Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их. Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы.
Прием антибиотиков при почечной недостаточности
Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы. В число самых покупаемых антибиотиков по объему продаж в денежном выражении входят препараты с МНН цефиксим, азитромицин, амоксиклав, цефтриаксон и амоксициллин. Препараты, обладающие нефротоксическим действием: Алкилирующие средства: – комплексные соединения платины – цисплатин, карбоплатин; – хлорэтиламины. Исходя из этого, абсолютно нефротоксичные антибиотики для лечения инфекции мочевыводящих путей не назначаются. Оптимальными антибиотиками на сегодняшний день. аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в.
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. Нефротоксичные препараты — это лекарственные средства, которые могут оказывать негативное воздействие на функцию почек. Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты. Симптомы нефротоксичности. Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек.
Вы точно человек?
антибиотик в составе схемы АБТ РЕЗУЛЬТАТЫ: Развитие нефротоксичности аминогликозидых антибиотиков у больных сепсисом зависит от множества факторов, на 50% учтённых в данном. Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты. Нефротоксичность амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения: обновленный обзор. РБК: японская Astellas прекращает выпуск антибиотика Вильпрафен в России.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым. Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического. Нефротоксичность амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения: обновленный обзор.
Нефротоксичные препараты
При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком. Классификация Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания: Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии. Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства.
На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей. При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы. Симптомы токсической нефропатии В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью макрогематурия. Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах. Возникают тошнота, рвота, понос.
Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток. На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.
Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких. Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта. Диагностика Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований: Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции. Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга. УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения. Томография почек.
Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается. Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований экскреторная урография, ангиография почек применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ , тромбоцитопения.
Очевидно, что в этих ситуациях неоправдано назначение препаратов, часто вызывающих серьезные или потенциально опасные для жизни НР. В целом b-лактамы — один из наиболее безопасных классов антибиотиков, наиболее часто встречаются аллергические реакции. Высокая безопасность b-лактамов, отсутствие неблагоприятного действия на плод позволяют применять эти препараты у детей и беременных.
Аминопенициллины Ампициллин и амоксициллин используют в первую очередь для лечения ИМП у беременных, их широкое применение для терапии ИМП ограничено высоким уровнем устойчивости основных возбудителей. Наиболее частыми НР являются диарея и макулопапулезные кореподобные высыпания, которые особенно часто встречаются на фоне вирусных инфекций. В то же время немедленные IgE - зависимые реакции развиваются несколько реже, чем при назначении пенициллинов. Применять аминопенициллины у пациентов с аллергией на пенициллин нельзя в силу высокой частоты перекрестных реакций. В последние годы зарегистрированы случаи развития гепатотоксических реакций — 1,7 случая на 10 000 назначений препарата [3]. Факторами риска являются пожилой возраст пациентов и повторное применение ко-амоксициллина. При сочетании этих факторов риск поражения печени увеличивается в 6—7 раз. Поражения печени могут носить холестатический характер или протекать по типу аллергических реакций, сочетаясь с высыпаниями, лихорадкой, синдромом Стивенса—Джонсона [4]. Учитывая, что для амоксициллина такие НР не характерны, предполагается, что они обусловлены клавулановой кислотой.
Основные лекарственные взаимодействия При применении аллопуринола значительно повышается частота макулопапулезных высыпаний. Цефалоспорины В целом цефалоспорины хорошо переносятся пациентами всех возрастных групп. На характер и выраженность НР влияют различия в химическом строении молекулы, а также особенности фармакокинетики препарата. При использовании цефаклора отмечается более высокая частота возникновения сывороточноподобного синдрома. Тяжелые аллергические реакции на цефалоспорины встречаются крайне редко. По мнению S. Norrby 1987 , все цефалоспорины потенциально нефротоксичны, однако большинство препаратов оказывает нефротоксическое действие при значительном превышении терапевтической дозы. Цефалоспорины II—IV поколения за исключением цефтазидима обладают гораздо менее выраженным нефротоксическим действием, чем ранее созданные препараты [7]. Факторами риска нефротоксического действия цефалоспоринов являются значительное превышение дозы, сопутствующая терапия препаратами, оказывающими повреждающее действие на почки аминогликозиды , наличие сопутствующих заболеваний, влияющих на функцию почек.
