развитие нейрофиброматоза 2-го типа (это заболевание, связанное с поломками генов, при котором формируются множественные опухоли – шванномы либо менингеомы в области нервов и нервной системы). Практические рекомендации по лекарственному лечению первичных опухолей централь-ной нервной системы. Головная боль, тошнота, нарушение слуха или зрения могут указывать на наличие рака мозга. Из-за длительной активации симпатической нервной системы происходит воздействие на бета-2-адренорецепторы, запускающее деградацию белка Р53, и активация фактора роста сосудов. опухоль головного мозга, исходящая из каркаса нервных клеток, составляющая половину всех случаев внутричерепных.
Нервная система становится целью для борьбы с раком: новые открытия ученых
Непростая связь между раком и нервами оказалась гораздо глубже, чем предполагалось, недавние исследования показали, что злокачественные опухоли не только используют нервную систему для поддержания своего роста, но и взаимодействуют с ней активно Ученые из Стэнфордского университета обнаружили, что нервные волокна проникают в раковые опухоли, способствуя их росту. Это открытие помогло понять, как раковые клетки взаимодействуют с организмом и дает новые возможности для разработки методов лечения. Источник фото: Сгенерировано нейросетью fusionbrain Исследования продолжаются, и ученые надеются на то, что дальнейшее изучение связи между нервной системой и раковыми клетками приведет к созданию более эффективных методов борьбы с этой опасной болезнью.
Об этом пишет РИА Новости , ссылаясь на последние исследования ученых. Они поняли, что раковые клетки могут подчинять себе соединительные ткани, кровеносные сосуды и даже нервную систему. А проведение экспериментов в конце 1990-х годов доказало, что нейроны играют более активную роль в росте и развитии опухолей. Выяснилось, что нейроны "выкидывают" к раковым клеткам нейриты, что становится своеобразным мостиком к здоровым клеткам.
Нервная система становится целью для борьбы с раком: новые открытия ученых Ученые: нервная система поможет бороться с раком Источник фото: Фото редакции Нервная система становится целью для борьбы с раком: новые открытия ученых 09:58 07. Некоторые ученые провели ряд испытаний и исследований, они пришли к выводу, что нервная система в дальнейшем поможет бороться с раком Ученые отказались видеть злокачественные опухоли как просто набор сломанных клеток, и решили исследовать их более глубокую структуру и функции. Оказалось, что рак способен управлять соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервной системой. Взаимосвязь между раком и нервами была известна уже более двух веков, но роль нервов в росте опухолей рассматривалась лишь в контексте передачи болевых сигналов.
Вирус Зика был обнаружен в 1947 году. У человека он вызывает болезнь с такими симптомами, как сыпь, утомление, легкая головная и суставная боль, жар. Заболевание считается легким, смертность отсутствует, выздоровление без приема лекарств занимает не больше недели. Использование вирусов для лечения рака — не новая идея. Еще в XIX веке замечали, что состояние некоторых больных раком может улучшаться на фоне заражения такими вирусами, как грипп, гепатит, корь или оспа. Впрочем, первые попытки использовать вирусы для лечения опухолей не увенчались успехом.
РИА Новости: Ученые предложили бороться с раком через нервную систему
| №55. Первичные опухоли центральной нервной системы | Новости партнеров. |
| РИА Новости: Ученые предложили бороться с раком через нервную систему - Российская газета | Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой. |
Ученые нашли эффективное лечение рака нервных оболочек
У него много разновидностей, но онкогенными считаются типы 16 и 18. Заражение происходит при половом контакте. Обычно собственного иммунитета достаточно для подавления вируса, но при ослабленном организме есть риск развития рака ротоглотки, половых органов, шейки матки. Единственным способом защиты является вакцинация. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени.
Чтобы избежать опасной горелой корочки, шашлык лучше готовить не на шампурах и открытом огне, а в фольге. Благодаря такой обработке, он получается более нежным, сочным, без зажаристой корочки, что намного полезнее», — рассказала Мещерякова в интервью «Известиям». Она также порекомендовала съедать не более 100-150 г шашлыка в день и не более 500 г в неделю.
И лучше всего делать это не вечером, а днём, так как для переваривания жирного мяса организму потребуется немало времени.
Лабораторные исследования на мышах провели учёные Кембриджского университета UC. Новый подход в лечении рака позволит в будущем не уничтожать клетки опухоли, а возвращать их в нормальные неделящиеся клетки. Нейробластома развивается в том случае, если по мере развития эмбриона нейробласты, давшие начало зрелым нервным клеткам, продолжают делиться дальше.
