частыми причинами анемии в пожилом возрасте являются дефициты железа, фолатов и кобаламина (В12), анемия вследствие хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность, ангиодисплазия, рак [9] и миелодиспластический синдром. Наиболее частыми причинами анемий у пациентов пожилого возраста являются дефициты витаминов В9 и В12, а также железа (примерно треть случаев), хронические заболевания (также треть). распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие.
Гемоглобин у пожилых людей
| Особенности анемии у пожилых людей | Практически у 50% пожилых людей возрастом за 60 лет показатель данного белка в крови составляет менее 110 г/л, что свидетельствует о наличии такого заболевания, как анемия. |
| Анемия. Лечение анемии у пожилых: Опека патронажная служба | Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины. |
| Анемия у мужчин | Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз. |
| Анемия у пожилых: чем опасно заболевание | Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. |
| Анемии у пожилых людей | Возраст – с возрастом у людей чаще развивается анемия. |
Лечение анемии у пожилых людей
Детям из-за быстрого роста организма тоже необходимо больше железа, особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте. При этом с пищей железа зачастую поступает меньше, чем требуется организму беременной женщины, ребёнка или подростка. Анемия хронических заболеваний Иногда уровень железа в сыворотке крови может быть снижен, несмотря на достаточные запасы этого микроэлемента в организме. Такое состояние называется анемией хронических заболеваний. Анемия хронических заболеваний — вторая по частоте причина развития анемий в мире. Это состояние развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний: хронических инфекций; аутоиммунных заболеваний в особенности — ревматоидного артрита ; заболеваний почек; онкологических заболеваний. При анемии хронических заболеваний нарушается работа механизмов регуляции обмена железа. В норме большая часть поступившего в организм железа уходит на образование гемоглобина, а оставшаяся часть депонируется запасается. Запасы микроэлемента также пополняются за счёт железа, которое высвободилось при распаде состарившихся эритроцитов. При анемии хронических заболеваний особые клетки-макрофаги задерживают железо, полученное из старых эритроцитов, из-за чего оно некоторое время не участвует в синтезе гемоглобина.
В результате организм не может компенсировать возникшую анемию путём выработки большего количества новых эритроцитов. Такая анемия обычно не проявляется специфическими симптомами: пациент, у которого развилась анемия хронических заболеваний, как правило, замечает у себя только симптомы основного заболевания. Анемия хронических заболеваний требует лечения основного заболевания, послужившего причиной нарушения обмена железа в организме. Фолиеводефицитная анемия Значительный дефицит фолатов — производных фолиевой кислоты витамина В9 — приводит к развитию фолиеводефицитной анемии. При этом в крови появляется много предшественников эритроцитов — мегалобластов, а количество эритроцитов снижается. Также эритроциты увеличиваются в размерах, из-за чего не могут эффективно транспортировать кислород — развивается его нехватка. Дефицит фолиевой кислоты может быть обусловлен разными причинами: Несбалансированное питание, а также употребление продуктов, содержащих витамин В9, после кулинарной обработки: витамин В9 водорастворимый и легко разрушается при варке. Нарушение всасывания витаминов в кишечнике. При нарушении состава микрофлоры, воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, а также резекции кишки усвоение фолиевой кислоты из пищи может быть затруднено.
Злоупотребление алкоголем. Генетические нарушения метаболизма, заболевания печени, злокачественные новообразования. Приём некоторых лекарств. Так, противосудорожные, противоопухолевые, антибактериальные препараты, лекарства с противовоспалительным действием для лечения болезни Крона и неспецифического язвенного колита, комбинированные оральные контрацептивы затрудняют всасывание фолатов. Фолиевая кислота участвует в синтезе ДНК. Когда плод развивается, происходит интенсивное деление клеток. А значит, потребность в фолиевой кислоте у беременных женщин значительно возрастает. Фолиеводефицитная анемия часто проявляется слабостью, повышенной утомляемостью. В12-дефицитная анемия Дефицит витамина В12 приводит к нарушению кроветворения, особенно деления и созревания красных кровяных телец — эритроцитов — в костном мозге.