Цефалоспорины, имеющие в структуре N-метилтиотетразольное кольцо цефамандол, цефотетан, цефметазол, цефоперазон, моксалактам, цефпирамид , нарушают печеночный метаболизм витамина К, в связи с чем их применение может привести у гипопротромбинемии и кровотечениям. Следует соблюдать особую осторожность при назначении этих препаратов пациентам с патологией печени и получающим антикоагулянты. За счет ингибирования альдегидоксидазы эти же цефалоспорины могут вызвать дисульфирамоподобный эффект. Диспепсические расстройства при назначении цефалоспоринов встречаются не часто. Так, при применении цефоперазона и цефтриаксона возможно развитие псевдомембранозного колита. Описаны случаи сгущения желчи с последующим развитием холестаза на фоне применения высоких доз цефтриаксона. Такие реакции чаще развиваются у детей. Лекарственные взаимодействия Цефалоспорины не взаимодействуют с системой цитохромов Р450, поэтому лекарственные взаимодействия менее характерны для этой группы антибиотиков [6]. При одновременном назначении цефалоспоринов с препаратами, обладающими нефротоксическим действием, возможно его потенцирование.
Аминогликозиды Все аминогликозиды потенциально способны вызывать нефротоксические, ототоксические реакции, а также нервно-мышечную блокаду. Нефротоксичность аминогликозидов возникает вследствие поражения эпителия проксимальных почечных канальцев и проявляется замедлением клубочковой фильтрации с формированием неолигурической почечной недостаточности. Вестибулотоксичность чаще встречается при использовании стрептомицина и гентамицина и развивается спустя несколько дней и даже недель от начала лечения. Она проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, нистагмом, нарушением равновесия. Кохлеатоксичность наиболее характерна для неомицина, канамицина и амикацина. Нарушения слуха различной степени вплоть до полной глухоты могут развиваться через несколько недель после лечения. Поражение может быть как одно-, так и двусторонним, первоначально нарушается восприятие звуков высоких частот, вследствие чего больные могут ощущать звон в ушах. При прогрессировании процесса теряется слух на низких частотах и затрудняется процесс общения. Нервно-мышечная блокада, развивающаяся после введения аминогликозидов, является редкой, но потенциально летальной НР.
Клинические проявления включают: слабость дыхательной мускулатуры, паралич мягкого неба, расширение зрачков. Однако наиболее тяжелым проявлением является паралич дыхательной мускулатуры. Основные лекарственные взаимодействия При одновременном применении полимиксина В, амфотерицина В, ванкомицина, этакриновой кислоты, цефалоспоринов возможно усиление нефротоксического действия. При смешивании в одном шприце с пенициллинами расширенного спектра действия — снижение активности аминогликозидов вследствие физико-химической несовместимости. При использовании фуросемида, буметанида возможно снижение клиренса аминогликозидов. При приеме нестероидных противовоспалительных средств НПВС , особенно индометацина, фенилбутазона, отмечались замедление экскреции аминогликозидов, кумуляция их в организме. Описаны случаи развития острой почечной недостаточности при сочетании с клиндамицином. Значительно повышается риск угнетения дыхания при одновременном назначении миорелаксантов, сульфата магния в связи с развитием нервно-мышечной блокады. Поэтому национальные рекомендации ряда стран существенно ограничивают показания к назначению этого антибиотика.
При лечении ИМП ко-тримоксазол вызывает НР в 3 раза чаще, чем фторхинолоны, а частота отмены ко-тримоксазола в 4—5 раз выше, чем фторхинолонов [10]. Поражения печени отмечаются реже, однако они более опасны лекарственный, холестатический гепатит, печеночная недостаточность и в редких случаях могут заканчиваться летально. Установлено, что по способности вызывать указанные реакции ко-тримоксазол превосходит все применяемые в настоящее время антибиотики. Относительный риск развития ССД и ТЭН при назначении ко-тримоксазола в 12 раз выше, чем при использовании цефалоспоринов, и в 16 раз выше, чем при лечении фторхинолонами [12]. Применение ко-тримоксазола является ниаболее частой причиной фиксированных лекарственных высыпаний с самыми разнообразными клиническими проявлениями: кольцевидные гиперпигментированные пятна, эритема, крапивница [13]. Несколько реже развиваются лекарственная лихорадка, интерстициальный нефрит, асептический менингит. По данным длительных исследований, проведенных в Голландии, ко-тримоксазол выходит на первое место среди антибиотиков по частоте развития анафилактических реакций [14]. Гематологические реакции Одной из наиболее серьезных реакций является гемолитическая анемия, развивающаяся у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Описаны случаи апластической анемии, агранулоцитоза, лейкопении.
