Возможные причины пляски каротид Пляска каротид, или гипертонус каротидных синусов, может быть вызвана различными факторами. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. Пляска каротид наблюдается при одном из этих пороков. Диагноз выраженной аортальной недостаточности с уверенностью предполагается, как правило, уже при осмотре больного по наличию «пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюллера.
3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем
Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий (пляска каротид) может служить одним из признаков аортальной недостаточности. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана. У молодого человека на этом видео наблюдается тревожный симптом под названием "пляска каротид" или симптом Корригана. это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. 20. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. У пациентов с пляской каротид могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение и чувство головной боли.
Осмотр области шеи
При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ как в покое, так и при нагрузке , а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы. Недостаточность коронарного кровообращения, причины Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой около 70—80 мм рт. Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает.
Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях. Клинические проявления - Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов «ощущаю свое сердце» - Учащенное сердцебиение.
Иногда, кожа над отеком может приобретать синюшный оттенок, а ее температура - снижаться. Пульсация сосудов шеи Небольшую пульсацию на шее можно увидеть и у здорового человека, однако если она и заметна, то совсем незначительно.
А вот если пульсацию сосудов шеи видно хорошо, то необходимо проверить здоровье сердца. В медицине это явление носит название "пляска каротид" и возникает при поражении аортального клапана его недостаточности. Кроме сильной пульсации на шее можно заметить легкие непроизвольные покачивания головой в такт с пульсацией называемые симптомом Мюссе , а также пульсацию зрачков симптом Ландольфи. Лицо Корвизара Изменения лица человека, происходящие при тяжелой сердечной недостаточности.
Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока «Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана. При этом: - створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка - Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.
Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. Сердечная декомпенсация Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается.
Рост пульсового давления и объемная перегрузка признак аортальной недостаточности. Если формируется систолическая перегрузка и гипертрофия левого желудочка концентрическая, а пульсовое давление в норме — это преобладание аортального стеноза. Необходимо выявить, какой порок преобладает: стеноз или недостаточность. Выбор в пользу комиссуротомии или в пользу протезирования клапана. В последнее время считается, что единственным эффективным и радикальным методом лечения таких пациентов является протезирование аортального клапана.
Медицинский фразеологизм: пляска каротид
| Тесты онлайн | Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание. |
| Значение медицинского фразеологизма "пляска каротид": объяснение и интерпретация | У пациентов с пляской каротид могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение и чувство головной боли. |
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
| Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при | У пациентов, страдающих от пляски каротид, наблюдаются следующие симптомы. |
| Значение медицинского фразеологизма "пляска каротид": объяснение и интерпретация | «Пляска каротид» наблюдается у больных с. Симптом Квинке капиллярный пульс. |
| Что такое медицинский термин "пляска каротид" и как его объяснить | Лечение пляски каротиды направлено на устранение основной причины аритмии. |
| Что такое медицинский термин "пляска каротид" и как его объяснить | Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. |
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
Грамотно и удобно разработанный интерфейс тестов позволяет отлично подготовится и успешно сдать экзамены. Птичка синичка села на ветку, ветка упала птичка пропала. Частная охрана ЧОП.
V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах. Латентное течение порока может быть длительным — иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.
Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение. При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное. В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия экстрасистолия , одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией.
Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока. Диагностика аортальной недостаточности Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях — акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий — «пляска каротид» видимая на глаз пульсация на сонных артериях , симптом Мюссе ритмичное кивание головой в такт пульса , симптом Ландольфи пульсация зрачков , «капиллярный пульс Квинке» пульсация сосудов ногтевого ложа , симптом Мюллера пульсация язычка и мягкого неба. Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком.
Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока — данные за гипертрофию левого предсердия.
В отличие от пульсации сонных артерий — пульсация вены более плавная, не ощущается при пальпации и исчезает, если прижать кожу над ключицей.
У здоровых людей в положении сидя или стоя пульсация вен шеи не видна. По верхнему уровню пульсации правой внутренней яремной вены можно ориентировочно определить величину ЦВД: угол грудины расположен на расстоянии около 5 см от центра правого предсердия, поэтому, если верхний уровень пульсации не выше угла грудины только в надключичной ямке , — ЦВД равно 5 см водного столба, если пульсация не видна — ЦВД ниже 5 см вод. В норме ЦВД не превышает 10 см вод.