Так же как и при фолиеводефицитной анемии, снижается количество эритроцитов в крови, а их средний объём увеличивается и возникает нехватка кислорода в тканях.
Ваш близкий человек страдает от анемии, но вам сложно ухаживать за ним? Дом престарелых в Гатчине «Родные люди» будет рад вам помочь. Мы предлагаем:.
Все это, конечно, может влиять на длительность и тяжесть анемии. Симптомы анемии у женщин, причины и лечение могут определяться и другими факторами. Так, в списке — чрезмерное употребление кофе или чая, вегетарианство, индекс массы тела ниже нормы или голодание например, соблюдение поста или лечебное голодание. Причины анемии Анемия: симптомы и причины.
По факторам возникновения и особенностям анемии можно выделить несколько типов: Гемолитическая. Когда в организме разрушаются мембраны эритроцитов — это симптомы гемолитической анемии. Такая анемия может быть приобретенной недостаток витаминов, поражение химическими или биологическими ядами, реакция при переливании крови или наследственной нарушение мембран клеток, изменение в структуре гемоглобина и трудности в процессе его синтеза. Возникает как следствие потери крови при кровотечениях. Если костный мозг человека перестает производить достаточное количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, речь идет о симптомах апластической анемии.
Лечение анемии легкой степени обычно длится 3 месяца, средней степени тяжести — 4,5 месяца, а тяжелой анемии — 6 месяцев.
Стоимость препарата железа зависит от компании-производителя, количества доз в упаковке и лекарственной формы. Как правило, инъекционные препараты обходятся дороже таблеток, а таблетки — дороже капель. Анемии, связанные с дефицитом витаминов В12. Подход к лечению зависит от степени тяжести анемии. На начальных стадиях, если дефицит связан с недостатком витаминов в пище, может быть достаточно приема витаминов в таблетках. Если человек может скорректировать питание, прием добавок или лекарств можно будет прекратить, как только общий анализ крови и анализ крови на витамин В12 покажут, что уровень витамина пришел в норму.
При этом веганам нужно принимать добавки с ежедневной рекомендуемой дозой витамина В12 все время, пока они придерживаются этого типа питания. Макроцитарная анемия — международный учебник для врачей Uptodate Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом витамина В12, 2014 Лечение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты — учебник для врачей Uptodate При умеренной и тяжелой анемии или если человек не способен усваивать витамин в таблетках из-за воспалительного заболевания кишечника ему, как правило, требуются препараты для подкожных или внутримышечных инъекций.
Симптомы заболевания
- Что такое гемоглобин
- Питание при анемии у пожилых
- Анемия: разновидности, симптомы, лечение
- Анемия у пожилых людей > Семья и дети, давление, сосуды
Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. Признаки железодефицитной анемии от умеренной до тяжелой. Основные причины железодефицитной анемии у пожилых людей, симптомы, особенности питания и диета при данном заболевании. Кроме того, среди симптомов могут наблюдаться и характерные для анемии признаки — когнитивные нарушения, головокружения, появление застойной формы сердечной недостаточности.
Гемоглобин у пожилых людей
| Статья анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения | Блог | Анемия пожилого возраста возникает по причине. |
| Анемия у мужчин | Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста. |
| Чем опасна анемия для пожилых людей | Пансион 24 | Обнаружить признаки анемии в преклонном возрасте достаточно сложно, так как симптомы малокровия нередко напоминают клинику хронических патологий, имеющихся у больного. |
Анемия и пожилой человек
Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей. Симптомы анемии у мужчин могут быть различными и зависят от степени развития заболевания. Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина.
Новости Республики Коми | Комиинформ
Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии. Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей. распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4]. При анемии симптомы у мужчин пожилого возраста приобретают специфический характер, например, пристрастие к запаху бензина или ацетона.
