Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в кровообращении. Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов (при пищевой аллергии), при глютеновой недостаточности. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале.
Разновидности гастрита
- Хронический гастрит: современное состояние проблемы
- Гастрит хронического типа
- Защита документов
- Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
- Хронический гастрит и гастродуоденит
Профилактика гастрита
Различают острый и хронический гастрит. Острый гастритвозникает в результате кратковременного повреждения слизистой агрессивными веществами крепкий алкоголь и его суррогаты, некоторые лекарственные препараты, кислоты, щелочи, токсины микробов, агрессивные факторы системы ИБН и в этих случаях носит названиекоррозивного. Симптомы коррозивного гастрита возникают сразу вслед за проглатыванием токсического вещества в виде жгучей боли за грудиной и в эпигастральной области, повторной мучительной, нередко кровавой, рвоты, общей слабости и вегетатвными расстройствами. При менее выраженном повреждении они обычно появляются через 4-8 часов и не столь мучительны. Острый период заболевания продолжается 2-3 дня и, при адекватном лечении, заканчивается полным выздоровлением. Принципы леченияострого гастрита заключаются в нейтрализации действия повреждающего агента промыванием желудка через зонд, применением адсорбентов и соответствующих антидотов противоядий. При остром гастрите аллергического происхождения показаны антигистаминные препараты. Вегетативные нарушения коррегируют седативными и анксиолитическими средствами. В первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приёма пищи.
Хронический гастрит ХГ.
В этиологии хронического гастрита можно выделить внешние и внутренние факторы риска, которые могут спровоцировать развитие заболевания. Внешние этиологические факторы: Нерациональное питание с регулярными приемами пищи, а также злоупотребление острыми, жареными, жирными продуктами. На появление гастрита влияет и температура приготовленной пищи. Слишком горячие или, наоборот, холодные, продукты могут негативно влиять на слизистую желудка и провоцировать развитие неприятных симптомов. При нарушении жевательной функции. Такое состояние наблюдается при стоматологических заболеваниях различного генеза, проблемах с височно-нижнечелюстным суставом и отсутствием необходимого протезирования зубов.
Вредные привычки, среди которых употребление алкогольных напитков и курение. Это провоцирует избыточную секрецию желудочного сока, что приводит к раздражению слизистой оболочки ЖКТ. Курение, особенно на голодный желудок, еще один этиологический фактор гастрита. После курения может развиваться гиперацидоз, снижаются защитные свойства секреторных желез и снижаются защитные свойства организма. Также никотин влияет на тонус сосудистой ткани, приводит к спазму мелких сосудов и капилляров, нарушает кровообращение. Прием некоторых лекарственных препаратов, среди которых на первом месте нестероидные противовоспалительные средства. Работа с вредным производством в условиях повышенной пыльности и наличия в воздухе опасных веществ.
Внутренние этиологические факторы: Наличие заболевание полости рта хронического течения. Эндокринные патологии с развитием сахарного диабета, гипер- и гипотиреоза. Нарушение обменных процессов в организме: состояние инсулинорезистентности, подагра, ферментативная недостаточность. Гипоксия, связанная с тканевыми и клеточными нарушениями: сердечно-сосудистая и легочная недостаточность. Нарушение выделительной функции организма, что приводит к повышенному содержанию соединений азота.
Рекомендовать руководителям медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией" при оказании медицинской помощи. Заместитель Министра В. Стародубов к приказу Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 22 ноября 2004 г. N 248 Стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией 1. Модель пациента.
Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно. Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка кислым, горьким, тухлым , изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. Данный текст является ознакомительным фрагментом. Продолжение на ЛитРес.
Международный педагогический портал
- 5 «Гастрит Этиология, патогенез, классификация» - YouTube
- Общая информация
- Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
- Определение болезни. Причины заболевания
- гастрит — Заболевания — Справочники — Медицинский портал «МЕД-инфо»
- Гастрит хронического типа
Лекция. Хронический гастрит
Основная причина развития хронической формы гастрита – не изменение питания, стресс или злоупотребление алкоголем, а инфицирование микроорганизмом Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем.