Если пульсация шейных вен заметна в положении сидя — ЦВД значительно повышено, не менее 15-20 см вод. Венозный пульс в норме состоит из двух подъемов положительные волны «а» и «V» и двух При наблюдении за пульсацией шейных вен легче всего выявить: 1. Повышение ЦВД — хорошо заметная пульсация вен шеи в положении сидя, обычно набухание наружных вен шеи.
Резкое снижение ЦВД гиповолемия у больных с клинической картиной коллапса или шока — отсутствие пульсации вен шеи и спадение подкожных вен даже в горизонтальном положении. Мерцательную аритмию — отсутствие волны «а» венозного пульса. Атриовентрикулярную диссоциацию — нерегулярные «гигантские» волны венозного пульса.
При надавливании ладонью на живот в области правого подреберья отмечается так называемый гепатоюгулярный рефлюкс — повышение уровня пульсации вен шеи. В норме это повышение кратковременно, а у больных с застойной сердечной недостаточностью сохраняется в течение всего времени надавливания на область печени. Определение гепатоюгулярного рефлюкса проводят у больных с нормальным ЦВД, например, после приема диуретиков.
При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево.
С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией. Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца.
У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка. Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров. Кровоток при ОАП происходит как в систолу, так и в диастолу. Объем шунта слева направо и давление в легочной артерии возрастают параллельно с увеличением диаметра сообщения. Если легочное сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта.
Это наблюдается при больших размерах протока. Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни. Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервно-психически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко. Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках. Границы сердца расширены преимущественно влево и вверх. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический "машинный" шум, проводящийся на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и в межлопаточное пространство. Шум изменяется в связи с дыханием.
Длительность диастолической части шума может быть укорочена у новорожденных и у пациентов более старшего возраста. Ослабление или исчезновение шума указывает на развитие легочной гипертензии, когда давление в большом и малом круге кровообращения выравнивается. II тон на легочной артерии при этом усилен. На ЭКГ электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево, отмечаются признаки гипертрофии левого или обоих желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение левых отделов сердца и усиление кровенаполнения легких. Эхокардиография позволяет лоцировать проток и сброс крови из аорты. Полная транспозиция магистральных соусудов Т М С - аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия - от левого, при этом образуются два отдельных и независимых друг от друга круга кровообращения.
Этот порок сердца представляет собой основную причину смерти в первые два месяца жизни среди других впс. Порок чаще встречается у мальчиков. С момента рождения наблюдается постоянный цианоз. Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. Аускультативная картина нехарактерна, она определяется компенсирующими коммуникациями. Течение тяжелое, прогрессирующее, при клинике сердечной недостаточности большинство детей быстро умирают, если им не проводится оперативное лечение. На ЭКГ электрическая ось сердца смещена вправо, определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца.
Рентгенологически выявляются кардиомегалия, сужение талии сердца и увеличение легочного кровотока. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются размеры дефектов, величина и направление сброса. Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения. Стеноз легочной артерии С Л А обусловлен чаще стенозом клапанов легочной артерии, реже - под- и над-клапанным стенозом, стенозом ветвей легочной артерии. Подклапанный стеноз чаще является частью сложного ВПС.
Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока?
При повышенном артериальном давлении сосуды будут более твердыми, и пульсация каротид будет сильной. При низком артериальном давлении сосуды будут менее твердыми, и пульсация каротид будет слабой. Управление потоком крови в голову: Пляска каротид позволяет контролировать поток крови в мозг и голову. Например, если поток крови в голову недостаточен, можно увеличить пульсацию каротидной артерии, чтобы улучшить поступление крови в мозг. Реакция на стресс: При сильных эмоциональных или физических нагрузках пульсация каротид может усилиться. Это является естественной реакцией организма на стресс и помогает обеспечить дополнительное кровоснабжение мозга при повышенной потребности.
Важно отметить, что при заболеваниях сосудов или сердца пульсация каротид может изменяться и требовать медицинского вмешательства. При наличии каких-либо симптомов или сомнений следует обратиться к врачу для диагностики и лечения. Пляска каротид: особенности и симптомы порока Основной симптом пляски каротид заключается в ритмическом растяжении и сжатии сосуда под влиянием сращения и расслабления сложной системы мышц и нервных окончаний. Это может проявляться в виде пульсаций, шумов, а также различных дисфункций органов, расположенных вблизи данного сосуда. Основные симптомы, которые могут наблюдаться при пляске каротид, включают: Шумы, слышимые в области шейки, постоянные или время от времени возникающие; Головокружение и частые головные боли, связанные с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга; Повышенный артериальный давление или его резкие колебания; Нарушение слуха и зрения, вызванное недостаточным кровоснабжением соответствующих сенсорных органов; Ощущение пульсации в голове и шейке; Расстройства сердечного ритма и полной блокады нервных импульсов в головном и спинном мозге.