Анемия у мужчин
Некоторые препараты плохо сочетаются между собой, другие усиливают или ослабляют эффективность друг друга. Именно поэтому, назначая медикаменты, врачу следует учитывать множество факторов, чтобы не возникла передозировка. Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение: Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии. Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости. Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы. Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема. При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты — по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях.
Если человек страдает эпилепсией, фолиевую кислоту ему прописывают осторожно, поскольку она способна вызвать нарушения в работе нервной системы. При В12-дефицитной анемии пациенту назначают длительный курс приема витамина. Сначала его употребляют каждый день, а после того как гемоглобин приходит в норму, поддерживают состояние в соответствии с рекомендацией врача. Если патологию не устранить, возможны рецидивы. Правильное питание при анемии у пожилых людей Если анемия проявляется в легком виде, состояние можно стабилизировать и без лекарственных средств. Достаточно лишь изменить питание, добавив в рацион больше блюд из мяса, например, телятину и говяжью печень. Белки в составе продуктов способствуют синтезу гемоглобина. Гранаты и яблоки необходимо употреблять каждый день в достаточных количествах.
Чем больше, тем лучше. Также очень полезен при анемии отвар шиповника, включающий в себя необходимые микроэлементы и витамины. В меню при малокровии присутствуют следующие продукты: Желтые и оранжевые плоды ягоды, овощи, фрукты : перец, хурма, абрикос, цитрусы, манго, облепиха, бахчевые, желтые томаты; Животные белки мясо, морепродукты, молочная продукция, яйца ; Улучшающие состав крови зелень, кабачки, орехи, сельдерей, свиная печень, огурцы ; Натуральный темный мед. При лечении анемии важно регулярно питаться. Не должно быть чувства голода и переедания — во всем важна мера. Самые полезные при малокровии продукты — это овощи, мясо, зелень, молочные. Не следует в преклонном возрасте переходить на вегетарианство. Кардинальные изменения неблагоприятно отразятся на здоровье.
Кроме того, в рацион обязательно стоит включить каши, самая полезная из которых — гречневая.
Кофе, чай, сладкие газированные напитки. Они вымывают железо из организма. Сладости и сдоба. Препятствуют нормальному усвоению ферума. Жирные сорта сыра и мяса, жаренные продукты. Отказ от них позволит быстрее справиться с недугом. И напоследок небольшой совет от диетологов — готовьте еду в чугунной посуде. Она позволит сохранить в 9 раз больше железа в составе продуктов, чем любая другая.
Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста. Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда , клинических симптомов и признаков смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС , данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида. При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя.
В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре , отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН класс рекомендаций I, уровень доказанности С , а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год табл. Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30].
Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом СНТЖ рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов. Основные принципы лечения ЖДА, в т. Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА! Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно! Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно.
Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям.
Так, в списке — чрезмерное употребление кофе или чая, вегетарианство, индекс массы тела ниже нормы или голодание например, соблюдение поста или лечебное голодание. Причины анемии Анемия: симптомы и причины.
По факторам возникновения и особенностям анемии можно выделить несколько типов: Гемолитическая. Когда в организме разрушаются мембраны эритроцитов — это симптомы гемолитической анемии. Такая анемия может быть приобретенной недостаток витаминов, поражение химическими или биологическими ядами, реакция при переливании крови или наследственной нарушение мембран клеток, изменение в структуре гемоглобина и трудности в процессе его синтеза. Возникает как следствие потери крови при кровотечениях.
Если костный мозг человека перестает производить достаточное количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, речь идет о симптомах апластической анемии. Ее возникновение нередко связывают с аутоиммунными процессами. Она с одинаковой регулярностью встречается у мужчин и женщин.