Регистрация всех случаев лекарственно-индуцированной тромбоцитопении в Дании в 1968—1991 гг. Поражение почек развивается, как правило, у пациентов с патологией почек и обычно носит обратимый характер. Описаны случаи гиперкалиемии у пациентов с почечной недостаточностью при использовании высоких доз ко-тримоксазола. В редких случаях у пациентов, не страдающих диабетом, может развиваться гипогликемия после нескольких дней приема ко-тримоксазола.
Лекарственно-обусловленная кристаллическая нефропатия встречается только при применении метотрексата. Такая ситуация встречается, как правило, при сочетании лекарственно- и пациентспецифических факторов избыточная концентрация препарата, применение других нефротоксичных препаратов, а также сопутствующие заболевания - такие как сахарный диабет и артериальная гипертензия.
Ифосфамид широко используется для лечения различных солидных опухолей, а также ходжкинских и неходжкинских лимфом. Риск ОПП при применении ифосфамида несколько меньше в сравнении с цисплатином и коррелирует с временем выведения препарата. Его развитие провоцирует один из метаболитов препарата, образующихся в моче, - акролеин. Кроме того, уромитексан ингибирует процесс образования акролеина из 4-гидроксиметаболитов ифосфамида и тем самым снижает его концентрацию в моче [6, 8, 9]. Препараты платины второго карбоплатин и третьего поколений оксалиплатин обладают меньшей нефротоксичностью за счет отсутствия иона хлорида и сниженного поглощения клетками канальцев с помощью OCT-2. Однако в высокой дозе и у пациентов, имеющих соответствующие факторы, эти препараты могут вызвать острый канальцевый некроз [9, 15, 16].
Назначают препараты магния. При наличии тяжелых электролитных гиперкалиемия и метаболических нарушений может потребоваться проведение заместительной почечной терапии. Лейковорин, в отличие фолиевой кислоты, не требует восстановления дигидрофолатредуктазой для превращения в тетрагидрофолат, что позволяет нормализовать нарушенный процесс биосинтеза ДНК, РНК и белков. Однако на территории РФ данный препарат не зарегистрирован. Список литературы 1. Givens ML, Wethern J.
Renal Complications in Oncologic Patients. Emerg Med Clin North Am 2009;27: 283-291. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :16-26.
Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов. Скачать презентацию: Медиа-кит При перепечатке или цитировании материалов сайта Medzdrav.
Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения
Также в группе повышенного риска находятся люди, страдающие сахарным диабетом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Эти пациенты чаще получают нефротоксичные препараты. Важно помнить, что чем больше лекарств человек принимает одновременно, тем выше вероятность взаимодействия медикаментов, а это может привести к повреждению функций почек. Чижикова подчеркнула, что немаловажным фактором является наличие полиморфизмов генов, ответственных за метаболизм лекарств. Медик выделила группы лекарственных препаратов, способных нанести вред почкам.
Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек, - подчеркнула врач « Газете. Более того, прием препаратов надо сразу прекратить и посетить врача, если почувствовали тошноту и боль в почках. Ранее, врач рассказала, что повышенная жажда — один из симптомов кровопотери, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, интоксикации во время вирусных заболеваний или отравления, пишет газета Известия.
Кстати, патологию почек сложно диагностировать на ранней стадии, так как сначала заболевание протекает без неприятных ощущений.
Также в группе повышенного риска находятся люди, страдающие сахарным диабетом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Эти пациенты чаще получают нефротоксичные препараты. Важно помнить, что чем больше лекарств человек принимает одновременно, тем выше вероятность взаимодействия медикаментов, а это может привести к повреждению функций почек. Чижикова подчеркнула, что немаловажным фактором является наличие полиморфизмов генов, ответственных за метаболизм лекарств.
Медик выделила группы лекарственных препаратов, способных нанести вред почкам.