Диагностирование пляски каротид включает клинические осмотры и сбор анамнеза, а также дополнительные исследования, такие как ультразвуковое сканирование сосудов, электрокардиография и ангиография. Лечением пляски каротид может стать медикаментозная терапия для устранения симптомов и предотвращения возможных осложнений. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для коррекции аномалии. Каротидный синдром: какие проблемы может вызывать порок? При наличии порока каротидных артерий возникает риск развития каротидной атеросклероза — процесса, при котором внутренний слой каротидных артерий постепенно загрязняется жировыми отложениями.
Это может привести к образованию тромба, который может блокировать кровоток к головному мозгу. Если кровоток к головному мозгу затруднен или полностью перекрыт, могут возникнуть следующие проблемы: 1.
Происходит перегрузка объёмом [6] , в результате чего левый желудочек постепенно расширяется. Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления и повышению пульсового давления.
Вторичный застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9]. Патологическая анатомия[ править править код ] Морфология порока зависит от причины его возникновения.
Они возникают из-за того, что в результате ухудшения работы сердца снижается сердечный выброс и возникают застойные явления в сосудистом русле. Чтобы хоть немного разгрузить перегруженные сосуды жидкость начинает просачиваться в пространство около сосудов и накапливаться в нем, возникает отек.
Отеки возникают преимущественно вечером, но по мере прогрессирования основного заболевания отеки могут быть постоянными. Носят симметричный характер, то есть обе ноги отекают одинаково. Иногда, кожа над отеком может приобретать синюшный оттенок, а ее температура - снижаться. Пульсация сосудов шеи Небольшую пульсацию на шее можно увидеть и у здорового человека, однако если она и заметна, то совсем незначительно.
За прошедшие 30 лет ряду отечественных [2-4] и зарубежных [5-7] исследователей удалось не только подтвердить описанный феномен, но и уточнить его происхождение и значение в более точной оценке ангиологического статуса пациента. Изучение сосудистой системы животных и человека, сначала эмпирическое, а затем научное, началось с давних времен. Подтверждением тому являются многочисленные наскальные рисунки наших первобытных предков, которые нередко отображали ситуации, связанные с кровотечениями из поврежденных сосудов. Историки медицины полагают, что своим названием сонная артерия СА обязана тонкому клиническому наблюдению: вслед за интенсивным надавливанием на каротидный синус у некоторых пациентов наступало расслабление, напоминающее сон.
Со времен Гиппократа и Авиценны клиническая медицина являла поразительные примеры изучения сосудистого статуса больного при полном отсутствии каких-либо инструментальных диагностических методик например, блистательное стихотворное описание Ибн-Синой 26 видов пульса, характерных для разной патологии и состояния больного. Классики медицины уже тогда подозревали, что визуально ни сужение, ни закупорку СА на шее определить невозможно. Однако существует как бы «противоположная» закупорке патология, также обусловленная атеросклеротическим поражением, — аневризма СА. Именно ее, по-видимому, имел в виду Ибн-Сина: «Когда сосуд стремится вон из тела — подумать о разрыве можно смело» [8]. Усиление пульсации над проекцией расширенной артерии описывается во многих руководствах, но при этом подавляющее большинство авторов основное внимание уделяют аневризмам сердца, брюшной аорты, бедренной артерии. В литературе же по ангионеврологии, к сожалению, осмотру области шеи на предмет обнаружения каких-либо необычных пульсаций уделяется очень мало внимания [9]. Пожалуй, чаще других упоминается феномен «пляски каротид». Ее причина чаще всего не связана с каротидной патологией, а обязана своим происхождением легочной гипертензии с полнокровием глубоких и поверхностных шейных вен у больных с недостаточностью правых отделов сердца.