Лечение анемии у пожилых людей
Вот некоторые причины этого дефицита: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, хронические кровотечения из-за проблем с желудочно-кишечным трактом или других травм; Несбалансированное питание: недостаток железа может быть вызван недостаточным потреблением пищи, бедной гемовым железом животные продукты , а также недостаточным усвоением негемового железа растительные продукты ; Нарушение всасывания: воспаление кишечника, резекция желудка или кишечника могут привести к нарушению всасывания , даже при достаточном его потреблении; Повышенная потребность: беременность, кормление грудью, детский возраст и периоды интенсивного роста требуют больше железа, чем обычно поступает с пищей. Анемия хронических заболеваний Развивается при наличии хронических воспалительных болезнях, которые влияют на регуляцию обмена железа в организме. Это состояние часто связано с такими диагнозами, как: Хронические инфекции; Проблемы с почками; Онкология. При такой болезни нарушается обмен железа в организме, и это приводит к низкому уровню в сыворотке крови, несмотря на наличие достаточных запасов в организме. Организм не может компенсировать анемию путем увеличения синтеза новых красных кровяных клеток. Она требует лечения основного диагноза, которое вызывает нарушение обмена железа. Каждый вид анемии имеет свои особенности, и правильное диагностирование и лечение являются важными аспектами эффективной терапии. Анемии, классифицированные по цветовому показателю ЦП Существует классификация анемий, основанная на цветовом показателе ЦП , который отражает степень окрашенности эритроцитов. Давайте рассмотрим эту классификацию более подробно.
Сюда относятся такие типы анемии, как: Железодефицитная вызвана дефицитом, который влияет на образование гемоглобина; Железоперераспределительная: связана с неправильным распределением в организме, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина; Талассемия и другие гемоглобинопатии: группа наследственных болезней, характеризующихся нарушением структуры или синтеза гемоглобина. Нормохромная анемия ЦП от 0,86 до 1,06 Имеет значения цветового показателя в диапазоне от 0,86 до 1,06. Сюда относятся такие типы анемии, как: Апластическая: связана с нарушением функции костного мозга, что приводит к недостаточному образованию красных кровяных клеток; Анемия при миелодиспластическом синдроме: характеризуется нарушениями развития и зрелости клеток костного мозга, включая эритроидные прекурсоры. Гиперхромная анемия ЦП выше 1,05 Имеет цветовой показатель выше 1,05. К этой группе относятся следующие типы: В12-дефицитная: вызвана дефицитом витамина В12, который играет важную роль в образовании красных кровяных клеток; Дефицит фолиевой кислоты: связан с недостатком фолатов, необходимых для синтеза ДНК и нормального образования кровяных клеток. Важно отметить, что эта классификация основана на цветовом показателе и помогает идентифицировать различные типы анемий. Однако для точного диагноза и определения причин анемии требуется дополнительное исследование и консультация с врачом. Осложнения анемии Анемии могут вызывать различные осложнения, которые можно разделить на общие и специфические в зависимости от типа анемии.