Почечная дисфункция обычно сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью, но в некоторых случаях встречается острая почечная недостаточность без печеночной недостаточности. Острая почечная олигурическая недостаточность наступает через несколько дней после приема ацетаминофена внутрь. Хроническая нефропатия. Повреждения почек возникают из-за длительного приема НПВС и редко встречаются у пациентов моложе 30 лет. В основном страдают женщины в возрасте 40-60 лет. Потеря папиллярной ткани может привести к вторичному повреждению нефронов и в конечном счете к нарушению функции почек. Литий может быть нефротоксичен. У некоторых пациентов, у которых при лечении аффективных расстройств применяли препараты лития, развивается нефрогенный несахарный диабет, обычно полностью проходящий после отмены препарата.
Механизмом нефротоксичности является уменьшение активации аденилилциклазы. Некоторые лекарства вызывают острый интерстициальный нефрит. Многие лекарства могут привести к острому ухудшению почечной функции, вызывая воспаление почечных интерстициальных тканей, возможно, из-за их гиперчувствительности. У пациентов часто встречается сопутствующая лихорадка, кожная сыпь и гематурия. Побочное действие антибиотиков и меры профилактики. Многие антибиотики обладают побочным действием на организм человек. Различают несколько видов побочного действия на организм: 1 токсическое действие; 2 дисбактериозы; 3 отрицательное влияние на систему иммунитета; 4 реакция обострения; 5 отрицательное влияние на плод тератогенное действие. Токсическое действие на различные органы и ткани зависит от самого препарата, его свойств, дозы, способа введения. Антибиотики вызывают: а поражение печени тетрациклины ; б поражение почек аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины ; в поражение слухового нерва аминогликозиды ; г угнетение кроветворения левомицетин ; д поражение ЦНС длительное применение пенициллина ; е нарушение желудочно-кишечного тракта тетрациклины, противоопухолевые антибиотики.
Для предупреждения токсического действия нужно назначать больному человеку наиболее безвредные для его состояния антибиотики. Например, если у человека больны почки, то нельзя применять препараты, обладающие нефротоксическим действием. Нужно использовать комбинации антибиотиков с другими лекарственными средствами. Это позволит снизить дозу антибиотика, а, следовательно, и его токсичность. Дисбактериозы бывают при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия. Гибнут не только патогенные микробы, но и представители нормальной микрофлоры. Освобождается место для антибиотикоустойчивых микробов, которые могут стать причиной различных заболеваний. Дисбактериоз может не только усиливать уже имеющееся заболевание, но делает организм более восприимчивым к другим заболеваниям. Для предупреждения дисбактериоза нужно использовать антибиотики узкого спектра действия, сочетать антибиотики с противогрибковыми препаратами для уничтожения грибов и с эубиотиками для восстановление нормальной микрофлоры.
Лечение инфекции мочевыводящих путей
Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose.
Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90.
Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy.
Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J. Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57.
Antibiotics nephropathy in the neonatal age [in Italian]. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach.
Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit. J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G.
A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7. Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51. Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate [letter]. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl.
Beauchamp D. Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В. Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A.
Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7.
Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек», — сказала Чижикова. Важно помнить, что перед применением лекарства необходимо проконсультироваться с врачом. Также, если вы почувствовали недомогание — рвота, тошнота, боль в почках, — необходимо прекратить пить препараты и немедленно обратиться к специалисту.
Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток. На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи.
Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.
Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта. Диагностика Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции.
Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований: Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции. Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора.
Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга. УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается. Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований экскреторная урография, ангиография почек применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами.
Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.
Осторожно, нефротоксичность! Нефротоксичные антибиотики список — Антибиотики Практически любой антибиотик может вызвать нефропатию, поэтому разделение этих лекарственных средств на ненефротоксические, факультативно и облигатно нефротоксические потерял смысл. Описаны случаи поражения почек вследствие лечения ампициллином, метициллином, феноксиметилпенициллином, макролидом, эритромицином. Тетрациклины становятся опасными для почек при условии комбинирования с диуретиками, карбонатом лития, а также длительного хранения нефротоксические их метаболиты — гидротетрациклин и эпигидротетрациклин.
Левомицетин проявляет нефротоксичность реже, чем тетрациклин. Нефротоксичные антибиотики Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Из противотуберкулезных препаратов на структуру и функцию почек могут отрицательно влиять стрептомицин, бенемицин, рифампицин, рифадин и др.. При заболеваниях почек часто применяют цефалоспорины как эффективные и относительно менее нефротоксические препараты. Однако появились сообщения о тяжелых осложнениях вплоть до развития ОПН с летальным исходом , вызванные цефалоридином, цефазолином, как и новыми антибиотиками из группы хинолонов ципрофлоксацин и др. Патогенез В возникновении и развитии нефропатий, обусловленных антибиотиками, как и многими другими лекарственными препаратами, имеют значение аллергические и токсические механизмы и их сочетания.