Внешне определить опухоли спинного мозга невозможно, они расположены достаточно глубоко в области спинномозгового канала. Классификация опухолей спинного мозга у взрослых Существует достаточно много вариантов классификации опухолей, локализованных в области спинного мозга. Возможно разделение на группы по ряду признаков — расположение опухолевого очага относительно спинного мозга, позвоночника или мозговых оболочек, особенности гистологической картины, а также конкретная локализация поражения.
Если делить опухоли по происхождению, их можно отнести к двум группам: первичные — это ткань опухоли, которая развилась из клеток самого спинного мозга, его корешков или оболочек; вторичные — это опухоли иной локализации, поражающие спинной мозг в том числе — метастатические. По расположению опухоли можно разделить их на несколько групп: экстрадуральная опухоль — очаг над областью твердой мозговой оболочки; интрадуральная — опухоль под твердой оболочкой; интрамедуллярная — растет внутри спинного мозга, происходя из его клеток. Опухоли могут располагаться сзади от спинного мозга, спереди, по бокам, поражая шейный или грудной, поясничный или крестцовый отделы. По происхождению и типу клеток классификация очень большая, опухоли определяют по данным биопсии. Лечение опухоли спинного мозга у взрослых Для того, чтобы определить тактику лечения и возможности радикального удаления опухоли, необходимо обратиться к врачу, который проведет полное обследование, определение типа и стадии опухоли. Диагностика Проведение диагностики — это поэтапный процесс, который позволяет определить размеры, тип опухоли и составить план её лечения. Прежде всего, врачу важны жалобы пациента, имеющиеся у него симптомы, история болезни.
Важно, когда развились симптомы, как они изменялись со временем.
Два препарата вернули злокачественные опухоли нервной системы в норму
Об этом пишет РИА Новости , ссылаясь на последние исследования ученых. Они поняли, что раковые клетки могут подчинять себе соединительные ткани, кровеносные сосуды и даже нервную систему. А проведение экспериментов в конце 1990-х годов доказало, что нейроны играют более активную роль в росте и развитии опухолей. Выяснилось, что нейроны "выкидывают" к раковым клеткам нейриты, что становится своеобразным мостиком к здоровым клеткам.
Проблемы с работой сфинктеров. Возможны нарушения мочевыделительных функций, реже — опорожнения кишечника. Это приводит к задержке мочи или стула. Также по мере прогрессирования процесса может возникать сколиоз позвоночника, который формируется из-за болевых ощущений, расстройств двигательной функции или разрушения тел позвонков. Внешне определить опухоли спинного мозга невозможно, они расположены достаточно глубоко в области спинномозгового канала. Классификация опухолей спинного мозга у взрослых Существует достаточно много вариантов классификации опухолей, локализованных в области спинного мозга. Возможно разделение на группы по ряду признаков — расположение опухолевого очага относительно спинного мозга, позвоночника или мозговых оболочек, особенности гистологической картины, а также конкретная локализация поражения.
Если делить опухоли по происхождению, их можно отнести к двум группам: первичные — это ткань опухоли, которая развилась из клеток самого спинного мозга, его корешков или оболочек; вторичные — это опухоли иной локализации, поражающие спинной мозг в том числе — метастатические. По расположению опухоли можно разделить их на несколько групп: экстрадуральная опухоль — очаг над областью твердой мозговой оболочки; интрадуральная — опухоль под твердой оболочкой; интрамедуллярная — растет внутри спинного мозга, происходя из его клеток. Опухоли могут располагаться сзади от спинного мозга, спереди, по бокам, поражая шейный или грудной, поясничный или крестцовый отделы. По происхождению и типу клеток классификация очень большая, опухоли определяют по данным биопсии.
Больным с минимальным неврологическим дефицитом лечение можно начать с 4 мг дексаметазона внутрь 4 раза в сутки. Если начальная доза стероидов оказалась неэффективной, то можно увеличить дозу дексаметазона до 6 мг, 8 мг и более, вводить внутривенно или внутрь 4 раза в сутки. Клиническое улучшение должно быть заметно через 24—48 ч от начала лечения, продолжаться в течение нескольких дней, а затем достигать фазы плато. Прием дексаметазона нельзя прекращать резко. Следует постепенно снижать его дозу после достижения стабилизации состояния больного и начала других видов лечения.