Давайте рассмотрим их подробнее. Общие осложнения включают: Снижение артериального давления: недостаток красных кровяных клеток и гемоглобина может привести к снижению давления в кровеносных сосудах; Снижение иммунитета и развитие инфекционных диагнозов: может ослабить иммунную систему и увеличить риск развития инфекций; Хроническая гипоксия плода и задержка внутриутробного развития: у беременных женщин с анемией может наблюдаться недостаточное поступление кислорода к плоду, что может привести к задержке его развития; Снижение интеллектуального и физического развития детей: болезнь у детей может оказывать негативное влияние на их психофизическое развитие. Специфические осложнения связаны с определенными типами анемии: Гемолитические: могут привести к развитию желчнокаменной болезни, гемосидероза внутренних органов избыточное отложение гемосидерина , гемолитических кризов и увеличению селезенки и печени; Острая массивная кровопотеря: может вызвать полиорганную недостаточность, включая сердечно-сосудистую, почечную и дыхательную недостаточность, а также расстройство гемостаза ДВС-синдром ; Дефицит витамина В12: осложнения могут затрагивать спинной мозг и проявляться в неврологических симптомах; Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов: могут привести к развитию сахарного диабета, надпочечниковой недостаточности, цирроза печени и недостаточности кровообращения. Важно помнить, что эти осложнения могут развиваться в разных случаях и требуют дополнительного наблюдения и лечения со стороны медицинского специалиста. Анемия у беременных Болезнь у беременных женщин может привести к серьезным осложнениям, которые важно учитывать: Угроза прерывания беременности: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может создать опасность для нормального развития плода и привести к преждевременному прерыванию беременности; Гестоз: Это состояние, которое на ранних сроках беременности часто сопровождается рвотой, а на поздних — повышением давления, отеками и появлением белка в моче. Анемия усиливает риск развития гестоза, что может быть опасным для матери и плода; Пониженное артериальное давление: Анемия может приводить к понижению артериального давления у беременных женщин, что может оказывать негативное влияние на здоровье и развитие плода; Преждевременная отслойка плаценты: Анемия может увеличить риск преждевременной отслойки плаценты, что может привести к кровотечению и угрожать жизни матери и плода; Задержка развития плода: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может замедлить нормальное развитие плода и привести к проблемам в его здоровье; Преждевременные роды: Анемия у беременных женщин может повысить вероятность ранних или преждевременных родов, что может быть связано с проблемами для ребенка; Анемия у ребенка в первый год жизни: Если у беременной женщины была эта болезнь, то у ее ребенка в первый год жизни она также может развиться , что может негативно сказаться на его здоровье и развитии. Если анемия у женщины возникла после родов, то это может повысить риск развития послеродовой депрессии, уменьшить устойчивость к инфекциям, вызвать тревожность и переутомление. Кроме того, объем грудного молока может снизиться, а его качество может ухудшиться, что может повлиять на кормление ребенка.
В случае подозрения на анемию у беременной женщины необходимо обратиться к врачу для диагностики, контроля и назначения соответствующего лечения, чтобы предотвратить возможные осложнения для матери и ребенка. Анемия у детей У детей проявляется подобными симптомами, как и у взрослых. Включая слабость, быструю утомляемость, сонливость, сухость кожи, появление "заедов" в углах рта, выпадение волос, частые головные боли, головокружения, обмороки, шум в ушах, снижение памяти и концентрации внимания, а также повышенная подверженность простуде.
Профессиолнальный уход за пожилыми людьми! Дополнительно могут быть назначены ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография для выявления сопутствующих заболеваний. Диагноз ставит терапевт, в некоторых случаях потребуется консультация других профильных специалистов, включая гематолога и онколога. Важно также своевременно выявлять и лечить хронические заболевания, так как это один из надежных способов предотвращения снижения уровня гемоглобина. Регулярные исследования крови помогут контролировать ситуацию. Следует понимать, что быстрое устранение нарушения невозможно. Восстановление уровня гемоглобина происходит постепенно.
Для полного выздоровления может потребоваться не менее 2-3 месяцев, в зависимости от степени тяжести состояния пациента. Лечение включает обогащение рациона питания продуктами, богатыми железом и прием препаратов с этим микроэлементом. Прием пероральных препаратов не всегда эффективен у пожилых пациентов из-за плохого усвоения. Предварительно рекомендуется проведение теста на абсорбцию железа.
