Ученые показали, что направленное выращивание определенных нейронов приводит к восстановлению работы спинного мозга после паралича. В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. Специалисты Сеченовского университета разработали технологию восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга. Травмы центральной нервной системы, поражающие спинной и головной мозг, а также зрительный нерв, относятся к главной причине инвалидности и второй причине смертности в.
Для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы открыли отделение реабилитации
Ученые из СПбГУ и Каролинского института научились восстанавливать клетки спинного мозга внутри живого организма. Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны.
Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
Существует ряд важнейших рекомендаций по укреплению и восстановлению нервной системы: Перезагрузка. Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС.
В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток
Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. Восстанавливаются ли нервные клетки?, Обновляются ли нервные клетки, Что может негативно влиять на нервную систему, что такое нервная система. Перинатальные поражения центральной нервной системы в НКЦ №2 (ЦКБ РАН) — Квалифицированные специалисты. Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата. Описываемый способ восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов отличается исключительно высокой эффективностью даже.
Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?
Коллектив исследователей смог приблизиться к восстановлению поврежденных тканей ЦНС внутри живого организма. Американские СМИ сообщили сегодня, что ученые нашли способ восстановления нервных клеток после повреждений, которые приводят к нарушению двигательных функций. Описываемый способ восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов отличается исключительно высокой эффективностью даже. Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной. Регенерация также улучшилась в ЦНС, так как происходило быстрое и эффективное восстановление миелиновых оболочек как у молодых, так и у старых мышей.
Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте. Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления. Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы.
Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС
Регулярные прогулки на свежем воздухе, в течение часа-двух ежедневно. Также отлично помогают занятия чем-то новым: стоит направить энергию в непривычное для себя русло, например, записаться на плавание или йогу, и позитивных эмоций сразу же прибавится, а вместе с энтузиазмом придут и силы. И, наконец, следует оградить свой быт от рисков, ведь они провоцируют стресс. Разные виды массажа Если после ковида стала кружиться голова, лечащий врач может посоветовать обратиться к мануальному терапевту. Тот подберет программу воздействия нужной степени интенсивности: похлопывания ладонями по спине; проработка грудины, шеи, позвоночной и поясничной зон; легкие движения, снимающие стресс и расслабляющие.
Такая помощь укрепит дыхательные мышцы, оздоровит организм, нормализует кровообращение, что самым положительным образом скажется на работе мозга. Лечебная физиотерапия Это целый комплекс процедур, обычно включающий в себя: Электрофорез — специалист индивидуально определяет количество электродов для воздействия, а также площадь их покрытия, места расположения, интенсивность смены, силу тока и разведение лидазы. Магнитотерапию — индукторы располагаются в определенных местах например, на проекции надпочечников или корней легких , после чего пульсирующее поле оказывает оздоровительное воздействие, и это вполне эффективный способ того, как восстановить голову после коронавируса. Дефиброзирующий эффект может быть усилен.
Да, воздействие опосредованное, но оно помогает максимально деликатно, без побочных эффектов. Программу курса, а также количество процедур и сеансов в ней специалист определяет, отталкиваясь от особенностей случая своего пациента. Лечебная рефлексотерапия Другими словами, это иглоукалывание, и оно поможет: избавиться от стресса или чувства тревоги; выйти из затяжной депрессии; улучшить кровообращение и циркуляцию лимфы; нормализовать давление; простимулировать деятельность сердца и мозга; активизировать иммунитет.
