современные аспекты интенсивной терапии Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи были утверждены правлением Российского общества скорой медицинской помощи и профильной комиссией по специальности «Скорая медицинская помощь» Минздрава России в 2014–2015 гг. Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий и их исходов.
Симптомы при отравлении парацетамолом
Статьи лечебно-диагностического центра Доктора Дукина | Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. |
ФАРМАТЕКА » Смерть от передозировки парацетамола при его невысоких сывороточных концентрациях | Значительное число отравлений парацетамолом обусловлено широким применением и большой доступностью препарата.”. |
Передозировка и отравление парацетамолом | При интоксикации парацетамолом необходимо иметь в виду, что форсированный диурез малоэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ и гемодиализ неэффективны. |
Социально-экономическое бремя нежелательных эффектов парацетамола в Российской Федерации за 10 лет
Если пациенту по какой-то причине не помогла первая таблетка, перед приемом следующей должно пройти как минимум два часа, а лучше — 4—6 часов", — уточнил врач. Ранее терапевт Надежда Чернышова рассказала Москве 24, что бесконтрольный прием порошков от простуды может нанести серьезный вред печени, так как в составе данных препаратов содержится парацетамол. При чрезмерном употреблении может развиться печеночная недостаточность.
Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом 21 марта 2024 года, 08:27 Ребенок находится в тяжелом состоянии. В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ.
По возможности старайтесь фиксировать величину артериального давления, частоту пульса и дыхания каждые 5-10 минут. Если человек находится в сознании, можно промыть желудок и дать любой сорбент. Прекрасно подойдет обычный «Активированный уголь» 50-100 г, идеально — «Полисорб». При резком угнетении дыхания или остановке пульса необходимо приступить к сердечно-легочной реанимации.
Еще в процессе транспортировки больного в стационар медики начинают оказывать неотложные лечебные мероприятия. При отравлении опиатами сразу же внутривенно вводят антидот - «Налоксон». Выраженное угнетение дыхания требует проведения искусственной вентиляции легких с подачей кислорода. Далее назначается симптоматическая терапия, так как клиника может быть самая разная.
Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al. В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели. Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс.
Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al.
Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера.
Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66].
Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения.
Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73].
В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор.
С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена.
Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам.
При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80].
В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги.
Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17].
Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41].
В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз.
Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87].
Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам.
Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность? | В Бурятии двухлетнему ребёнку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом. |
Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом | Клинические рекомендации. |
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
При интоксикации парацетамолом необходимо иметь в виду, что форсированный диурез малоэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ и гемодиализ неэффективны. «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. К факторам риска отравления парацетамолом относят следующие дозы. Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды).
Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола
Случай из практики 19. Справка: по данным Национального руководства по интенсивной терапии - отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. В дозе 5-8 граммов парацетамол уже может оказывать токсическое действие на печень, причем повреждение печени часто протекает бессимптомно в первые 2-4 дня можно обнаружить лишь существенные отклонения в лабораторных исследованиях. Разовая доза 10-15 граммов может быть смертельной. На момент поступления в приемное отделение, пациентка была осмотрена врачом-анестезиологом-реаниматологом. Несмотря на удовлетворительное самочувствие, отсутствие жалоб, стабильные показатели гемодинамики, дыхания, девушка была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Для смешанного отравления или неизвестного агента следует также проверить: 1. Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины.
Тесты функции печени. ALT увеличивается примерно через 12 часов после приема внутрь и достигает пика через 72-96 часов. Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема.
Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат. При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение. Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение.
Экстренная помощь Если у человека имеется подозрение на отравление парацетамолом, нужно как можно раньше оказать первую помощь: Освободить дыхательные пути, обеспечить кислород. Вызвать рвоту, если прошло менее 1 часа с момента приема средства. Использовать активированный уголь или любой другой сорбент.
Далее пациента нужно госпитализировать для получения медицинского обслуживания. Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов. Образцы крови берут каждые 8 часов.
Если лечение начинается через 10-12 часов после приема таблетки, существует риск повреждения печени. Побочные эффекты N-ацетилцистеина Наиболее распространенными и преходящими побочными эффектами являются: Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии.
Первичное использование наиболее эффективно в течение первых 10 часов. Показано лечение N-ацетилцистеином также на поздних сроках отравления парацетамолом. В дополнение к хранилищу глутатиона, N-ацетилцистеин также оказывает положительное влияние на перфузию печени и поглощение кислорода.