Анемия усиливает риск развития гестоза, что может быть опасным для матери и плода; Пониженное артериальное давление: Анемия может приводить к понижению артериального давления у беременных женщин, что может оказывать негативное влияние на здоровье и развитие плода; Преждевременная отслойка плаценты: Анемия может увеличить риск преждевременной отслойки плаценты, что может привести к кровотечению и угрожать жизни матери и плода; Задержка развития плода: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может замедлить нормальное развитие плода и привести к проблемам в его здоровье; Преждевременные роды: Анемия у беременных женщин может повысить вероятность ранних или преждевременных родов, что может быть связано с проблемами для ребенка; Анемия у ребенка в первый год жизни: Если у беременной женщины была эта болезнь, то у ее ребенка в первый год жизни она также может развиться , что может негативно сказаться на его здоровье и развитии. Если анемия у женщины возникла после родов, то это может повысить риск развития послеродовой депрессии, уменьшить устойчивость к инфекциям, вызвать тревожность и переутомление. Кроме того, объем грудного молока может снизиться, а его качество может ухудшиться, что может повлиять на кормление ребенка. В случае подозрения на анемию у беременной женщины необходимо обратиться к врачу для диагностики, контроля и назначения соответствующего лечения, чтобы предотвратить возможные осложнения для матери и ребенка. Анемия у детей У детей проявляется подобными симптомами, как и у взрослых. Включая слабость, быструю утомляемость, сонливость, сухость кожи, появление "заедов" в углах рта, выпадение волос, частые головные боли, головокружения, обмороки, шум в ушах, снижение памяти и концентрации внимания, а также повышенная подверженность простуде.
У детей с этой болезнью могут возникнуть и другие симптомы, которые специфичны для данного состояния. Например, дети могут страдать от ночного недержания мочи энуреза. Кроме того, анемия может негативно влиять на нервную систему ребенка, проявляясь в форме вялости, плачевности, беспокойства, поверхностного сна, плохого аппетита и недостаточного набора веса. У детей с тяжелой анемией в возрасте до одного года может наблюдаться отставание в развитии от сверстников. Необходимо помнить, что при подозрении на анемию у ребенка следует обратиться к врачу для диагностики и назначения соответствующего лечения. Диагностика Лабораторная диагностика является важным инструментом для определения и классификации различных типов анемий. Также могут наблюдаться морфологические изменения эритроцитов, такие как анизоцитоз изменение размеров красных кровяных клеток или лейкоцитов и пойкилоцитоз деформация формы красных кровяных телец. В общем анализе крови также следует обратить внимание на наличие незрелых гранулоцитов, что может указывать на различные воспалительные, аллергические, аутоиммунные заболевания или инфекции, вызванные вирусами или бактериями. При проведении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе, нормы указанных выше показателей и некоторых эритроцитарных индексов могут быть изменены. Дифференциальный диагноз анемии может включать следующие состояния: Фолиево-дефицитная D52 и В12-дефицитная D51 , которые относятся к мегалобластным ; Анемии, связанные с хроническими неинфекционными болезнями D63.
Лечение Лечение различается в зависимости от причин ее возникновения и может включать следующие рекомендации: Устранение кровопотери: в случае, если болезнь связана с кровотечением, необходимо прекратить или контролировать источник потери крови; Компенсация недостатка факторов, необходимых для роста и размножения красных кровяных клеток: это может включать прием препаратов железа, витаминов B6, B12, фолиевой кислоты и других питательных веществ, необходимых для процесса образования крови. Также переливание крови может быть необходимо для восстановления нормального уровня гемоглобина; При апластических может потребоваться переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, а также применение иммуносупрессивной терапии с использованием цитостатиков и глюкокортикостероидов, факторов роста клеток крови, иммуномодулирующих препаратов и трансплантации костного мозга. Иногда требуется антибактериальная терапия. При гемолитических необходимо устранить фактор, вызывающий гемолиз. Для этого могут применяться гормонотерапия, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы. В некоторых случаях может потребоваться удаление селезенки, трансплантация костного мозга, плазмаферез и антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений. К какому врачу обратиться Если у вас возникли подозрения на анемию, рекомендуется обратиться за консультацией к квалифицированному врачу, такому как терапевт или педиатр, в зависимости от возраста пациента. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями и опытом для оценки симптомов и проведения предварительной диагностики. В некоторых случаях, врач может решить направить пациента к гематологу или онкологу для более детального и специализированного исследования. Гематолог - это врач, специализирующийся на заболеваниях крови.
Он может провести дополнительные тесты и обследования, а также назначить соответствующее лечение, если это необходимо. Консультация у специалиста является важным шагом для получения точного диагноза и разработки оптимального плана лечения.