В момент замыкания цепи сокращение мышцы под катодом наступает при меньшей силе тока, нежели под анодом. Здоровая мышца дает при этом живые молниеносные сокращения. Возбуждение деятельности мышцы импульсным электрическим током препятствует прогрессированию реакций перерождения, сохраняет мышцу к периоду реиннервации. При электростимуляции ускоряется также и восстановление поврежденного нервного волокна. Во время проведения процедуры электростимуляции два или более электродов закрепляют на проксимальном ближнем или дистальном дальнем участках выбранной мышцы. В описываемомом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов электроды вводятся на глубину 0. Длительность процедуры составляет 45 минут. Успешность проведения второго этапа терапии определяется по результатам электромионейрографии, которая проводится на каждом пятом сеансе лечения. Критерием завершения второго этапа является достижение нижней границы проводимости импульсов согласно стандартным таблицам электромионейрографии ЭМНГ. На третьем этапе лечения проводят от 1 до 10 сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. По статистическим данным, полученными израильской клиникой «Pain Clinic Unique methods of medical treatment» по результатам 15-летнего опыта ведения более 5000 пациентов с различной неврологической патологией, результативность лечения методом восстановления сенсомоторной функции периферических нервов приближается к 100-процентному клинически и лабораторно подтвержденному положительному результату. До 20 2. В качестве иллюстрации приведенного материала можно рассмотреть несколько случаев успешного применения способа восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов на примере пациентов «Международного Медицинского Центра лечения особо тяжких патологий опорно-двигательного аппарата» «ММЦ ОДА» и медицинского центра «Заря» при федеральном государственном унитарном предприятии «ГКНПЦ им. Хруничева» Пациент У-в, 26 лет. Жалобы на отсутствие произвольных движений и чувствительности в нижних конечностях, нарушение функции мочеиспускания и дефекации. Анамнез заболевания: 7 лет назад получил перелом позвоночника вследствие падения с высоты и последующее повреждение спинного мозга. Перенёс операцию в НИИ Бурденко с последующими курсами реабилитации в центре «Преодоление» без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, тонус мышц повышен по спастическому типу, гипостезия по проводниковому типу. При проведении ТМС с отведением ответов с мышц стопы не получено достоверного воспроизводимого вызванного моторного ответа. Паралич нижних конечностей. Нарушение функции тазовых органов. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв двух пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли один курс сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, состоящий из шести сеансов в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Через пустотелые электроды непосредственно в нерв капельно вводили лекарственный раствор, содержащий Плацента композитум? Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 4 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили пять сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статус после завершения последнего курса: активные и пассивные движения восстановились практически в полном объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется умеренная мышечная атрофия На контрольной ЭМНГ: По сравнению с предыдущим исследованием отчетливая положительная динамика. Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на выраженное уменьшение надсегментарных выше сегмента Т5 влияний на регуляцию движений и тонуса мышц нижних конечностей. В значительно меньшей степени сохраняются признаки поражения малоберцовых нервов, чувствительных волокон икроножного нерва с двух сторон. Тип поражения нервов — преимущественно аксональный. Пациентка А-ва, 35 лет. Жалобы на резко ограниченный объем движений и чувствительности в нижних конечностях Анамнез заболевания: 5 лет назад пациентка перенесла гнойный менингит, вследствие осложнения которого развилась стойкая параплегия нижних конечностей. Перенесла операцию по удалению расплавленного гнойным содержимым участка спинного мозга в грудном отделе позвоночника Т10—Т11 без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах ограничены, перемещается по дому на костылях, на улице в инвалидной коляске. Тонус мышц понижен по атрофическому типу, гипостезия по проводниковому типу. Повышение тахиодисперсии по левому большеберцовому нерву, полифазность F-волн по правому большеберцовому нерву. Параплегия нижних конечностей, больше слева Диагноз: Дегенеративно-дистрофическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Параплегия нижних конечностей. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли два курса сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток.
Повреждение периферических нервов остается серьезной проблемой для медицины, не имеющей на данный момент эффективного метода лечения, отмечают исследователи в работе, опубликованной в научном журнале. В качестве примера они привели неонатальный паралич плечевого сплетения, который возникает в результате растяжения нервов плечевого сплетения при рождении или в младенческом возрасте. Помочь пока может только трансплантация нерва, сухожилия и свободно функционирующих мышц, но эти операции связаны с серьезными рисками. Российские ученые решили разработать регенеративный механизм. Для этого они использовали внеклеточные мембранные пузырьки везикулы стволовых клеток.
Это должны быть специальные адаптированные упражнения, которые пациент может выполнять дома. Кроме того, пациенту с ограниченными возможностями важно самостоятельно делать то, что обычный человек не воспринимает, как нагрузку. Это чистка зубов, например, уборка по дому, приготовление еды, вставание, пересаживание с кресла на кровать или обратно. Для него это требует больше сил, чем для здорового, а значит, может считаться физической нагрузкой и способом держать нервную систему «в тонусе». Поэтому важно, например, чтобы семья пациента поддерживала его самостоятельность и двигательную активность, не изолировала его в «золотой клетке» заботы. Для любого человека физическая нагрузка важна, а для страдающего РС ее важность переоценить трудно — если он не двигается, его состояние будет ухудшаться. Главное правило головного мозга: вы либо используете функцию, либо она у вас постепенно атрофируется. И еще: занятия должны быть постоянными. Мы часто видим, как у нас в отделении реабилитации двигательные способности пациента улучшаются, а потом он приходит домой и перестает заниматься. Через полгода - откат назад, до того состояния, в котором он приходил на реабилитацию впервые. Мотивировать пациента могут родственники, группы поддержки, ведение блога или дневника, в котором бы он рассказывал о своих успехах. Также помогают фитнесс-браслеты или трекеры.