Ведущую роль играет сенсибилизация к медикаментозным антигенам иммунокомплексные, клеточные или антительного повреждения ткани почек. Токсический эффект реализуется как непосредственно на уровне нефрона, особенно его канальцевого отдела, так и опосредованно — вследствие первичного нарушения гемодинамики, микроциркуляции, гомеостаза диселектролитемия , метаболизма и тому подобное. Некоторые аминокислоты, входящие в состав антибиотиков, могут подавлять процессы трансметилирования в почках. Негативное влияние этих лекарственных веществ иногда обуславливается подавлением ими синтеза нуклеиновых кислот в паренхиме почек, особенно в эпителии проксимальных канальцев. Определенное значение имеет индивидуальная чувствительность рецепторов, через которые осуществляется воздействие лекарств, с учетом ритмичности физиологических и биохимических процессов, включая процессы деструкции и репарации. Морфологические изменения в почках зависят от характера патологического процесса, обусловленного антибиотиками.
Острый интерстициальный нефрит сопровождается отеками и клеточной инфильтрацией эозинофилы, мононуклеары, гигантские клетки интерстиция. При электронной микроскопии наблюдают включения в цитоплазму продуктов деградации митохондрий. Изменения проницаемости клеточных мембран и их липидного состава характерны для поражений полиеновыми антибиотиками. При нефропатиях, в генезе которых ведущую роль играют изменения гуморального и клеточного иммунитета, возможно поражение клубочков-от незначительных до выраженных, как при постстрептококковом или волчаночном ГН. ОПН свойственный тубулярный некроз. При хроническом течении обнаруживают различной глубины дегенеративные изменения в почечных канальцах преимущественно проксимальных , пролиферацию соединительнотканных элементов, инфильтрацию интерстиция, полнокровие клубочков, повреждения сосудов проявления геморрагического васкулита , а на заключительных этапах развития хронической нефропатии формируются морфологические признаки, характерные для ХПН.
Клиническая симптоматика.
Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек
| Нефротоксическое действие это - Все о простуде и лор-заболеваниях | Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. |
| Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности | Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче (позволяют врачу судить о работе почек. |
Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса
Изучение вариабельности степени нефротоксичности аминогликозида 3. Математическое моделирование сопоставление данных до и после интоксикации антибиотиком.
У них гораздо реже бывают аллергические реакции на антибиотики, и не бывает проблем, связанных с нарушением микрофлоры. Животным при назначении антибиотиков НЕ ТРЕБУЕТСЯ дополнительного приёма противогрибковых, противоаллергических препаратов, пробиотиков и прочих лекарств, которые назначают людям параллельно с антибиотиками. Наверняка Ваше животное не очень радостно принимает горькие таблетки антибиотиков, так зачем «пичкать» его ещё и теми препаратами, необходимости в которых нет? Побочные эффекты или «а не посадим ли мы печень? При этом никакого вреда этим органам они не наносят. Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек. Но как раз по этим причинам такие препараты практически не используются.
Их могут применять только в случае крайней необходимости и коротким курсом. В этом случае врач обязательно вас предупредит о возможной токсичности этого антибиотика и назначит препараты, которые могут снизить его побочный эффект. Гораздо чаще при приёме антибиотиков можно столкнуться со следующими осложнениями: рвота после приёма антибиотика. Она связана с индивидуальной непереносимостью вашим животным данного препарата. Риск этого осложнения снижается, если давать антибиотики с едой. Если после приёма антибиотика у вашего животного возникают желудочно-кишечные расстройства — вам надо связаться с врачом. Он назначит другой препарат. Также рвота может возникнуть при слишком быстром внутривенном введении антибиотиков. Бывают у животных достаточно редко.
Как правило, аллергические реакции возникают при внутривенном введении антибиотика, поэтому зачастую владельцам рекомендуют приводить питомца на внутривенные инъекции в клинику, что бы делать их под контролем врача. Могут быть связаны с индивидуальной чувствительностью к компонентам антибактериального препарата. Если у вашего животного появились облысения, корочки на месте инъекции, или животное постоянно чешет это место — свяжитесь с врачом. Как правило, эти проблемы проходят при прекращении применения препарата. Уколы или таблетки? Эффективность препаратов для перорального в рот или парентерального внутримышечно, подкожно или внутривенно применения одинакова. Введение антибиотиков в виде уколов необходимо в следующих случаях: животным в тяжелом состоянии животным с рвотой, отсутствием аппетита если необходимый антибиотик не выпускается в форме таблеток Во всех остальных случаях вы вместе с врачом выберете наиболее приемлемую для вас и вашего питомца форму приёма препарата. Кому-то проще дать таблетку, кому-то — сделать инъекцию. Для маленьких животных возможно назначение препарата в форме суспензии.
Суспензии имеют сладкий вкус и их проще, чем таблетки, дозировать для животных маленького размера.
Int J Cardiol. IV N-acetylcysteine and emergency CT: use of serum creatinine and cystatin C as markers of radiocontrast nephrotoxicity. Plasma-based proteomics profiling of patients with hyperthyroidism after antithyroid treatment. Evaluation of urinary biomarkers for early detection of acute kidney injury in a rat nephropathy model. J Pharmacol Toxicol Methods. Urinary clusterin and cystatin B as biomarkers of tubular injury in dogs following envenomation by the European adder. Res Vet Sci.
Monitoring treatment of acute kidney injury with damage biomarkers. J Antimicrob Chemother. Serial quantification of urinary protein biomarkers to predict drug-induced acute kidney injury. Zumrutdal A. World J Nephrol. Rediscovering beta-2 microglobulin as a biomarker across the spectrum of kidney diseases. Front Med Lausanne. Novel markers of kidney injury in bipolar patients on long-term lithium treatment.
Hum Psychopharmacol. Renal function declines more in tenofovirthan abacavir-based antiretroviral therapy in low-body weight treatmentnaive patients with HIV infection. J Acquir Immune Defic Syndr. Urinary protein biomarkers of kidney injury in patients receiving cisplatin chemotherapy. Exp Biol Med Maywood. Comparison between male and female Sprague-Dawley rats in the response of urinary biomarkers to injury induced by gentamicin. Biomarkers of drug-induced kidney toxicity. Ther Drug Monit.
Beta 2 microglobulin and the risk for cardiovascular events in patients with asymptomatic carotid atherosclerosis. Clin Chem Lab Med. Validation of cell-cycle arrest biomarkers for acute kidney injury using clinical adjudication. Nat Med. Экспериментальные модели клеточных линий для скрининга нефротоксичности. Ведомости Научного центра экспертизы средств медицинского применения. An in vitro method for nephrotoxicity evaluation using HK-2 human kidney epithelial cells combined with biomarkers of nephrotoxicity. Toxicol Res Camb.
In vitro study of putative genomic biomarkers of nephrotoxicity through differential gene expression using gentamicin. Toxicol Mech Methods. Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек. Безопасность и риск фармакотерапии. Safety and Risk of Pharmacotherapy. In Russ. ISSN 2312-7821 Print.
В конечном счете, происходит некроз клеток проксимальных канальцев, снижение скорости клубочковой фильтрации и уменьшение клиренса креатинина. Теоретические механизмы снижения клубочковой фильтрации включают выброс сосудосуживающих гормонов, обратную утечку токсинов через эпителий, обструкцию осколками некротизированных клеток или изменения в клубочковых порах и коэффициенте ультрафильтрации. Повреждение обычно не сопровождается олигурией и обратимо, прогрессирование до зависимости от диализа наблюдается редко.
Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях печени и воздействии других нефротоксинов, но снижается при введении один раз в день. При подозрении на патологию почек у пациента имеет смысл до назначения или при первых признаках почечной недостаточность провести УЗИ. Нефротоксичность ванкомицина развивается реже, чем считалось ранее. Многократные курсы лечения, назначение очень высоких доз их снижение необходимо при почечной недостаточности и параллельное назначение аминогликозида известны, как факторы риска токсичности. Ототоксичность антибиотиков - поражение слуха Аминогликозиды проявляют токсичность по отношению к улитке и вестибулярному аппарату, которая обычно необратима и может развития после прекращения лечения. Повторные воздействия увеличивают риск осложнений.