У ряда пациентов с цитопенией выявляются соматические мутации в лейкоцитах при отсутствии диагностических критериев для диагностики МДС или других гематологических неоплазий, что расценивается как клональная цитопения неустановленного значения: clonal cytopenia of undetermined significance — CCUS [28]. В пожилом и старческом возрасте чаще встречаются МДС, другие заболевания системы крови, хроническая болезнь почек, заболевания желудочно-кишечного тракта, которые могут сочетаться, что способствует увеличению частоты анемий [6; 13]. Наиболее часто при анемии у гериатрических пациентов в Европе выявляются повышение уровня С-реактивного белка СРБ , снижение скорости клубочковой фильтрации СКФ , функциональный и абсолютный дефицит железа, реже дефицит витамина В12 и фо-латов, тромбоцитопения и лейкопения [29]. Значение анемии у гериатрических пациентов.
Анемический синдром является независимым фактором риска кардиоваскулярных заболеваний, снижения мобильности пациентов, увеличения депрессии, когнитивных нарушений, делирия, падений, снижения качества жизни, увеличения частоты и длительности госпитализации и, в конечном итоге, увеличения вероятности летального исхода [11; 13; 30; 31]. Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Нередко супплементация необходимого компонента препараты железа, витамин В12 или устранение основной причины корректирует анемию, в других случаях необходимы препараты эритропоэтина или трансфузии эритроцитарной массы [13]. Лечение анемического синдрома у гериатрических пациентов должно обеспечивать баланс между безопасностью лечения и удовлетворительным качеством жизни [32]. Железодефицитные анемии Дефицит железа является причиной анемии более чем у половины гериатрических пациентов [6] и может приводить к развитию железодефицитной анемии — ЖДА отсутствие железа запасов , анемии хронических заболеваний — АХЗ секвестрация железа при нормальных или повышенных запасах железа или их сочетанию [33]. Основными причинами ЖДА у пожилых лиц являются недостаточное содержание железа в пище, снижение абсорбции железа атрофический гастрит, инфекция Helicobacter pylori , оккультные кровопотери вследствие опухолевых и неопухолевых заболеваний язвенная болезнь, геморрой, сосудистые мальформации, дивертикулез, болезнь Крона и приема медикаментов, в том числе нестероидных противовоспалительных препаратов, дезагрегантов и антикоагулянтов [34; 35].
Этиологические факторы могут сочетаться малнутриция, снижение абсорбции железа и прием медикаментов, например, ингибиторов протонной помпы; оккультные кровопотери при доброкачественных и зло- качественных заболеваниях и прием дезагре-гантов , часто встречается комбинация ЖДА с АХЗ, что создает дополнительные сложности клинической и лабораторной диагностики [31; 36]. Дефицит железа даже при отсутствии анемии может приводить к ухудшению самочувствия, снижению толерантности к физическим нагрузкам и развитию общей слабости [37]. При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39]. Обмен железа.
В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях. Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31]. В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41].
В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов. Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41]. Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41].
Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии.
Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ.
Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43].
Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31].
Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51].
Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска.
Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35].
Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58].
Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1].
Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина.
Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61].
Как лечить анемию и сколько это стоит
| Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме | Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие. |
| Анемия — Википедия | Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. |
| Анемия у пожилых людей | Пансионат для пожилых людей - Дом Доброты | Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. |
Особенности анемии у пожилых людей
Анемия пожилого возраста возникает по причине. Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей. Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста. Характерным именно для мужчин симптомом снижения гемоглобина может выступать нарушение эректильной функции. Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям.
Лечение анемии у пожилых людей
Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку. Особенности анемии в позднем возрасте анемия симптомы и лечение у пожилых женщин. Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей. Практически у 50% пожилых людей возрастом за 60 лет показатель данного белка в крови составляет менее 110 г/л, что свидетельствует о наличии такого заболевания, как анемия. Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин.