людей, у которых развивается острая печеночная недостаточность или которые, как ожидается, умрут от печеночной недостаточности, основным методом лечения является трансплантация печени. Трансплантация печени проводится в специализированных центрах. Наиболее часто используемые критерии трансплантации печени были разработаны врачами больницы Королевского колледжа в Лондоне. Были использованы другие формы поддержки печени, включая частичную трансплантацию печени. Эти методы имеют преимущество в том, что они поддерживают пациента, пока его собственная печень восстанавливается.
Как только функция печени восстановится , начинают принимать иммунодепрессанты, и пациенты должны принимать иммунодепрессанты всю оставшуюся жизнь.
Случай из практики Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики 19. Справка: по данным Национального руководства по интенсивной терапии - отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. В дозе 5-8 граммов парацетамол уже может оказывать токсическое действие на печень, причем повреждение печени часто протекает бессимптомно в первые 2-4 дня можно обнаружить лишь существенные отклонения в лабораторных исследованиях. Разовая доза 10-15 граммов может быть смертельной. На момент поступления в приемное отделение, пациентка была осмотрена врачом-анестезиологом-реаниматологом.
Отравление кошек ацетаминофеном ( парацетамолом ). Клинический случай.
Возможны тошнота, рвота, боли в животе в первые сутки. Нет повышения активности аминотрансфераз. Показатели приходят к норме за 2-3 дня. Средней тяжести. Возможны явления энцефалопатии 1 стадии. Выздоровление в течение 10 дней. Слайд 14 Тяжелая.
Печеночная энцефалопатия 2 — 4 стадии. При условии адекватной антидотной терапии, начатой в первые 8 ч.
Последствия Последствия для организма при отравлении парацетамолом могут быть непоправимыми. Особенно, если помощь пострадавшему была оказана на более поздних стадиях отравления. Самое ужасное, что может произойти при отравлении парацетамолом, — это смертельный исход. Кроме того, может произойти отказ печени или почек. В таком случае необходимо хирургическое вмешательство.
После такого отравления пациенту потребуется длительное время для восстановления, поэтому очень важно предотвратить отравление. Профилактика Профилактика отравления парацетамолом заключается в предотвращении его возникновения. Следующие меры помогут избежать интоксикации: Следуйте указанной дозировке. Не принимайте парацетамол дольше рекомендуемого периода. Храните его в недоступном для детей месте. Избегайте употребления алкоголя во время лечения этим препаратом. Не принимайте парацетамол одновременно с другими препаратами, которые могут усилить его действие например, Нурофен, Ибупрофен, Анальгин и другие.
Отравление у детей Как уже упоминалось ранее, отравление парацетамолом у детей возникает реже, чем у взрослых, но все же может произойти. У детей отравление всегда является серьезным, особенно если сопутствуют понос и рвота. Дети более подвержены обезвоживанию, поэтому важно оказать им быструю и своевременную помощь при интоксикации. Рекомендуется сразу вызвать скорую помощь и предоставить первую помощь на дому до ее приезда. Приготовьте раствор соли 1 чайная ложка соли, 0,5 чайной ложки соды, 1 столовая ложка сахара, 1 литр кипяченой воды и дайте ребенку выпить. Раствор соли и воды поможет восстановить водный баланс в организме. Пить нужно медленно, но в больших количествах и постоянно.
Постепенное развитие печеночной недостаточности. От 4 до 7 дней: на летальных стадиях развивается кома печени с гипогликемией, желтухой, коагулопатией, отеком и почечной недостаточностью. ДИК и смерть от 4-5 дня. У тех, кто выживает, поражение печени длится 5-9 дней с полной ремиссией в течение следующих 2-3 недель. Осложнения На фоне отравления парацетамолом могут наблюдаться такие осложнения, как: Некроз печени. Острая почечная недостаточность.
Прогноз Принимаемая доза указывает на риск гепатотоксичности. Люди, злоупотребляющие алкоголем, употребляющие наркотики, энзимы, или имеющие расстройства пищевого поведения, имеют повышенный риск повреждения печени. N-ацетилцистеин полностью противодействует отравлению, если его принимать в течение 8-10 часов после приема парацетамола, и улучшает прогноз, если его дают через 8-10 часов. Пациентам, пережившим острую фазу, грозит постоянное повреждение печени.
Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез сохранен. В моче — без особенностей. Проведено зондовое промывание желудка. Проведен форсированный диурез.
Первый ребенок в семье, рос и развивался соответственно возрасту. Вакцинировался согласно прививочному календарю. С 7 лет пошел в школу, закончил 11 классов общеобразовательной школы. В 2018 году поступил в ТОГУ. Не женат. Живет в квартире с родителями. Питание полноценное, регулярное. Курит с 20 лет, 2-4 сигареты в день. Со слов пациента алкоголь употребляет с 17 лет 1-2 раза в месяц в умеренных количествах.
В 2004 году перенес ветряную оспу. В 2009 году был оперирован о поводу аппендицита. В 2019 году перенес левостороннюю очаговую пневмонию. Аллергологический и наследственный анамнезы не отягощены. Сознание нарушенное, оглушенное. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Рост — 183 см 2. Масса тела — 73 кг 3.
ОГК — 105 см Выражение лица утомленное. Кожные покровы умеренно желтушные, обычной влажности, эластичные. В правой подвздошной области имеется светлый, безболезненный рубец от аппендэктомиия, размер 13-15 см. Конъюнктива и склеры и видимые слизистые иктеричные. Ногти обычной формы, обычной окраски. Тип оволосения по мужскому типу. Подкожно-жировая клетчатка развиты умеренно, безболезненна. Щитовидная железа и лимфатические узлы не пальпируются. Мышцы хорошей степени развития, тонус сохранен, сила мышц удовлетворительная, болезненности не наблюдается.
Кости нормальной формы, без деформаций, болезненности при ощупывании нет. Суставы безболезненны, кожа над суставами не гиперемирована, движения в суставах осуществляются в полном объеме.
Вход в один клик
- Отравление парацетамолом клинические рекомендации - фото презентация
- Опасное отравление парацетамолом
- Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции"
- Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола (ацетаминофена)
Отравление парацетамолом
Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Показанием к применению ацетилцистеина при острых отравлениях парацетамолом является высокий риск поражения печени. Значительное число отравлений парацетамолом обусловлено широким применением и большой доступностью препарата.”.
Случай отравления парацетамолом
Частота В связи с широким применением парацетамола в последнее время выросло и количество отравлений им в т. В 1993 г. Из них в 92 случаях пациенты погибли. Истощение запасов глутатиона у взрослых обычно происходит при дозе парацетамола более 10 г. Генетические аспекты.
Такой экзотоксикоз относительно прост и не приводит к серьезным последствиям. Снижение функциональных возможностей органа в результате заболевания или лечения индукторами печеночных ферментов приводит к замедлению метаболизма парацетамола и его накоплению. Если признаки патологии были замечены своевременно, это не выходит за рамки легких степеней. Иногда отравление парацетамолом происходит в результате неправильного употребления продукта. Пожилые люди и пациенты с психическими расстройствами могут путать лекарства с лекарствами, которые они постоянно принимают.
Вам также следует учитывать риск случайного проглатывания детьми таблеток, если продукт хранится в открытом доступе. Pathogenesis Эффекты парацетамола в основном гепатотоксичны. Активные метаболиты препарата образуют ковалентные связи с белками гепатоцитов, которые денатурируют последние. Кроме того, происходит изменение структуры клеточных мембран из-за деградации липидов. Фрагменты центролобулярного некроза образуются в печени. Ухудшение мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы развивается косвенно из-за гиповолемии, нарушений гемодинамики, гипокалиемии. Повреждение нервной системы связано с изменениями в деятельности выделительного аппарата. На начальной стадии заболевания отмечается слабость, сонливость. Может развиться печеночная энцефалопатия - обратимая дисфункция мозга из-за накопления аммиака.
Период полувыведения препарата увеличивается пропорционально его количеству в организме. Разрушение гепатоцитов начинается, если максимальная концентрация парацетамола сохраняется в течение 4 часов. Его увеличение до 12 часов вызывает частичное нарушение работы нейротрансмиттерных механизмов. Classification Отравление парацетамолом делится на тип проникновения токсического агента оральный, внутривенный , причины случайный, суицидальный, ятрогенный , тяжесть легкая, средняя, тяжелая, чрезвычайно тяжелая , на преобладание того или иного синдрома преимущественно поражение печени, почек, кишечника. Классификация стадии развития патологии имеет наибольшее клиническое значение: Не сопровождается симптомами или проявляется умеренными признаками повреждения центральной нервной системы, кишечника. Это происходит через 2-24 часа с момента приема лекарства. Если количество потребляемого препарата лишь незначительно превышает допустимую дозу, патология больше не прогрессирует. Состояние пациента соответствует легкой степени экзотоксикоза. Время развития составляет 24-48 часов с момента приема токсического вещества.