Это логично, поскольку классические приемы физикального обследования — пальпация и аускультация, а также параклинические способы — ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование ДС основаны на плотном приложении пальцев или датчиков к стенке сосуда. При этом ригидно-эластичная артериальная стенка позволяет получить информацию о плотности, структуре, диаметре просвета, а порой судить о ламинарности или турбулентности потока. Более того, измерив с помощью указанных методов диаметр артерии, при учете угла наклона датчика с помощью формулы Допплера можно рассчитать линейную и объемную скорость артериального потока. Основная же сложность попыток теми же приемами оценить венозный компонент циркуляции заключается в том, что даже магистральные вены конечностей и шеи, не имеющие мышечной стенки и являющиеся емкостными сосудами, буквально сплющиваются при легком к ним прикосновении, не говоря о более плотном контакте, необходимом как при ощупывании, так и ультразвуковых исследованиях. Следовательно, для получения представления о венозном статусе пациента остается только осмотр. Опытный флеболог ответит, что тщательный осмотр больного — важный компонент диагностики. Это в первую очередь относится к наиболее типичным локализациям флебопатий: варикозная болезнь и флеботромбоз нижних конечностей, варикоцеле, трофические нарушения, геморрой и т. К сожалению, ангионеврологи значительно реже обращают внимание на венозный компонент кровообращения, хотя опытный врач может заметить характерные для венозного застоя признаки: пастозность, отечность век, полнокровие или гиперемию склер, расширение поверхностных вен лица.
Если указанные симптомы непостоянны, а порой малозаметны, то пульсация яремной вены видна у подавляющего числа обследованных. Располагаясь в проекции латерального края грудиноключично-сосцевидной мышцы, чуть наружнее общей СА, указанная пульсация, усиливаясь по мере приближения к надключичной области, достигает максимума над проекцией луковицы яремной вены. Отличить артериальную пульсацию от венозной иногда удается с достаточной точностью уже визуально, особенно в месте наиболее выраженного по амплитуде пульсации сосуда. Венозная пульсация отличается от артериальной, четко связанной с ритмом сердцебиений и практически не зависящей от позы пациента, следующими признаками: имеет мерцающий, прыгающий рисунок, явно связанный с дыхательными экскурсиями и положением пациента — видная у лежащего, она становится менее заметной при перемене позы сидя, стоя. Это объяснимо физиологически, что было доказано тщательными ангиографическими сопоставлениями В. Корниенко [3] и нашими клинико-инструментальными исследованиями о преимущественном оттоке крови из черепа по яремной вене у лежащего пациента и значительном перераспределении венозного кровотока к позвоночному сплетению при переходе в вертикальное положение. В связи с этим более важными представляются данные радиоизотопного изучения венозного оттока от мозга, где показано четкое преобладание кровотока по правой яремной вене [10], а также исследование, посвященное сопоставлениям размеров сигмовидных синусов по данным МРТ и яремных вен по результатам ультразвукового ДС [11]. В то же время если оценка кровотока по венам затруднительна особенно при наличии клапанов и значительном влиянии дыхательных экскурсий , размеры яремных вен, особенно при сканировании в поперечной плоскости на уровне нижней трети серии, измеряются довольно точно рис.
Рисунок 1. Обоснование асимметрии яремных вен. На ультразвуковых ангиограммах синим цветом окрашен кровоток в яремных венах. Отмечается асимметрия вен за счет расширения справа на 9 мм, более тесное прилежание правой яремной вены к сонной артерии. Итак, механизм асимметричной пульсации вен у здоровых людей может быть обусловлен следующими причинами: 1. Анатомической особенностью — преобладанием луковицы правой яремной вены от 3 до 9 мм. Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б расположения ее ближе к «правому» сердцу; в поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации. К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах.
Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см. Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис. Рисунок 2. По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении. В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму. Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания.
Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга. Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого.
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
Определение и сущность пляски каротид. Симптом Мюссе («пляска каротид») сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий, которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (недостаточность аортального клапана). Главная» Новости» Пляска каротид это. Пляска каротид (сонных артерий) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана сердца. Главная» Новости» Пляска каротид это. Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при.
Аортальная недостаточность
Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»). У молодого человека на этом видео наблюдается тревожный симптом под названием "пляска каротид" или симптом Корригана. это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. Пляска каротид: особенности и симптомы порока Основной симптом пляски каротид заключается в ритмическом растяжении и сжатии сосуда под влиянием сращения и расслабления сложной системы мышц и нервных окончаний. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.
Недостаточность аортального клапана
Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»). У пациентов, страдающих от пляски каротид, наблюдаются следующие симптомы. Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум (признак аортального стеноза) и мягкий диастолический шум (признак аортальной недостаточности). каротидные артерии - начинают ритмично пульсировать.