Лекция. Хронический гастрит
Поэтому препарат не исчезнет из аптек из-за ухода зарубежного производителя с отечественного рынка или перебоев с сырьем. Кроме того, благодаря производству по полному циклу стоимость отечественного лекарственного средства примерно в два раза ниже зарубежного препарата висмута, а потому терапия с его использованием более доступна для пациентов. Висмута трикалия дицитрат входит в список жизненно важных лекарственных препаратов и в перечень стратегически значимых лекарственных средств, что гарантирует, что цена на него не взлетит. Препарат рекомендован Российской гастроэнтерологической ассоциацией при лечении инфекции, вызванной Helicobacter pylori у взрослых в том числе и хронического гастрита [11], а также внесен в клинические рекомендации Минздрава по лечению гастрита и дуоденита [12]. Ferri 2012. Elsevier Health Sciences. Дата обращения 2. PloS one.
Risk for gastric cancer in patients with gastric atrophy: a systematic review and meta-analysis. Transl Cancer Res. Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer. J Clin Pathol. Клинические протоколы лечения. Дата обращения: 2. Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта.
Терапевтический архив. Anemia and gastrointestinal tract diseases. Terapevticheskii Arkhiv. In Russ. Маев И. Государственный реестр лекарственных средств.
Read the Privacy and Cookie Policy I accept 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита Хронический гастрит — это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически — воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки. Этиология и патогенез. Этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина. Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка. В 1990 г.
Аутоиммунный гастрит начинается с инфильтрации слизистой оболочки дна и тела желудка лимфоцитами и и плазматическим клетками. Инфильтрат при острой инфекции Н. Этот инфильтрат локализуется преимущественно в антральном отделе. В просветах желез при хеликобактерной инфекции обнаруживаются сами бактерии. По мере прогрессирования процесса, обнаруживаются атрофия желез, метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочки желудка. В итоге инфекция хеликобактер исчезает из биоптатов, так как не способна выживать на метаплазированном эпителии, и гистологическая картина уже не позволяет различать гастриты типов А и В при биопсии. Осложнения Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А фундальном. Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В антрального абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико. ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка.
Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка. В 1990 г. Гистологические основы классификации. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит. Морфология: острый, хронический, особые формы.
Хронический гастрит и гастродуоденит
Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой (дисплазией). Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1).
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Наличие в желудке таких бактерий как Helicobacter pylori, которые являются основным этиологическим фактором возникновения хронического гастрита. Хронический гастрит увеличивает вероятность развития доброкачественных или злокачественных новообразований в слизистой желудка. Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. это заболевание желудка, которое протекает длительное время и характеризуется воспалением слизистой органа с нарушением и изменением ее состава.
Гастрит: описание патогенеза
Ливзан М. Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. У вас остались вопросы?
Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые.
Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение рвота "кофейной гущей", мелена. При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния. Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически: Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки. Этиология неизвестна. Развивается у больных склеродермией, дерматомиозитом и т. Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим. Поражается главным образом антральный отдел.
Гранулематозный гастрит характеризуется образованием эпителиоидноклеточных гранулем при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, микозах, инородных телах. При лимфоцитарном гастрите обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие антигенов, глютена. При эндоскопии выявляют утолщение складок, полные эрозии, узелки в теле желудка. Гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме ее толщина составляет 0,4—1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм, говорят о гипертрофии. Термин "гипертрофический гастрит" в современных классификациях не используют.
Гипертрофия слизистой оболочки проявляется несколькими синдромами: Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга. Гиперплазия эпителия с воспалением не связана. У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, при этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит. Синдром Золлингера—Эллисона характеризуется гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. Сочетается с гипергастринемией, причиной которой служит гормонально-активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка.
Это единственный макролидный антибиотик, имеющий активный метаболит 14ОН-кларитромицин , действующий синергично с омепразолом, который в свою очередь является базовым препаратом основной схемы эрадикационной терапии, обеспечивающим оптимум антибактериального эффекта Клацида в полости желудка и ДПК. Бактериостатический эффект кларитромицина связан с блокадой синтеза белка за счет обратимого связывания с 23S-субъединицей рибосомы, что приводит к образованию неполноценных белковых молекул и гибели клетки.