Хотя низкомолекулярные ингибиторы рецептора TRKA увеличивают выживаемость при злокачественных новообразованиях, где опухоль экспрессирует аберрантные рецепторы TRKA, они, как было показано, не влияют на выживаемость или прогрессирование заболевания в солидных опухолях с низкой частотой хромосомных перестроек TRK [180—183]. Кроме того, поскольку эти ингибиторы обладают сродством к тирозинкиназам других рецепторов, они имеют множество побочных эффектов, не связанных с основным местом приложения [184]. Таргетирование самого NGF антителами к NGF хорошо переносится пациентами, с минимальными нейрональными или когнитивными побочными эффектами. Было обнаружено, что моноклональное антитело, специфичное к NGF, — танезумаб — эффективно уменьшает боль, вызванную метастазированием в кости [185,186], но его влияние на прогрессирование опухоли еще предстоит оценить.
Выводы В этой статье представлены данные, свидетельствующие о том, что реактивация путей развития и регенерации для стимуляции нейрогенеза является важным компонентом при инициации и прогрессирования опухолей. Вклад различных вегетативных и чувствительных нервных волокон отличается в зависимости от типа опухоли и зависит как от типа ткани, из которой образуется злокачественная опухоль, так и от характера иннервации ткани. Несмотря на последние достижения в области генной инженерии, а также технологий визуализации, которые привели к успехам в изучении роли нервной системы в TME, многие вопросы остаются без ответа. Например, было установлено, что на ранних стадиях рака наблюдается увеличение числа нервов, сопровождающееся повышением уровня нейротрофинов, но еще предстоит выяснить, какие клетки в ТМЕ являются источником нейротрофинов, и какова природа стимулов, которые инициируют выработку нейротрофина.
И остается открытым вопрос, как мы можем селективно нацеливаться на возможные терапевтические точки, не затрагивая существующие нервные связи в других частях тела? Хотя ингибирование нервных сигнальных путей оказывает существенное влияние на предотвращение прогрессирования рака на доклинических моделях, трансляция этих методов и технологий все еще находится на самых ранних стадиях и потребует междисциплинарного сотрудничества для успешного внедрения их в клинику. Список литературы Hanahan, D. Hallmarks of cancer: the next generation.
Cell 144, 646—674 2011. Zahalka, A. Adrenergic nerves activate an angio-metabolic switch in prostate cancer. Science 358, 321—326 2017.
This article shows that adrenergic nerves regulate the vasculature in the TME to promote tumour growth and cancer progression. Zhao, C. Denervation suppresses gastric tumorigenesis. Transl Med.
This article shows that surgical transection of the vagus nerve inhibits development of gastric cancer. Renz, B. Magnon, C. Autonomic nerve development contributes to prostate cancer progression.
Science 341, 1236361 2013. This paper showed a role for adrenergic and cholinergic nerves in prostate tumour growth and metastasis. Langley, J. Heffer, W.
Erin, N. Capsaicin-induced inactivation of sensory neurons promotes a more aggressive gene expression phenotype in breast cancer cells. Breast Cancer Res. Kappos, E.
Denervation leads to volume regression in breast cancer. Peterson, S. Basal cell carcinoma preferentially arises from stem cells within hair follicle and mechanosensory niches. Cell Stem Cell 16, 400—412 2015.
Sinha, S. PanIN neuroendocrine cells promote tumorigenesis via neuronal cross-talk. Cancer Res. Saloman, J.
Ablation of sensory neurons in a genetic model of pancreatic ductal adenocarcinoma slows initiation and progression of cancer. Natl Acad. USA 113, 3078—3083 2016 Vesalius, A. New treatment of cancer.
Lancet 34, 112 1840 Zahalka, A. Nerves in cancer. Nat Rev Cancer 20, 143—157 2020. Cancer-related axonogenesis and neurogenesis in prostate cancer.
Albo, D. Neurogenesis in colorectal cancer is a marker of aggressive tumor behavior and poor outcomes. Cancer 117, 4834—4845 2011. Raju, B.
Sympathectomy decreases size and invasiveness of tongue cancer in rats. Neuroscience 149, 715—725 2007. Huang, D. Nerve fibers in breast cancer tissues indicate aggressive tumor progression.
Medicine 93, e172 2014. Partecke, L. Chronic stress increases experimental pancreatic cancer growth, reduces survival and can be antagonised by beta-adrenergic receptor blockade. Pancreatology 16, 423—433 2016 Shao, J.