Психические расстройства после коронавируса: как восстановить ЦНС после болезни
Сорокина Е. Ходоров Б. De Wied D. Krieger C. Pinelis V. Группировочное название: Полипептиды коры головного мозга скота. Лекарственная форма: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное и тканеспецифическое действие. Показания к применению: В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза, когнитивных нарушений расстройства памяти и мышления , острых и хронических энцефалитов и энцефаломиелитов, эпилепсии, астенических состояний надсегментарные вегетативные расстройства , сниженной способности к обучению, задержки психомоторного и речевого развития у детей, различных форм детского церебрального паралича.
Противопоказания: Индивидуальная непереносимость препарата. Способ применения и дозы: Препарат вводят внутримышечно. При необходимости проводят повторный курс через 3—6 месяцев. При полушарном ишемическом инсульте в остром и раннем восстановительном периодах взрослым в дозе 10 мг 2 раза в сутки утром и днем в течение 10 дней, с повторным курсом через 10 дней. Побочное действие: Сведений о побочных эффектах не поступало. Возможна индивидуальная гиперчувствительность к компонентам препарата.
Сохраняется возможность связи пациента с реабилитологом по интернету в режиме off- и online. Один из примеров обучения сагиттальный вид сверху и аксиальный внизу : при реальном сжимании кисти в кулак происходит активация корковых моторных областей; аналогичный процесс идет и при попытке воспроизвести подобный ответ мозга усилием воли. В случае правой руки активируются участки в левой первичной моторной коре — целевом регионе показаны красным цветом.
Зеленым цветом отмечены области, активированные при нейробиоуправлении приемы волевого управления по усмотрению пациента ; желтым — области, активированные при попытках саморегуляции с помощью воображения действия. Видно, что в этом случае начинают работать соседние зоны мозга с небольшим перекрытием целевого региона. Технология нейротерапии компьютерная. Обучение управлением физиологических функций происходит в компьютерном контуре online: испытуемому пациенту чаще всего на мониторе демонстрируют простую «метафору», тесно связанную программно с локализацией поражения, — например, градусник, двигающийся предмет несложной формы, простая игра, другими словами, анимационную экранизацию, визуальную картинку которой можно изменить волевым образом. Испытуемый наблюдает за динамикой на мониторе, обучаясь с помощью инструкции или самостоятельно меняя их в «нужную» сторону. Обычно есть два варианта обучения управлению физиологическими характеристиками: по инструкции тренера врача, психолога или самостоятельно, рассчитывая исключительно на себя, на свой так называемый ментальный ресурс. Выполнение интерактивной задачи сопровождается определенными визуализированными изменениями структур мозга, что конвертируется в дальнейшем во вновь приобретенный навык или систему навыков, необходимых для самостоятельной свободной жизни. Из всего сказанного следует широкий спектр использования нейротерапии: а от воспитательных и образовательных процедур, анализа намерений здорового человека, стремящегося достичь пика формы в любимом деле; б до ряда серьезных заболеваний, которые упоминались, нуждающихся в поддержке технологии биоуправления. В чем преимущество нейротерапии?
Основным преимуществом является гарантия ненасильственного перехода в процессе обучения от сценария, в котором пациент как обычно является пассивным объектом вмешательства, до активного участника всего лечебно-восстановительного процесса. Этот пункт и есть основное ключевое преимущество нейротерапии, оно базируется, как уже говорилось, на витальном жизненном механизме — приспособительной обратной связи, для которой и конструируются инструменты биоуправления. Находящийся в контуре обратной связи в реальном времени получает информацию визуальную, аудиальную, тактильную об эффективности своих волевых попыток и формирует варианты сохранения вновь приобретенных навыков.