Симптом мюссе
При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий «пляска каротид». При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы симптом Мюссе. Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол «пульсирующий человек». При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс пульс Квинке — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец. В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие.
При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен.
Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает.
В норме - 60-80 ударов в минуту. Меньше 60 — брадикардия. Больше 90 - синусовая тахикардия. Ритмичность пульса Если пульсовые волны следуют через одинаковые промежутки времени, пульс ритмичный pulsus regularis. Аритмичный пульс может наблюдаться как на фоне нормального числа сердечных сокращений, так и при урежении и учащении числа сердечных сокращений.
Экстрасистолическая аритмия характеризуется добавочными пульсовыми волнами с последующей компенсаторной паузой. Число пульсовых волн считается на лучевой артерии. Исследование проводится последовательно по сердцу, затем по пульсу. Число сердечных и пульсовых сокращений последовательно считается за одну минуту. Например: число сердечных сокращений 120, число пульсовых сокращений 84, дефицит пульса 36. Для этого равномерно тремя пальцами слегка надавливают на артерию до ощущения наибольших колебаний. Наполнение зависит от количества крови, выбрасываемой в аорту УО - ударного объема. В практике имеет значение уменьшение наполнения пульса.
Такой пульс называется пустым pulsus vacuus.
В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия экстрасистолия , одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое.
Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.
Диагностика аортальной недостаточности Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях — акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий — «пляска каротид» видимая на глаз пульсация на сонных артериях , симптом Мюссе ритмичное кивание головой в такт пульса , симптом Ландольфи пульсация зрачков , «капиллярный пульс Квинке» пульсация сосудов ногтевого ложа , симптом Мюллера пульсация язычка и мягкого неба.
Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока — данные за гипертрофию левого предсердия.
С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких.
При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров. Лечение аортальной недостаточности Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует.
Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ.
Оно может включать приём лекарств, регулярную физиотерапию и изменение образа жизни. Хирургическое лечение может быть необходимо в случаях, когда консервативные методы не дают достаточного эффекта или порок приводит к серьезным осложнениям. Хирургическое вмешательство может включать пластику сосудов или удаление порока. Обязательным этапом лечения порока пляски каротиды является последующее наблюдение и регулярные консультации с врачом для контроля состояния и эффективности лечения. Последствия и осложнения при наличии порока пляски каротиды Порок пляски каротиды может вызвать несколько серьезных последствий и осложнений для организма. Во-первых, при наличии этого порока может возникать чувство покалывания или онемения в области головы и шеи. Во-вторых, пациенты с пороком пляски каротиды могут испытывать головокружение и потерю равновесия из-за нарушений кровообращения в мозге.
Это может привести к трудностям в обычных повседневных делах и ухудшению качества жизни. Третьим возможным осложнением является повышенный риск инсульта. Из-за нарушения кровоснабжения мозга у пациентов с пороком пляски каротиды может возникнуть тромбоз или эмболия, что может привести к инсульту. Кроме того, порок пляски каротиды может вызывать сердечные проблемы. Недостаточное кровоснабжение мозга может привести к ухудшению работы сердца и повышенному давлению. Это может приводить к развитию сердечной недостаточности и другим серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы. И, наконец, порок пляски каротиды может вызывать дыхательные проблемы. Недостаточное кровоснабжение мозга может привести к нарушению нормальной работы дыхательной системы и вызывать одышку и проблемы с дыханием.
В целом, порок пляски каротиды является серьезным медицинским состоянием, которое требует внимательного наблюдения и лечения. При наличии данного порока рекомендуется обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и назначения соответствующего лечения. Оцените статью.
Пляска каротид: причины и проявления
Симптомы пляски каротид Пляска каротид, или патологический тремор сонного ствола, является серьезным неврологическим расстройством, которое может иметь различные симптомы. На фоне «пляски каротид» также у пациента могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение: пациент ощущает резкую головокружение, которое может длиться как несколько секунд, так и несколько минут. При осмотре шеи наблюдается пляска ка-ротид — интенсивная пульсация сонных артерии, пульсация зрачков и качание головы в такт систолы сердца (симптом де Мюссе). Кто такой святой Витт. «Пляска каротид» – характерный признак аортальной недостаточности. Определение и сущность пляски каротид.