Autonomic nervous infiltration positively correlates with pathological risk grading and poor prognosis in patients with lung adenocarcinoma. Cancer 7, 588—598 2016. Zoucas, E. Selective microsurgical sympathetic denervation of the rat pancreas.
Hayashi, A. Retrograde labeling in peripheral nerve research: it is not all black and white. Huang, Z. Genetic approaches to neural circuits in the mouse.
Morphological and electrophysiological properties of pelvic ganglion cells in the rat. Brain Res. McVary, K. Growth of the rat prostate gland is facilitated by the autonomic nervous system.
Diaz, R. Histological modifications of the rat prostate following transection of somatic and autonomic nerves. Kamiya, A. Genetic manipulation of autonomic nerve fiber innervation and activity and its effect on breast cancer progression.
Thoenen, H. Chemical sympathectomy by selective destruction of adrenergic nerve endings with 6-hydroxydopamine. Naunyn-Schmiedebergs Arch. Krukoff, T.
Effects of neonatal sympathectomy with 6-hydroxydopamine or guanethidine on survival of neurons in the intermediolateral cell column of rat spinal cord. Degeneration and regrowth of adrenergic nerve fibers in the rat peripheral tissues after 6-hydroxydopamine. Szpunar, M. Sympathetic innervation, norepinephrine content, and norepinephrine turnover in orthotopic and spontaneous models of breast cancer.
Brain Behav. Horvathova, L. Sympathectomy reduces tumor weight and affects expression of tumor-related genes in melanoma tissue in the mouse. Stress 19, 528—534 2016.
Coarfa, C. Influence of the neural microenvironment on prostate cancer. Prostate 78, 128—139 2018. Johnson, E.
Biochemical and functional evaluation of the sympathectomy produced by the administration of guanethidine to newborn rats. Madden, M. The pancreatic ductal system of the rat: cell diversity, ultrastructure, and innervation. Pancreas 4, 472—485 1989.
Lindsay, T. A quantitative analysis of the sensory and sympathetic innervation of the mouse pancreas. Neuroscience 137, 1417—1426 2006. Fasanella, K.
Distribution and neurochemical identification of pancreatic afferents in the mouse. Lau, M. Incidence and survival of pancreatic head and body and tail cancers: a population-based study in the United States. Pancreas 39, 458—462 2010.
Bai, H. Carcinogenesis 32, 1689—1696 2011. Makki, J. Diversity of breast carcinoma: histological subtypes and clinical relevance.
Insights Pathol. Berthoud, H. Functional and chemical anatomy of the afferent vagal system. Alm, P.
Gastric and pancreatic sympathetic denervation in the rat. Subdiaphragmatic vagotomy promotes tumor growth and reduces survival via TNFalpha in a murine pancreatic cancer model. Oncotarget 8, 22501—22512 2017. Cholinergic signaling via muscarinic receptors directly and indirectly suppresses pancreatic tumorigenesis and cancer stemness.
Cancer Discov. Zhu, Y. Tissue-resident macrophages in pancreatic ductal adenocarcinoma originate from embryonic hematopoiesis and promote tumor progression. Immunity 47, 323—338 e326 2017.
Induction of M2-macrophages by tumour cells and tumour growth promotion by M2-macrophages: a quid pro quo in pancreatic cancer. Pancreatology 13, 508—516 2013. Dicken, B. Gastric adenocarcinoma: review and considerations for future directions.
Myenteric denervation reduces the incidence of gastric tumors in rats. Cancer Lett. Muir, T. The effects of electrical stimulation of the autonomic nerves and of drugs on the size of salivary glands and their rate of cell division.
Effect of neonatal sympathectomy on the postnatal differentiation of the submandibular gland of the rat. Cell Tissue Res. Lillberg, K. Stressful life events and risk of breast cancer in 10,808 women: a cohort study.
Chida, Y. Do stress-related psychosocial factors contribute to cancer incidence and survival? Antoni, M. The influence of bio-behavioural factors on tumour biology: pathways and mechanisms.
Cancer 6, 240—248 2006. Thaker, P. Chronic stress promotes tumor growth and angiogenesis in a mouse model of ovarian carcinoma. Hassan, S.
Behavioral stress accelerates prostate cancer development in mice. Schuller, H. Regulation of pancreatic cancer by neuropsychological stress responses: a novel target for intervention. Carcinogenesis 33, 191—196 2012.
Le, C. Chronic stress in mice remodels lymph vasculature to promote tumour cell dissemination. Sloan, E. The sympathetic nervous system induces a metastatic switch in primary breast cancer.