Проявляется признаками повреждения печени. Чаще встречается на фоне хронических заболеваний гепатобилиарной системы, алкоголизма. Чтобы такие изменения произошли у здорового человека, рекомендуемая доза должна быть превышена многократно. Появляется на 3-6. День болезни Определяется нарушение выделительной и метаболической функции, наблюдается поражение почек, сердца и других систем организма. Метаболический ацидоз, возникают электролитные нарушения. При неблагоприятном течении смерть пациента наступает через 4-18 дней. Symptoms Отравление парацетамолом в начальной стадии приводит к сонливости, слабости, болям в эпигастрии и в области проекции кишечника пациента. Аппетит отсутствует или сильно снижен.
Жалобы на тошноту, рвоту, головную боль и другие общие токсические симптомы.
Снижение функциональных возможностей органа в результате заболевания или лечения индукторами печеночных ферментов приводит к замедлению метаболизма парацетамола и его накоплению. Если признаки патологии были замечены своевременно, это не выходит за рамки легких степеней. Иногда отравление парацетамолом происходит в результате неправильного употребления продукта. Пожилые люди и пациенты с психическими расстройствами могут путать лекарства с лекарствами, которые они постоянно принимают. Вам также следует учитывать риск случайного проглатывания детьми таблеток, если продукт хранится в открытом доступе. Pathogenesis Эффекты парацетамола в основном гепатотоксичны. Активные метаболиты препарата образуют ковалентные связи с белками гепатоцитов, которые денатурируют последние. Кроме того, происходит изменение структуры клеточных мембран из-за деградации липидов.
Фрагменты центролобулярного некроза образуются в печени. Ухудшение мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы развивается косвенно из-за гиповолемии, нарушений гемодинамики, гипокалиемии. Повреждение нервной системы связано с изменениями в деятельности выделительного аппарата. На начальной стадии заболевания отмечается слабость, сонливость. Может развиться печеночная энцефалопатия - обратимая дисфункция мозга из-за накопления аммиака. Период полувыведения препарата увеличивается пропорционально его количеству в организме. Разрушение гепатоцитов начинается, если максимальная концентрация парацетамола сохраняется в течение 4 часов. Его увеличение до 12 часов вызывает частичное нарушение работы нейротрансмиттерных механизмов. Classification Отравление парацетамолом делится на тип проникновения токсического агента оральный, внутривенный , причины случайный, суицидальный, ятрогенный , тяжесть легкая, средняя, тяжелая, чрезвычайно тяжелая , на преобладание того или иного синдрома преимущественно поражение печени, почек, кишечника.
Классификация стадии развития патологии имеет наибольшее клиническое значение: Не сопровождается симптомами или проявляется умеренными признаками повреждения центральной нервной системы, кишечника. Это происходит через 2-24 часа с момента приема лекарства. Если количество потребляемого препарата лишь незначительно превышает допустимую дозу, патология больше не прогрессирует. Состояние пациента соответствует легкой степени экзотоксикоза. Время развития составляет 24-48 часов с момента приема токсического вещества. Проявляется признаками повреждения печени. Чаще встречается на фоне хронических заболеваний гепатобилиарной системы, алкоголизма. Чтобы такие изменения произошли у здорового человека, рекомендуемая доза должна быть превышена многократно. Появляется на 3-6.
День болезни Определяется нарушение выделительной и метаболической функции, наблюдается поражение почек, сердца и других систем организма. Метаболический ацидоз, возникают электролитные нарушения. При неблагоприятном течении смерть пациента наступает через 4-18 дней. Symptoms Отравление парацетамолом в начальной стадии приводит к сонливости, слабости, болям в эпигастрии и в области проекции кишечника пациента. Аппетит отсутствует или сильно снижен. Жалобы на тошноту, рвоту, головную боль и другие общие токсические симптомы. Специфическим симптомом является шум в ушах.
Поскольку период полувыведения первично отражает функционирование сульфатных и глюкуронидных путей метаболизма, а не уровень токсических метаболитов, он не связан со степенью токсичности. Клинические и лабораторные признаки У нелеченых больных с передозировкой препарата различают четыре стадии интоксикации. Без анамнестических данных и отсутствия подозрения на отравление педиатр может не распознать его. При указании на употребление парацетамола необходимо измерить его уровень в плазме через 4 ч и более после приема. Интерпретация полученных результатов должна основываться на сравнении с данными номограммы, при этом можно определить необходимость проведения антидотной терапии. Ежедневно у всех больных, у которых уровень препарата соответствовал токсическому диапазону, следует определять уровни АлАТ, АсАТ, билирубина и протромбиновое время.