Однако при достижении в очаге инфекции концентрации, в 2—4 раза превышающей МПК, он может оказывать и бактерицидное действие, что, возможно, обусловливает его дозозависимый эффект при АХБТ. Важно, что оптимальным является проведение эрадикационной терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии СОЖ еще на стадии неатрофического поверхностного гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников, больных раком желудка [16]. В качестве альтернативы тройной терапии при развитии резистентности пилорического хеликобактера к ее компонентам, в первую очередь к кларитромицину, Маастрихтский консенсус-III рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат Де-Нол по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Говоря об эрадикационной терапии больных ХГ и язвенной болезнью, следует отметить, что при воспалительно-деструктивных процессах в СОЖ и ДПК, ассоциированных с пилорическим хеликобактером, препарат висмута действует комплексно не только на саму бактерию, но и на состояние слизистого барьера, укрепляя его. Так, благодаря связыванию с белками в краях и дне язвы препарат Де-Нол образует на СОЖ аналог прикрепленного слизистого геля, защищающего эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующего процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Помимо этого данный препарат стимулирует образование простагландина Е2, следствием чего является улучшение васкуляризации и снижение энергетического дефицита. Повышение защитного потенциала СОЖ Де-Нол осуществляет и за счет стимуляции выделения бикарбоната мукоцитами в желудочную слизь, а также депонирования эпидермального фактора роста в зоне дефектов слизистой оболочки, что активизирует репаративные процессы.
Действуя бактерицидно, Де-Нол повреждает бактериальную клетку Н. Следует отметить, что данная форма висмута — трикалия дицитрат — обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. Де-Нол способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции, легко проникая в желудочные ямки и захватываясь эпителиоцитами. Это свойство препарата позволяет уничтожать и внутриклеточно расположенные бактерии. Доказан также выраженный антиоксидантный эффект солей висмута, подавляющий перекисное окисление липидов и защищающий ДНК клеток СОЖ от воздействия активных форм кислорода. На этом фоне значительно снижается риск возникновения мутаций в клетках эпителия, служащих основой для начала опухолевого роста [18, 19]. Отдельно следует подчеркнуть, что применение препаратов висмута в составе эрадикационной терапии позволяет преодолевать резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу и кларитромицину [3], значительно повышая ее эффективность, сохраняя высокий антихеликобактерный потенциал основного средства эрадикации H. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H.
Резюмируя антихеликобактерный эффект Де-Нола, следует подчеркнуть его комплексный характер, обусловленный рядом механизмов [21]: преципитация на мембране H. Как уже сказано, основной проблемой, ограничивающей перспективы тройной терапии первой линии как самой эффективной, является рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину. Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов H. В России в настоящий момент момент складывается благоприятная ситуация с резистентностью H. Согласно сообщениям Кудрявцевой Л. Примечательно, что в некоторых городах Абакан резистентность H. Все это не могло не найти свое отражение в новых рекомендациях Маастрихта-IV по проведению эрадикационной терапии. Заседание рабочей группы по данному вопросу состоялось в ноябре 2010 г.
Что предлагается последним международным консенсусом? Прежде всего были изменены сроки проведения тройной терапии, поскольку следует иметь в виду, что увеличение длительности терапии с 7 до 10—14 дней повышает частоту эрадикации. Кроме того, в отличие от Маастрихта-III в новом соглашении схема эрадикационной терапии определяется только по резистентности к кларитромицину; резистентность к метронидазолу не учитывается. В случае если препараты висмута недоступны, может быть использована последовательная или квадротерапия, не содержащая висмут. Последовательная терапия включает назначение на первые 5 дней ИПП и амоксициллина, а на оставшиеся 5 дней амоксициллин заменяется на кларитромицин и метронидазол. Эффективность данной последовательной терапии доказана рядом зарубежных исследований и хорошо зарекомендовала себя в ряде стран, где препараты висмута не применяются [24]. В качестве терапии второй линии для популяции с низкой резистентностью к кларитромицину рекомендуют квадротерапию на основе сочетания ИПП, препаратов висмута и двух антибиотиков. При высокой резистентности к кларитромицину — тройная терапия на основе ИПП, амоксициллина и левофлоксацина.