Westphalen, C. Long-lived intestinal tuft cells serve as colon cancer-initiating cells. Hayakawa, Y. Nerve growth factor promotes gastric tumorigenesis through aberrant cholinergic signaling.
Cancer Cell 31, 21—34 2017. Hebb, C. Innervation of the mammary gland. A histochemical study in the rabbit.
Characterization of the autonomic innervation of mammary gland in lactating rats studied by retrograde transynaptic virus labeling and immunohistochemistry. Acta Physiol. Gerendai, I. Transneuronal labelling of nerve cells in the CNS of female rat from the mammary gland by viral tracing technique.
Neuroscience 108, 103—118 2001. Stanke, M. Target-dependent specification of the neurotransmitter phenotype: cholinergic differentiation of sympathetic neurons is mediated in vivo by gp130 signaling. Development 133, 383—383 2005.
Cole, S. Molecular pathways: beta-adrenergic signaling in cancer. Pinho, S. Lineage-biased hematopoietic stem cells are regulated by distinct niches.
Cell 44, 634—641 e634 2018. Maryanovich, M. Adrenergic nerve degeneration in bone marrow drives aging of the hematopoietic stem cell niche. Haematopoietic stem cell activity and interactions with the niche.
Cell Biol. Hanoun, M. Acute myelogenous leukemia-induced sympathetic neuropathy promotes malignancy in an altered hematopoietic stem cell niche. Cell Stem Cell 15, 365—375 2014.
Arranz, L. Neuropathy of haematopoietic stem cell niche is essential for myeloproliferative neoplasms. Nature 512, 78—81 2014.
Влияет ли стресс на развитие рака?
Аналогичным образом, при раке предстательной и поджелудочной желез нервно-зависимое увеличение количества ТАМ было ассоциировано с прогрессированием опухоли. Опухоли центральной нервной системы – взгляд клинического патолога. Основные исследования были посвящены симпатической нервной системе – отделу автономной (вегетативной) нервной системы, которая, в частности, управляет реакцией на угрозу «бей или беги». Врач-онколог Алексей Бутенко предупредил, что на развитие рака у человека может повлиять стресс, способный ослабить иммунную систему, которая должна бороться с опухолевыми клетками. Из-за длительной активации симпатической нервной системы происходит воздействие на бета-2-адренорецепторы, запускающее деградацию белка Р53, и активация фактора роста сосудов. Вместе с парасимпатической нервной системой она регулирует работу внутренних органов, действуя во многом независимо от головного мозга (отчего симпатическую и парасимпатическую нервную систему объединяют под общим названием автономной нервной системы).
Онкология и неврология: когда пациенту с диагнозом рак стоит посетить невролога?
На одну опухоль спинного мозга приходится свыше 10 опухолей головного мозга. Предполагается, что они встречаются даже чаще, чем первичные опухоли ЦНС. Наиболее часто в головной мозг метастазируют рак легкого, молочной железы, меланома кожи, рак почки и колоректальный рак. К факторам риска развития заболевания относятся облучение и отягощенная наследственность нейрофиброматоз I-го и II-го типов и др. Клинические проявления развитию опухолей ЦНС Опухоли ЦНС проявляются головной болью, психическими нарушениями, судорожными приступами или их бессудорожными эквивалентами, нарушением функции черепных нервов обоняния, зрения, слуха и др. Опухоли в области гипофиза могут также вызывать различные эндокринные нарушения. Эти симптомы характерны не только для опухолей ЦНС и возникают также и со значительно большей частотой при других заболеваниях и травмах ЦНС.
Течение заболевания при опухолях ЦНС мягких тканей зависит от ее степени злокачественности и расположения в пределах ЦНС. При расположении в функционально важных зонах ЦНС даже доброкачественные опухоли могут представлять серьезную угрозу жизни и здоровью пациента. Злокачественные опухоли принято делить на высокозлокачественные низкодифференцированные и низкозлокачественные высокодифференцированные. Высокозлокачественные опухоли характеризуются быстрым ростом и плохим прогнозом вследствие резистентности устойчивости к любым видам лечения хирургии, лучевой терапии, химиотерапии. Низкозлокачественные и доброкачественные опухоли растут медленно и прогноз при них благоприятнее. Необходимость других дополнительных методов обследования определяется индивидуально.
Профилактика и раннее выявление опухолей ЦНС Специфической профилактики опухолей ЦНС нет, так как современной медицинской науке не известны факторы их вызывающие. Диагностика опухолей ЦНС 1.