Их восстановление — медленный процесс, требующий приема специальных препаратов. Проявляться осложнения могут по-разному. Боль в разных частях тела, снижение чувствительности, миалгии мышечные боли , слабость, повышенная утомляемость, сонливость. Необходима помощь невролога. Врач назначит прием препаратов, возможно, рекомендует массаж или физиотерапию.
Очень эффективно употребление поливитаминов группы D и В например, курс Мильгаммы. Желательно делать это под контролем специалиста. Восстановление дыхательной системы Эффективнее всего поехать к морю и пролечиться морским воздухом. Это доступно не всем, но выполнять дыхательную гимнастику может каждый. Это хорошая профилактика пневмофиброза. Можно пройти курсы физиотерапии — барокамеры плюс ингаляции. Есть разные виды небулайзеров, которые позволяют выполнить курс ингаляций на дому. Можно использовать минеральные воды или физраствор.
Разнообразные движения пальцев рук, например лепка, по его словам, увеличивают скорость восстановления. Врач также призывает пересмотреть рацион питания. По мнению невролога, избыток труднорастворимых жиров и белка в повседневной пище может усугубить проявления постковидного синдрома. В данном случае имеет смысл налегать на продукты, богатые клетчаткой, например капусту всех видов, цельные злаки, фрукты и ягоды.
Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг
В сравнении со многими другими органами, спинной мозг просто крохотный, но, тем не менее, он исключительно важен. Разорванные периферические нервные цепи способны регенерировать и вновь соединятся, хотя и в ограниченных пределах. Проще говоря, если пучок нервных волокон перерезать сверхтонким скальпелем, то нервные волокна довольно быстро прорастут навстречу друг другу и соединятся. Правда соединятся, скорее всего, не все клетки — не все «разлученные» аксоны найдут друг друга. Из-за этого пучок нервных волокон немного уменьшит свою пропускную способность, однако при небольшом порезе пальца вряд ли проявятся какие-либо побочные эффекты. Но спинной мозг выполняет намного более сложные функции, чем простые периферические нейронные пути, поэтому травма позвоночника приводит к тяжелым последствиям, например повреждение самых крупных двигательных нейронов приводит к параличу ниже места травмы. Существуют перспективные технологии по «сплавлению» нейронов, например с помощью полиэтиленгликоля PEG или полисахарида хитозана. В ходе многочисленных лабораторных экспериментов, проводимых с 1999 года, эти вещества, введенные точно в место повреждения позвоночника, смогли частично восстановить функциональность спинного мозга. В частности в 2000 году был проведен эксперимент на свиньях, в ходе которого в спинной мозг животного спустя 8 часов после травмы ввели PEG.
Проблема этих, казалось бы очень успешных, экспериментов в том, что в них позвоночник травмируется сверхострыми лезвиями, что радикально ускоряет процесс сращивания аксонов, особенно в присутствии PEG или стволовых клеток. В реальности травмы мозга обычно связанны с обширным повреждением нервной ткани позвоночника, с гибелью участков протяженностью в 0,5-1 см. Полностью соединить такой разрыв нервных путей ученые до сих пор не могут. Поиск решения Казалось бы, при нынешнем уровне развития техники «перебросить» набор электрических импульсов от одного нервного пучка к другому не очень сложно. К сожалению, имплантация и присоединение электродов ко множеству нейронов спинного мозга еще долгое время будет фантастикой и гораздо перспективнее найти способ «заставить» организм самостоятельно излечить травму. Определенные успехи в этой области уже есть. В ноябре 2012 года команда ученых из Кембриджа и Центра регенеративной медицины Университета Эдинбурга опубликовала результаты эксперимента по исцелению подопытных собак с тяжелым повреждением спинного мозга. Ученые проводили опыты на 34 собаках, в основном на таксах.
Уникальность этих экспериментов в том, что они были максимально приближены к тем условиям, что могут возникнуть в реальных случаях травм у людей. Другими словами, были взяты обычные домашние собаки, которые в различное время получили травмы позвоночника, связанные с разрывом нервных путей и потерей части нервных клеток.
Кроме того, нужно больше находиться на свежем воздухе, чтобы клетки насыщались кислородом. Просто человеческий организм был придуман так, чтобы функционировать самостоятельно, без препаратов, — отметил специалист. Помогают и регулярные интеллектуальные нагрузки.