Прогресс, осложнения и прогноз Для предотвращения последующих несчастных случаев, следует объяснить пациенту, что лекарства, включая безрецептурные, нужно хранить в недоступном для маленьких детей месте и что рекомендуемая суточная доза не должна превышаться. Обычно первые 24 часа меньше или нет симптомов до развития повреждения печени. Увеличение печеночных ферментов и олигурии.
Постепенное развитие печеночной недостаточности. У тех, кто выживает, поражение печени длится 5-9 дней с полной ремиссией в течение следующих 2-3 недель.
Цель исследования - изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы.
Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. По причинам, которые пока не полностью понятны, отравление парацетамолом в редких случаях приводит к смерти детей, не достигших полового созревания.
Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. По причинам, которые пока не полностью понятны, отравление парацетамолом в редких случаях приводит к смерти детей, не достигших полового созревания. У детей старше 12 лет, как и у взрослых, при передозировке препарата существует опасность повреждения печени. У взрослых Передозировка у детей Помощь при отравлении Причины отравления В каком случае у ребенка может произойти передозировка?
Случай отравления парацетамолом
Парацетамол применяется при повышенной температуре, но он может оказать токсическое воздействие на организм в случае нарушения дозировки. Домашнее лечение ребенка без консультации специалиста закончилось фатальным исходом из-за отравления парацетамолом. отравление парацетамолом составило 8147.
Острые отравления парацетамолом презентация
эффективности N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной неотложной терапии при развитии отравления парацетамолом у детей. Главная > Тактика > Острые отравления > Острые отравления НПВС и наркотическими средствами > Острые отравление парацетамолом. современные аспекты интенсивной терапии. Вот только вместо привычного парацетамола внутри была смертельная добавка — цианид калия. Отравления парацетамолом часто встречаются во всем мире, в том числе и в России. В 20–25% случаев при этом наблюдается прием массивной дозы препарата – более 30–40 г одномоментно.
Такой знакомый, но порой такой опасный парацетамол: обратите внимание на безопасность
Т43 Отравление психотропными средствами, не классифицированное в других рубриках. Т44 Отравление препаратами, действующими преимущественно на вегетативную нервную систему. Т45 Отравление препаратами преимущественно системного действия и гематологическими агентами, не классифицированное в других рубриках. Т46 Отравление препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему. Т47 Отравление препаратами, действующими преимущественно на органы пищеварения. Т48 Отравление препаратами, действующими преимущественно на гладкую и скелетную мускулатуру и органы дыхания. Т49 Отравление препаратами местного действия, влияющими преимущественно на кожу и слизистые оболочки, и средствами, используемыми в офтальмологической, отоларингологической и стоматологической практике.
Бригадами скорой помощи г. Средний возраст пациентов составил 28,5 лет. В соответствии с классификацией Румак Б.
Слайд 11 Стадии патологического процесса при отравлениях парацетамолом Румак Б. Отсутствие клинических симптомов и лабораторных сдвигов возможно при концентрации парацетамола в крови ниже кривой вероятной гепатотоксичности или при своевременном проведении антидотной терапии. Возможны тошнота, рвота, боли в животе в первые сутки. Нет повышения активности аминотрансфераз. Показатели приходят к норме за 2-3 дня. Средней тяжести.
В Ирландии лимит составляет 24 и 12 таблеток соответственно. Последующее исследование показало, что снижение доступности в больших количествах оказало значительное влияние на снижение смертности от отравлений в результате передозировки парацетамолом. Один из предлагаемых методов профилактики - сделать парацетамол лекарством, отпускаемым только по рецепту, или полностью удалить его с рынка. Напротив, парацетамол является безопасным и эффективным лекарством, которое миллионы людей принимают без осложнений. Кроме того, альтернативные обезболивающие, такие как аспирин , более токсичны при передозировке, тогда как нестероидные противовоспалительные препараты связаны с большим количеством побочных эффектов при нормальном применении. Сочетание с другими агентами Одна из стратегий снижения вреда, наносимого передозировкой ацетаминофена, - это продажа парацетамола в таблетках, предварительно смешанных с рвотным средством или противоядием. Paradote - это таблетка, продаваемая в Великобритании, в которой содержится 500 мг парацетамола и 100 мг метионина , аминокислоты, ранее использовавшейся для лечения передозировки парацетамола. До сих пор не проводилось исследований эффективности парацетамола в сочетании с его наиболее часто используемым антидотом, ацетилцистеином. Кальцитриол , активный метаболит витамина D 3 , по-видимому, является катализатором производства глутатиона. Было высказано предположение, что совместное введение кальцитриола в виде инъекций может улучшить результаты лечения. Заменители парацетамола Пролекарство сложного эфира парацетамола с L-пироглутаминовой кислотой PCA , биосинтетическим предшественником глутатиона, было синтезировано для снижения гепатотоксичности парацетамола и улучшения биодоступности. Токсикологические исследования различных эфиров парацетамола показывают, что L-5-оксопирролидин-2-парацетамол карбоксилат снижает токсичность после введения мышам передозировки парацетамола. Значения глутатиона в печени мышей, индуцированные внутрибрюшинной инъекцией сложного эфира, накладываются на уровни GSH, зарегистрированные в контрольной группе необработанных мышей. Эти результаты вместе с хорошими данными гидролиза и биодоступности показывают, что этот сложный эфир является потенциальным кандидатом в качестве пролекарства парацетамола. Уход Обеззараживание желудка У взрослых первоначальным лечением передозировки парацетамолом является дезинфекция желудочно-кишечного тракта. При нормальных обстоятельствах абсорбция парацетамола из желудочно-кишечного тракта завершается в течение двух часов, поэтому дезинфекция наиболее эффективна, если ее проводить в течение этого периода времени. Промывание желудка , более известное как откачивание желудка, может быть рассмотрено, если проглоченное количество потенциально опасно для жизни, и процедура может быть выполнена в течение 60 минут после приема внутрь. Активированный уголь является наиболее распространенной процедурой обеззараживания желудочно-кишечного тракта, поскольку он адсорбирует парацетамол, уменьшая его всасывание в желудочно-кишечном тракте. Применение активированного угля также представляет меньший риск аспирации, чем промывание желудка. Похоже, что наибольшая польза от активированного угля достигается, если его вводить в течение от 30 минут до двух часов после приема внутрь. Введение активированного угля позднее, чем через 2 часа, может быть рассмотрено для пациентов, у которых может быть задержка опорожнения желудка из-за одновременного приема лекарств или после приема препаратов парацетамола с замедленным или отсроченным высвобождением. Активированный уголь также следует вводить, если одновременный прием лекарств требует обеззараживания. При передозировке парацетамола неохотно давали активированный уголь из-за опасений, что он также может абсорбировать пероральный антидот ацетилцистеин. Существуют противоречивые рекомендации относительно того, следует ли изменять дозировку перорального ацетилцистеина после приема активированного угля, и даже нужно ли вообще изменять дозировку ацетилцистеина. Внутривенный ацетилцистеин не взаимодействует с активированным углем. Вызывание рвоты сиропом ипекака не влияет на передозировку парацетамола, потому что рвота, которую он вызывает, задерживает эффективное введение активированного угля и перорального ацетилцистеина. У детей младше 6 лет травмы печени после острого случайного проглатывания возникают крайне редко. Детям со случайным воздействием не требуется обеззараживание желудочно-кишечного тракта ни промыванием желудка, ни активированным углем, ни сиропом ипекакуаны. Ацетилцистеин Ацетилцистеин - противоядие от токсичности парацетамола. Ацетилцистеин , также называемый N- ацетилцистеином или NAC, снижает токсичность парацетамола, пополняя запасы антиоксиданта глутатиона в организме. Глутатион вступает в реакцию с токсичным метаболитом NAPQI, поэтому он не повреждает клетки и может безопасно выводиться из организма. NAC обычно назначали после номограммы лечения одна для пациентов с факторами риска и одна для тех, у кого нет факторов риска , но использование номограммы больше не рекомендуется, поскольку доказательная база в поддержку использования факторов риска была недостаточной и непоследовательной, а многие из них факторы риска неточны и их трудно определить с достаточной уверенностью в клинической практике.
Сообщается, что ребёнку с ОРВИ давали на протяжении двух дней 200 мг на кг при максимальной дозировке 140 мг на 1 кг веса. Ранее двухлетняя девочка отравилась наркотиком в Свердловской области. Ошибка в тексте?
Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
Отравление может развиться в результате поступления яда из внешней среды экзогенные яды , а также в результате насыщения организма токсинами, вырабатывающимися в нем при нарушении функций органов и систем эндогенные яды. Яд — вещества биологического животного или растительного и антропогенного происхождения, которые при воздействии на живые организмы, в том числе на человека, могут вызывать отравления: смерть или различные нарушения биохимических, физиологических, генетических, психических и иных процессов и функций. Т37 Отравление другими противоинфекционными и противопаразитарными средствами системного действия. Т38 Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированное в других рубриках. Т39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами.
Т40 Отравление наркотиками и психодислептиками галлюциногенами. Т41 Отравление анестезирующими средствами и терапевтическими газами.
Прогноз при таком патологическом процессе всегда серьезный. При легкой и среднетяжелой степени, как правило, удается стабилизировать состояние пациента и избежать каких-либо серьезных осложнений.
В тяжелых же случаях чрезмерный прием парацетамола может привести к формированию острой печеночной или полиорганной недостаточности, что значительно повышает вероятность летального исхода. Несмотря на то, что большинство людей с осторожностью подходят к употреблению лекарственных препаратов, на сегодняшний момент около двенадцати процентов медикаментозных отравлений, при которых требуется госпитализация, вызваны именно жаропонижающими средствами. В основной группе риска по развития данного патологического состояния находятся дети, люди с неустойчивой психикой, имеющие суицидальные наклонности, а также пациенты с нарушением функциональной активности печени. По различным данным, уровень летальных исходов при отравлении парацетамолом составляет от пятнадцати до двадцати пяти процентов.
Выздоровление без каких-либо последствий отмечается не более чем у тридцати процентов пациентов. Наиболее распространенным осложнением, которое встречается примерно у семнадцати процентов людей, является печеночная кома. Около десяти процентов пациентов сталкиваются с шоком при чрезмерном приеме парацетамола. В семи процентах случаев выявляются внутренние кровотечения, а еще в двух процентах — почечная недостаточность.
Интоксикацию у взрослого человека вызовет доза 7,5 г в течение одних суток, при безопасной норме в 4 г. У ребенка токсическая доза — более 200 мг на 1 кг веса, при безопасной норме не более 60 мг на 1 кг. То есть для ребенка, который весит 10 кг, безопасно дать 0,6 г парацетамола в сутки, острое отравление вызовет 2 мг препарата в сутки. При превышении нормы может развиться острая печеночная недостаточность, но это происходит достаточно редко. Симптомы отравления парацетамолом: тошнота и рвота, боль в правой верхней части живота, может появиться боль в почках.
Третья фаза возникает обычно на 3-6 день при тяжелом поражении печени. Для нее характерны гастроинтестинальные симптомы, гепатит, сопровождающийся желтухой, расстройство гемостаза, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. Также может развиться тубулярный почечный некроз, острый панкреатит, лактоацидоз. Четвертая фаза — период восстановления, наступает обычно на пятые— десятые сутки после приема парацетамола.
Оказание амбулаторной помощи при отравлении парацетамолом При избыточном приеме парацетамола прием более 200 мг на кг для детей и 150 мг на кг для взрослых либо 125 мг на кг, если есть факторы риска или, если не известно принятое количество препарата - госпитализация. Лечение на догоспитальном этапе не требуется. Если принимался только парацетамол, то транспортировка пострадавшего возможна без врачебного сопровождения; нет рекомендаций по использованию активированного угля на этапе обращения пациента в амбулаторное звено. Прием активированного угля рекомендован через 1-2 часа после отравления одна доза 40-50г; 1 г на кг у ребенка. Промывание желудка также не является действенным.
Александр Белов
Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей – Telegraph | Отравления парацетамолом чаще всего возникают в результате преднамеренного перорального приема больших доз препарата с суицидальной целью. |
ФАРМАТЕКА » Смерть от передозировки парацетамола при его невысоких сывороточных концентрациях | Оценка социально-экономического бремени нежелательных эффектов парацетамола. |
Александр Белов | 16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы. |
Клинические рекомендации
Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. Отравление Paracetamolum (парацетамолом) может вызвать серьезное повреждение печени.
Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом
Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления и исходы / А. В. Чекмарев, И. А. Николаев, C. Л. Зайцев, А. Л. Савицкий. В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга. Настоящие клинические рекомендации составлены с учетом характерных осложнений острого отравления ПФП. Специалисты детской городской клинической инфекционной больницы Алматы предупредили о родителей о возможности опасности получить отравление при лечении детей жаропонижающими средствами, передает