Arterial innervation in development and disease. Carmeliet, P.
Common mechanisms of nerve and blood vessel wiring. Nature 436, 193—200 2005. De Bock, K. Cell 154, 651—663 2013.
Schoors, S. Cell Metab. Felten, D. Sympathetic noradrenergic innervation of immune organs.
McHale, N. Sympathetic stimulation causes increased output of lymphocytes from the popliteal node in anaesthetized sheep. Rosas-Ballina, M. Acetylcholine-synthesizing T cells relay neural signals in a vagus nerve circuit.
Science 334, 98—101 2011. This study shows that the autonomic nervous system can directly regulate the immune system. Wang, H. Nicotinic acetylcholine receptor alpha7 subunit is an essential regulator of inflammation.
Nature 421, 384—388 2003. Salmon, H. Host tissue determinants of tumour immunity. Cancer 19, 215—227 2019.
Maes, M. The effects of psychological stress on humans: increased production of pro-inflammatory cytokines and a Th1-like response in stress-induced anxiety. Cytokine 10, 313—318 1998. Computational identification of gene-social environment interaction at the human IL6 locus.
USA 107, 5681—5686 2010. Shahzad, M. Stress effects on FosB- and interleukin-8 IL8 -driven ovarian cancer growth and metastasis. Feig, C.
USA 110, 20212—20217 2013. Miller, A. Bronte, V. Boosting antitumor responses of T lymphocytes infiltrating human prostate cancers.
Nakai, A. Control of lymphocyte egress from lymph nodes through beta2-adrenergic receptors. Qiao, G. Cancer Immunol.
Wong, C. Functional innervation of hepatic iNKT cells is immunosuppressive following stroke. Science 334, 101—105 2011. Mohammadpour, H.
Bucsek, M. Borovikova, L. Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin. Nature 405, 458—462 2000.
Cheng, Y. Depression-induced neuropeptide Y secretion promotes prostate cancer growth by recruiting myeloid cells. Joyce, J. T cell exclusion, immune privilege, and the tumor microenvironment.
Science 348, 74—80 2015. Hisasue, S. Cavernous nerve reconstruction with a biodegradable conduit graft and collagen sponge in the rat. Twardowski, T.
Type I. Collagen and collagen mimetics as angiogenesis promoting superpolymers. Tuxhorn, J. Reactive stroma in human prostate cancer: induction of myofibroblast phenotype and extracellular matrix remodeling.
Burns-Cox, N. Changes in collagen metabolism in prostate cancer: a host response that may alter progression. Egeblad, M. New functions for the matrix metalloproteinases in cancer progression.
Cancer 2, 161—174 2002. Henriksen, J. Noradrenaline and adrenaline concentrations in various vascular beds in patients with cirrhosis relation to haemodynamics. Oben, J.
Norepinephrine and neuropeptide Y promote proliferation and collagen gene expression of hepatic myofibroblastic stellate cells. Kim-Fuchs, C. Chronic stress accelerates pancreatic cancer growth and invasion: a critical role for beta-adrenergic signaling in the pancreatic microenvironment. The antidepressant desipramine and alpha2-adrenergic receptor activation promote breast tumor progression in association with altered collagen structure.
Cancer Prev. Chen, D. Innervating prostate cancer. Lillemoe, K.
Chemical splanchnicectomy in patients with unresectable pancreatic cancer. A prospective randomized trial. Al-Wadei, H. Prevention of pancreatic cancer by the beta-blocker propranolol.
Anticancer Drugs 20, 477—482 2009. Powe, D. Beta-blocker drug therapy reduces secondary cancer formation in breast cancer and improves cancer specific survival. Oncotarget 1, 628—638 2010.
De Giorgi, V. Treatment with beta-blockers and reduced disease progression in patients with thick melanoma. Diaz, E. Impact of beta blockers on epithelial ovarian cancer survival.
Grytli, H. Use of beta-blockers is associated with prostate cancer-specific survival in prostate cancer patients on androgen deprivation therapy. Prostate 73, 250—260 2013. Improved survival outcomes with the incidental use of beta-blockers among patients with non-small-cell lung cancer treated with definitive radiation therapy.
Neeman, E. A new approach to reducing postsurgical cancer recurrence: perioperative targeting of catecholamines and prostaglandins. Bahnson, R. Catecholamine excess: probable cause of postoperative tachycardia following retroperitoneal lymph node dissection RPLND for testicular carcinoma.