Если люди в своей профессиональной деятельности мало используют головной мозг, то он раньше времени будет выдавать возрастные поведенческие нарушения. Также стандартные рекомендации — профилактика тревог и стресса, для того чтобы не было депрессии. И вот сюда как раз подойдет и секс. Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. Но в последние десятилетия благодаря научным открытиям к нам пришло слово «нейропластичность».
И это слово много значит. Нередки ситуации, когда функцию разрушенной клетки берет на себя соседняя, — замечает невролог Вера Поддубникова. Вера Поддубникова — невролог центра семейной медицины «Здравица». С ней согласна и главный невролог Новосибирской области Елена Танеева: — Клетки головного мозга, нейроны, при их гибели не способны восстанавливаться. Но мозг человека способен перестроить свои функциональные связи, создавая новые.
Это нейропластичность. Можно ли ее «взломать»? По словам Михаила Селезнёва, работу нервной системы логичнее было бы сравнить с нейросетью, чем с компьютером. И пока еще никто не добился того, чтобы извлечь из памяти какую-то информацию. В каких-то исследованиях, может, и делают что-то, какой-то образ могут передать, но не более того, — пояснил врач-невролог.
Что вы знаете о мочевой кислоте?
Новый нейрон становится на место погибшего товарища. Другая дочерняя клетка, которая образовалась после первоначального деления, остается стволовой. Это дает возможность до старости поддерживать в организме способность к восстановлению узкоспециализированных клеток при необходимости. Клетки-предшественники образуются в глубоких отделах мозга, а затем постепенно мигрируют в нужную область. Там замещают поврежденные, «дозревают» и встраиваются в рабочие процессы. Задумываясь над вопросом, почему же до сих пор говорят, что нервные клетки не восстанавливаются, есть или все-таки нет подтвержденных данных о нервах человека, помните: научное знание медленно проникает в общественное мнение. Требуются десятилетия, чтобы победить укоренившиеся в массовом сознании мифы. Тем более, когда они вошли в повседневный оборот в виде пословиц и поговорок.
Особенности нейронов Вопрос о том, восстанавливаются ли нервные клетки мозга у людей, мужчин и женщин, во время жизни и сколько на это понадобиться времени, ученые раскрыли. Однако, чтобы повысить когнитивные функции, восстановить память, способность воспринимать и обрабатывать информацию, этого мало. За сложные познавательные процессы отвечают еще малоизученные элементы — нейроны и связи между ними. Особенно актуален этот вопрос в связи с развивающимися у взрослых людей проблемами с памятью. Самих нейронов и связей между ними в мозгу не счесть. Число настолько велико, что потеря части клеток, происходящая каждый день под воздействием негативных внешних факторов или возраста, незаметна для взрослого человека, пока не достигнет критического показателя. Исследования нейрофизиолога Кэрол Барнс позволили выявить несколько закономерностей: Со временем, часть нейронов, сохранивших в себе информацию, человеческую память , уходит в своеобразную спячку. Они не отмирают, но перестают посылать сигналы, замолкают. В это момент мы теряем часть своих воспоминаний, забываем.
И это физиологический процесс. Гиппокамп, глубокий подкорковый отдел, у взрослых людей сохраняет способность создавать новые нейроны. Свежие клетки мигрируют по мозгу человека, формируют новые нейронные связи, записывают информацию. Спустя время и эти группы постепенно уходят в «спячку», если к ним не поступают запросы от других клеток. Многих из «спящих» элементов нейронной сети можно разбудить и перевести в активное состояние. Для этого применяется комбинация из медикаментов, физиотерапевтических процедур и психо-нейрофизиологических техник тренировки [3]. Возможно ли, что мозг взрослого человека создает новые клетки в неограниченном количестве? Или он только поддерживает баланс, сформированный в юности? Ответ на эти вопросы, ученым еще предстоит найти.
Эта форма напомнила анатомам прошлого морского конька. Именно так переводится с греческого языка слово «гиппокамп». Гиппокамп участвует в формировании наших памяти и эмоций, помогает нам ориентироваться на местности.
Известно, что гиппокамп значительно увеличивается в размерах у лондонских таксистов, которым запрещено пользоваться навигатором и нужно запомнить каждый переулок огромного города. А еще гиппокамп можно прокачать физической активностью: во время занятий спортом в нем усиливается кровообращение и вырабатывается специальный белок, стимулирующий рост клеток мозга. Таким образом, нервные клетки одновременно и восстанавливаются, и нет.
Многие нейроны действительно можно навсегда потерять. Но в некоторых областях мозга новые нервные клетки все же образуются. И, самое главное, мозг может восстановить свои функции даже без этих новых клеток, просто перестроив работу старых.
Нервные клетки восстанавливаются. Петербургский невролог рассказал, как это происходит
В кабинет функциональной диагностики поступили электроэнцефалограф, электромиограф и доплерограф. Современная ультразвуковая методика — транскраниальная доплерография — абсолютно безболезненна и не имеет противопоказаний, что позволяет проводить процедуру маленьким детям, например, с целью уточнения причин головных болей», — рассказала врач ультразвуковой диагностики Вера Шанина. На данном оборудовании также можно проводить такое исследование, как нейросонография, позволяющее выявлять пороки развития головного мозга, получить сведения о строении и функционировании мозговых структур новорожденных. В Самарской области создана и реализуется трехэтапная система медицинской реабилитации детей с различной патологией и состоянием. Благодаря федеральному проекту проводится модернизация службы.
К таким заболеваниям относится и РС. Он возникает у людей с генетической предрасположенностью в результате воздействия на организм факторов внешней среды, запускающих патологические механизмы. Генетика и эпигенетика Наиболее убедительно роль наследственности показана в близнецовых исследованиях.
Если болезнь находится под генетическим контролем, то РС должен проявляться у однояйцевых близнецов с полностью идентичным геномом чаще, чем у разнояйцевых с неидентичными геномами. За исключением семейных случаев, РС не передается по наследству. Однако наследуется генетическая предрасположенность к заболеванию: варианты генов аллели , определяющие предрасположенность к РС, могут передаваться от родителей детям. Предрасположенность к РС складывается из эффекта нескольких генов, вклад каждого из которых невелик. У разных пациентов за развитие болезни могут отвечать разные комбинации генов. Таким образом, РС — это типичное полигенное заболевание [5]. Но для того чтобы развился РС, недостаточно одной генетической предрасположенности.
Необходимо влияние и остальных факторов риска, к которым, помимо воздействий внешней среды см. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу: каковы шансы заболеть? Для поиска генов предрасположенности к РС сравнивают генотипы здоровых людей и пациентов в надежде заметить разницу в частоте какого-либо варианта гена аллеля у изучаемых групп. Если разница оказывается статистически значимой, этот аллель считают связанным ассоциированным с заболеванием. Эти гены кодируют белки, регулирующие иммунный ответ, в частности, участвуя в презентировании антигенов Т-хелперам. Для поиска генов со слабым вкладом необходимы исследования на тысячах людей. Это обстоятельство привело к созданию международных консорциумов по изучению предрасположенности к РС.
С совершенствованием технологий стал возможен поиск генов предрасположенности по всему геному genome-wide association study, GWAS — полногеномный поиск ассоциаций [9] , [10] , [11]. В результате было найдено около 100 генов, связанных с РС у европеоидов [12]. Большинство из них имеет отношение к работе иммунной системы. Всего несколько генов риска оказались общими в разных этносах. Впрочем, носительство неблагоприятных аллелей каждого из этих генов увеличивает шансы заболеть не более чем в два раза, что очень немного. Таким образом, поиск генов предрасположенности к РС не сильно помогает предсказать развитие заболевания, но позволяет выявить его патогенетические механизмы и способствует поиску новых мишеней для терапии этой болезни. Кроме того, исследование генетической предрасположенности к РС инициировало работы по поиску генетических маркеров прогнозирования течения болезни и эффективности ее лечения см.
Например, если вы курите, являетесь носителем вируса Эпштейна-Барр факторы внешней среды и при этом обладаете определенным набором аллелей, то у вас может развиться РС, однако при изменении хотя бы одного из этих условий вполне может развиться другое аутоиммунное заболевание. Но мы пока не понимаем механизмов взаимодействия генетических и негенетических факторов, отвечающих за развитие РС, тяжесть его течения и ответ на лечение иммуномодуляторами. Эти вопросы, впрочем, справедливы для практически любого комплексного заболевания с полигенным типом наследования. Возраст, пол и этническая принадлежность РС — это болезнь молодых. Пик заболеваемости приходится на самый активный период жизни человека — 20—40 лет. Однако болезнь может развиться даже у детей. Как правило, чем позже начинается РС, тем тяжелее он протекает.