Для лиц с аллергией на производные пенициллина разработана особая схема, где амоксициллин заменяется на метронидозол или препараты нитрофуранового ряда. Очень перспективной выглядит и новая модифицированная четырнадцатидневная схема АХБТ. К стандартной тройной комбинации ИПП, кларитромицина и амоксициллина добавляется висмута трикалия дицитрат. Такие данные говорят о возможности преодоления устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [25]. В итоге такой подход позволяет сохранять кларитромицин в качестве основного компонента эрадикационной терапии первой линии, несмотря на неблагоприятную ситуацию с ростом резистентности H. Кроме того, в Маастрихте-IV впервые высказано мнение о роли H. В ходе проведенного мета-анализа Wenzhen Scand J Gastroenterol, 2010 показано, что люди, инфицированные H. Более того, доказано, что, если у данной группы пациентов к стандартному лечению препаратами железа добавить АХБТ, это достоверно повышает уровень гемоглобина и ферритина в анализах крови, хотя не исключено, что в данном случае указанные выше явления могут быть ассоциированы с атрофическим процессом в СОЖ.
Говоря о эрадикационной терапии у пациентов с явлениями выраженной атрофии СОЖ и ахлоргидрией возможно исключение из схемы эрадикации ИПП с заменой на препарат висмута. В нашей стране в качестве терапии первой линии используется такая трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом в отсутствие какой-либо клинической симптоматики. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже в отсутствие инфекционного фактора [23]. В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально может способствовать обратному развитию атрофии. Таким образом, современная успешная эрадикация H. А с учетом того факт, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H.
Калинин А. Гастроэнтерология и гепатология диагностика и лечение. Руководство для врачей. Possible role of Helicobacter pylori infection in early gastric cancer development.
В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты — соответственно на первичные и вторичные. В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные Эндогенные причины приводят к развитию эндогенного гастрита, который развивается вследствие повреждающего действия различных веществ на слизистую оболочку желудка за счет нейродистрофических, токсико-метаболических и аллергических процессов в организме. К эндогенным факторам также относятся воспалительные заболевания органов брюшной полости хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты. Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, повреждающим слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса с органов брюшной полости на желудок, интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.
Хронический атрофический гастрит связывают с наследственным фактором, передаваемым по аутосомно-доминантному типу, — аутоиммунный гастрит типа А. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно. Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений. Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии. Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью. Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса,блокаторы H2-гистаминовых рецепторов,прокинетики, селективныеМ — холинолитики,антациды. Хронический гастрит клинически проявляется как местными так и общими расстройствами которые как правило появляются в периоды обострения Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация уничтожение Helicobacter pylori.
При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны , Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород. При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса. Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа. Этиология острого гастрита Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором.
К основным причинам острого гастрита неинфекционной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи: перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне доброкачественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной мороженое или горячей пищи. Кроме того, в качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Острый гастрит встречается в любом возрасте и как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус. К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке острый гастроэнтерит и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь — стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии. В последнее десятилетие обсуждается значение Helicobacter pylori HP в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Иные патологии органов пищеварения. Сюда можно отнести рефлюкс, то есть обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Данная ситуация может наблюдаться при нарушении функции пилорического сфинктера круглой мышцы, замывающей выход из желудка на фоне хронического воспаления, а также при патологиях желчевыводящих путей. Помимо этого, недостаточность отмечается после оперативного лечения патологий желудка и ДПК.
Хронический стресс. Несмотря на то, что частое нервное перенапряжение относится к предрасполагающим факторам, в острой стрессовой ситуации не исключена ишемия кислородное голодание слизистой, а также образование эрозий. Хронический стресс становится причиной постоянного спазма кровеносных сосудов, отвечающих за питание слизистой оболочки.
Это значительно увеличивает риск развития гастрита, особенно в сочетании с патологиями желчного пузыря. Нарушения питания является одной из наиболее частых причин развития заболевания. Это может быть чрезмерное употребление слишком острой, жирной, грубой пищи, пристрастие к очень горячим блюдам.