Halme, A. On the excretion of noradrenaline, adrenaline, 17-hydroxycorticosteroids and 17-ketosteroids during the postoperative stage. Acta Endocrinol. Lindenauer, P.
Perioperative beta-blocker therapy and mortality after major noncardiac surgery. Blessberger, H. Perioperative beta-blockers for preventing surgery-related mortality and morbidity. Cochrane Database Syst.
Al-Niaimi, A. The impact of perioperative beta blocker use on patient outcomes after primary cytoreductive surgery in high-grade epithelial ovarian carcinoma. Yap, A. Effect of beta-blockers on cancer recurrence and survival: a meta-analysis of epidemiological and perioperative studies.
Musselman, R. Association between perioperative beta blocker use and cancer survival following surgical resection. Cata, J. Perioperative beta-blocker use and survival in lung cancer patients.
Horowitz, M. Exploiting the critical perioperative period to improve long-term cancer outcomes. Denk, F. Nerve Growth Factor and Pain Mechanisms.
Smith, M. Collins, C. Preclinical and clinical studies with the multi-kinase inhibitor CEP-701 as treatment for prostate cancer demonstrate the inadequacy of PSA response as a primary endpoint. Cancer Biol.
Drilon, A. Efficacy of larotrectinib in TRK fusion-positive cancers in adults and children. Chan, E. Drugs 26, 241—247 2008.
Shabbir, M. Lestaurtinib, a multitargeted tyrosine kinase inhibitor: from bench to bedside. Drugs 19, 427—436 2010. US National Library of Medicine.
Sopata, M. Efficacy and safety of tanezumab in the treatment of pain from bone metastases. Pain 156, 1703—1713 2015. Barford, K.
TrkA bumps into its future self. Cell 42, 557—558 2017. Spitzer, N. Neurotransmitter Switching?
No Surprise. Neuron 86, 1131—1144 2015. Habecker, B. Noradrenergic regulation of cholinergic differentiation.
Science 264, 1602—1604 1994. Yang, B. A rapid switch in sympathetic neurotransmitter release properties mediated by the p75 receptor. Yamamori, T.
The cholinergic neuronal differentiation factor from heart-cells is identical to leukemia inhibitory factor. Science 246, 1412—1416 1989. Amit, M. Mechanisms of cancer dissemination along nerves.
Cancer 16, 399—408 2016. Taylor, H. Epithelial invasion of nerves in benign diseases of the breast. Cancer 20, 2245—2249 1967.
Ali, T. Perineural involvement by benign prostatic glands on needle biopsy. Cracchiolo, J. Patterns of recurrence in oral tongue cancer with perineural invasion.
Fagan, J. Perineural invasion in squamous cell carcinoma of the head and neck. Head Neck Surg. Al-Hussain, T.
Significance of prostate adenocarcinoma perineural invasion on biopsy in patients who are otherwise candidates for active surveillance. Beard, C. Perineural invasion is associated with increased relapse after external beam radiotherapy for men with low-risk prostate cancer and may be a marker for occult, high-grade cancer. Kraus, R.
The perineural invasion paradox: is perineural invasion an independent prognostic indicator of biochemical recurrence risk in patients with pT2N0R0 prostate cancer? A multi-institutional study. Zurborg, S. Generation and characterization of an Advillin-Cre driver mouse line.
Lau, J. Temporal control of gene deletion in sensory ganglia using a tamoxifen-inducible Advillin-Cre-ERT2 recombinase mouse. Nassar, M. Nociceptor-specific gene deletion reveals a major role for Nav1.
USA 101, 12706—12711 2004. Chen, X. A chemical-genetic approach to studying neurotrophin signaling. Neuron 46, 13—21 2005.
Karai, L. Investigation 113, 1344—1352 2004. Capsaicin-mediated denervation of sensory neurons promotes mammary tumor metastasis to lung and heart. Vincenzi, F.
Effect of botulinum toxin on autonomic nerves in a dually innervated tissue.
Этому онкологическому заболеванию более всего подвержены дети. Исследование показало, что ретиноевая кислота повышала эффективность палбоциклиба, и клетки-предшественницы замедляли деление.
Эти опыты указали на то, что развитие метастаз и появление агрессивных форм нейробластомы у подопытных животных сопровождалось активизацией онкогена MYCN, чья повышенная активность также вела к усилению выработки белка CKLF. Его выделение в окружающую среду привлекало внимание особого класса регуляторных Т-клеток, которые подавляют активность трех других типов иммунных телец - лимфоцитов, NK-клеток и CD8-клеток и мешают им уничтожать опухолевые клетки. При этом ученые обнаружили, что подавление синтеза белка CKLF в раковых клетках, а также избирательное уничтожение взаимодействующих с ним Т-клеток приводило к тому, что иммунитет рыб начинал активно бороться с нейробластомой и уничтожать ее. Это дает надежду на то, что схожих результатов можно будет достичь при лечении самых агрессивных форм нейробластомы, которые поражают в основном детей, подытожили биологи.
Стрессовые нервы мешают иммунитету бороться с раком
Строение центральной нервной системы (ЦНС). Как и почему возникает опухоль. Рак заставляет работать на себя соединительные ткани и нервную систему, которую можно использовать для борьбы с недугом, пишет РИА Новости со ссылкой на последние исследования ученых. Нейротерапия, основанная на понимании взаимодействия между нервной системой и опухолью, может стать перспективным методом лечения.
Злокачественная - не значит приговор. Что мы знаем о раке головного мозга?
Медики использовали вирус Зика для лечения мышей с нейробластомой — агрессивной формой рака симпатической нервной системы. Диагноз: Рак нервной системы. Забрюшинная нейробластома, 4 стадия. Необходимо: Иммунотерапия в госпитале Sant Joan de Dеu (Испания, Барселона). Макроскопические исследование рака нервной системы дает довольно пеструю картину, так как есть некротические очаги, кровоизлияния. Как оказалось, у женщин страдающих раком молочной железы, параметры активности головного мозга были практически одинаковыми с аналогичными параметрами у здоровых женщин.
Биологи выявили белок, скрывающий клетки нейробластомы от внимания иммунитета
В московском Институте молекулярной биологии имени Энгельгардта создали вирус одноразового действия на основе ранее неизвестного эндогенного ретровируса. Средство массовой информации, Сетевое издание - Интернет-портал "Общественное телевидение России". Главный редактор: Игнатенко В. Адрес электронной почты Редакции: internet otr-online.
Многие клетки организма, включая раковые, содержат b-адренергические рецепторы, с которыми связываются эти гормоны, и активация этих рецепторов, похоже, стимулирует рост клеток опухоли. В 2006 г. А когда в 2013 г. Сам факт физического взаимодействия между раковыми клетками и нервными волокнами был замечен много ранее. Так, еще в конце 1990-х гг.
А в 2019 г. Также выяснилось, к примеру, что у человека высокая плотность нервных пучков внутри и вокруг опухоли простаты прямо связана с вероятностью рецидива после операции. Подобные корреляции были обнаружены и для опухолей других органов, включая молочную железу, толстый кишечник и легкие. В результате все периферические нервы сейчас считают не просто сторонниками, но активными участниками онкогенеза, а наличие раковых клеток по ходу нервных волокон — маркером высокой агрессивности опухоли. Но для чего опухолям нервы?
Исследования показали, что злокачественные новообразования способны привлекать к себе нейроны и использовать их для своего роста.
Это открытие ставит нервную систему в ряд поддерживающих факторов развития опухоли, пишет РИА Новости. Двести лет назад французский патологоанатом Жан Крювелье впервые описал распространение рака по нервам, однако только последние исследования показали, что нервные волокна могут активно проникать в опухоль, стимулируя ее рост. Эксперименты с перерезанием нервных волокон показали, что это может остановить или замедлить развитие раковых клеток в таких органах, как простата, желудок, печень и кожа.
Это открытие ставит нервную систему в ряд поддерживающих факторов развития опухоли, пишет РИА Новости. Двести лет назад французский патологоанатом Жан Крювелье впервые описал распространение рака по нервам, однако только последние исследования показали, что нервные волокна могут активно проникать в опухоль, стимулируя ее рост.
Эксперименты с перерезанием нервных волокон показали, что это может остановить или замедлить развитие раковых клеток в таких органах, как простата, желудок, печень и кожа. Особое внимание уделяется изучению глиом — одних из самых агрессивных опухолей мозга.
Опухоли центральной нервной системы
заявил доцент BUSM Фэн Хуэй, чьи слова приводит пресс-служба медшколы. «В нашем реабилитационном центре создана диагностическая лаборатория, которая позволяет с помощью компьютерных технологий и специальных аппаратов выявить у больного ранние нарушения опорно-двигательного аппарата и нервной системы», — сказал директор. Неврологические осложнения при раке делятся на метастатические опухоли нервной системы, осложнения, связанные с лечением, и сопутствующие осложнения — паранеопластические синдромы.