Женщины заболевают примерно в три раза чаще мужчин, но зато у мужчин чаще развивается более тяжелая форма болезни. Повышенная заболеваемость среди женщин характерна не только для РС, но и для некоторых других аутоиммунных патологий например, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [13]. Предполагают, что дело тут во влиянии половых гормонов, которые, помимо физиологических и поведенческих функций, регулируют еще и иммунный ответ. Например, у беременных пациенток с РС состояние существенно улучшается, однако после родов течение болезни вновь ухудшается, что может быть связано с падением уровня эстрогенов. Беременность относится к одним из самых сильных индукторов иммунологической толерантности, то есть способности «не замечать» возможные патогены. Гормоны беременности способствуют резкому увеличению количества регуляторных T- и B-лимфоцитов, которые ослабляют развитие иммунного ответа и снижают угрозу отторжения плода организмом матери [14]. Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни.
РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской. Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания. В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч. Рисунок 2. Распространенность рассеянного склероза в мирe. Самая высокая заболеваемость РС зафиксирована в Канаде: 291 случай на 100 000 населения.
В России частота РС составляет 30—70 случаев на 100 000 населения зона высокого и среднего риска. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него. Чем дальше территория от экватора, тем меньше она получает солнечного света. Под действием ультрафиолетового излучения в коже синтезируется витамин D, который затем превращается в свою активную форму — кальцитриол. Это вещество обладает гормональной активностью и участвует в формировании костной ткани, регуляции клеточного деления и дифференцировки иммунных клеток. Дефицит витамина D сказывается на дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, сдерживающих иммунный ответ на аутоантигены. Но, хотя низкий уровень витамина D повышает вероятность развития РС [15] , это вовсе не означает, что постоянный прием витамина D предотвратит болезнь.
Тем не менее у пациентов с РС, получавших этот витамин в качестве пищевой добавки, облегчалось течение болезни [16]. Установлено, что миграция людей из одного географического района в другой влияет на риск развития РС [17]. Иммигранты и их потомки, как правило, «принимают на себя» уровень риска, характерный для нового места жительства, причем, если переселение произошло в раннем детстве, новый риск дает о себе знать сразу, а если это случилось после пубертатного периода, то эффект проявится только в следующем поколении. Предполагают, что этот эффект опосредован изменением уровня гормонов во время полового созревания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз. Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты.
Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом. Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета. Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24].
Другие внешние факторы риска — курение и диета. Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС? В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см. Чтобы лучше понимать изложенные далее молекулярные иммунологические детали, рекомендуем сначала ознакомиться с вводной статьей этого цикла: « Иммунитет: борьба с чужими и... В какой момент начинается болезнь? Оказывается, несмотря на то что при РС повреждается прежде всего ЦНС, запуск аутоиммунных процессов происходит не в ней [27].
Активация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов происходит на периферии — в первую очередь в лимфоузлах. Откуда в организме аутореактивные лимфоциты? Аутореактивные лимфоциты обладают повышенным аутоиммунным потенциалом, то есть готовы «палить по своим», уничтожая клетки собственного организма. Они всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы. Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей.
Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни. РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской. Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания. В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч. Рисунок 2. Распространенность рассеянного склероза в мирe. Самая высокая заболеваемость РС зафиксирована в Канаде: 291 случай на 100 000 населения. В России частота РС составляет 30—70 случаев на 100 000 населения зона высокого и среднего риска. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него. Чем дальше территория от экватора, тем меньше она получает солнечного света. Под действием ультрафиолетового излучения в коже синтезируется витамин D, который затем превращается в свою активную форму — кальцитриол. Это вещество обладает гормональной активностью и участвует в формировании костной ткани, регуляции клеточного деления и дифференцировки иммунных клеток. Дефицит витамина D сказывается на дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, сдерживающих иммунный ответ на аутоантигены. Но, хотя низкий уровень витамина D повышает вероятность развития РС [15] , это вовсе не означает, что постоянный прием витамина D предотвратит болезнь. Тем не менее у пациентов с РС, получавших этот витамин в качестве пищевой добавки, облегчалось течение болезни [16]. Установлено, что миграция людей из одного географического района в другой влияет на риск развития РС [17]. Иммигранты и их потомки, как правило, «принимают на себя» уровень риска, характерный для нового места жительства, причем, если переселение произошло в раннем детстве, новый риск дает о себе знать сразу, а если это случилось после пубертатного периода, то эффект проявится только в следующем поколении. Предполагают, что этот эффект опосредован изменением уровня гормонов во время полового созревания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз. Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты. Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом. Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета. Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24]. Другие внешние факторы риска — курение и диета. Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС? В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см. Чтобы лучше понимать изложенные далее молекулярные иммунологические детали, рекомендуем сначала ознакомиться с вводной статьей этого цикла: « Иммунитет: борьба с чужими и... В какой момент начинается болезнь? Оказывается, несмотря на то что при РС повреждается прежде всего ЦНС, запуск аутоиммунных процессов происходит не в ней [27]. Активация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов происходит на периферии — в первую очередь в лимфоузлах. Откуда в организме аутореактивные лимфоциты? Аутореактивные лимфоциты обладают повышенным аутоиммунным потенциалом, то есть готовы «палить по своим», уничтожая клетки собственного организма. Они всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы. Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей. А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС. Первичная активация лимфоцитов Для того чтобы аутореактивные лимфоциты смогли добраться до ЦНС, сначала должна произойти их активация вне ЦНС рис. Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга. Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК. Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию. Т-лимфоциты могут активироваться и по механизму молекулярной мимикрии см. Рисунок 3. Первичная периферическая активация иммунных клеток. Незрелая антигенпрезентирующая клетка активируется при встрече с антигеном или аутоантигеном. Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg. В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17. При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина. Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления. При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30]. Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС. Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации.
Действительно, ученым раньше не удавалось обнаружить следы молодых тканей в зрелом мозге. Сейчас это объясняется недостаточно чувствительной аппаратурой [1]. Революция случилась в 1977 году, когда Майкл Каплан и Джеймс Хиндс разработали новый способ отслеживания изменений в коре головного мозга и применили его на уже взрослых лабораторных крысах. Уже через месяц после повреждения, срез мозга животных дал четкие результаты — образование новых клеток идет. Последующие исследования позволили выявить особенности работы мозга млекопитающих и человека: Зрелые нервные клетки не способны делиться, так как стали узкоспециализированными. За образование новых элементов системы отвечают сохранившиеся стволовые клетки. После деления стволовой клетки, один из ее потомков постепенно приобретает нужную узкую специализацию [2]. И дозревает до того, чтобы занять свое место в мозге, восстанавливая его функциональность. Новый нейрон становится на место погибшего товарища. Другая дочерняя клетка, которая образовалась после первоначального деления, остается стволовой. Это дает возможность до старости поддерживать в организме способность к восстановлению узкоспециализированных клеток при необходимости. Клетки-предшественники образуются в глубоких отделах мозга, а затем постепенно мигрируют в нужную область. Там замещают поврежденные, «дозревают» и встраиваются в рабочие процессы. Задумываясь над вопросом, почему же до сих пор говорят, что нервные клетки не восстанавливаются, есть или все-таки нет подтвержденных данных о нервах человека, помните: научное знание медленно проникает в общественное мнение. Требуются десятилетия, чтобы победить укоренившиеся в массовом сознании мифы. Тем более, когда они вошли в повседневный оборот в виде пословиц и поговорок. Особенности нейронов Вопрос о том, восстанавливаются ли нервные клетки мозга у людей, мужчин и женщин, во время жизни и сколько на это понадобиться времени, ученые раскрыли. Однако, чтобы повысить когнитивные функции, восстановить память, способность воспринимать и обрабатывать информацию, этого мало. За сложные познавательные процессы отвечают еще малоизученные элементы — нейроны и связи между ними. Особенно актуален этот вопрос в связи с развивающимися у взрослых людей проблемами с памятью. Самих нейронов и связей между ними в мозгу не счесть. Число настолько велико, что потеря части клеток, происходящая каждый день под воздействием негативных внешних факторов или возраста, незаметна для взрослого человека, пока не достигнет критического показателя. Исследования нейрофизиолога Кэрол Барнс позволили выявить несколько закономерностей: Со временем, часть нейронов, сохранивших в себе информацию, человеческую память , уходит в своеобразную спячку. Они не отмирают, но перестают посылать сигналы, замолкают. В это момент мы теряем часть своих воспоминаний, забываем. И это физиологический процесс.