Также раздражающее действие оказывают газированные напитки, алкоголь, энергетики. Развитие гастрита может произойти в любом возрасте. Но если у детей и взрослых преобладают вышеперечисленные причины, то у пациентов преклонного возраста возможно развитие воспалительного процесса слизистой желудка по причине истощения тканей, снижения местного иммунитета и устойчивости к раздражителям.
Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии. Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии. Важную роль играет и наследственный фактор.
Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой. Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее. Чем больше площадь поражения слизистой, тем более выраженным будет процесс и симптомы гастрита.
После воздействия раздражающего фактора наблюдается отек тканей, выделение жидкости из клеток с формированием катарального воспаления. В редких случаях раздражающий фактор настолько агрессивный, что после его воздействия происходит некротизация омертвение тканей или дистрофические процессы. При продолжительном воздействии неблагоприятных факторов формируется хроническое воспаление.
Оно может сопровождаться истончением слизистой дистрофия, атрофия или, наоборот, ее избыточным разрастанием гипертрофия. В случае, когда выраженность раздражающего фактора слабая, ведущее значение приобретает снижение устойчивости слизистой оболочки желудка. Именно поэтому при продолжительном употреблении грубой пищи, острых продуктов, алкоголя, а также при забросе желчи симптомы нарастают постепенно, как и изменения в состоянии слизистой.
Отдельно стоит отметить нарушение процесса соляной кислоты, основного компонента желудочного сока. Зачастую, он изменяется под влиянием аммиака, который выделяется в результате жизнедеятельности хеликобактерии. Это увеличивает продукцию гастрина гормона, активизирующего выработку соляной кислоты , что приводит к избыточной кислотности желудочного сока.
Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику. Врачи делят гастрит на виды по нескольким критериям.
При классификации патологии учитывается локализация процесса, причины воспаления, особенности секреторной функции, наличие или отсутствие осложнений. Именно типа заболевания зависит, как и сколько лечится гастрит. Это также определяет риск осложнений и прогноз заболевания.
Выделяются следующие виды гастрита.
Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив. Anemia and gastrointestinal tract diseases. Terapevticheskii Arkhiv. In Russ. Маев И. Государственный реестр лекарственных средств. Юхин, Е. Найденко, Е.
Карпова, Л. Фрумин, К. Савельева, Г. Хлябич, В. Противоязвенный препарат на основе субстанции висмута III калия дицитрата. Ивашкин В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Клинические рекомендации. Возрастная категория: взрослые.
Минздрав России. Post Views: 40 929 согласие с обработкой персональных данных и политикой конфиденциальности Новости.
Профилактика Снизить вероятность развития этого заболевания помогут: соблюдение правил здорового питания; отказ от вредных привычек курения, употребления алкоголя ; своевременное лечение иных болезней органов желудочно-кишечного тракта. Реабилитация Пациенты, страдающие хроническим гастритом, должны находиться под диспансерным наблюдением у амбулаторного врача-терапевта или гастроэнтеролога — с рекомендованной специалистом периодичностью являться на контрольный осмотр, один-два раза в год проходить гастроскопию и курсы противорецидивного лечения. Вопросы и ответы Можно ли полностью вылечить хронический гастрит? К сожалению, нет. Это необратимый процесс, который остановить нельзя. Но адекватные лечебно-профилактические мероприятия помогут достичь ремиссии и сохранить ее на как можно более длительный срок. Может ли гастрит привести к раку желудка?
Увы, да, может. В процессе восстановления многократно поврежденных воспалительным процессом клеток могут возникнуть генетические поломки — клетки приобретут способность к бесконтрольному делению — разовьется рак.
Определение болезни. Причины заболевания
- Хронический гастрит – симптомы, причины, признаки и методы лечения у взрослых в «СМ-Клиника»
- Причины заболевания
- 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
- Острый и хронический гастрит: причины, симптомы, диагностика, лечение
- Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем - ФармМедПром
Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники
Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Читайте в нашей статье про симптомы, причины и лечение гастрита, а также о мерах профилактики заболевания. На сайте вы найдете описание этиологии и патогенеза хронического гастрита, а также гастрита в стадии обострения. Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области.
Гастрит: описание патогенеза
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия.