Врач Чижикова: Антибиотики могут повредить почки. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Антибиотики при почечной недостаточности выбирают с учетом нефротоксичности препаратов. Учитывают чувствительность выявленной микрофлоры и степень ХПН. НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек. Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического.
Связь с нами:
- Осторожно, нефротоксичность! • Диа-Клуб
- Почечная недостаточность: лечение антибиотиками | MedAboutMe
- Самые опасные лекарства для почек | О здоровье и медицине - советы врачей
- Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
Нефротоксичные препараты
Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием. Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности.
Антибиотики и Химиотерапия
- Факторы, уменьшающие нефротоксичность анти-VEGF противоопухолевых препаратов
- Россиян предупредили о самых вредных для почек лекарствах
- Нефротоксические препараты. Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
- Россиян предупредили о самых вредных для почек лекарствах - | Новости
- Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Kunin C. Nephrotoxicity of antibiotics. Mussap M. Serum cystatin C in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate.
Prenat Neonat Med 1997. Naughton C. Drug-Induced Nephrotoxicity. Porter, G. Nephrotoxic acute renal failure due to common drugs. Pospishil Y. Antibiotic associated nephropathy.
Pol J Pathol 1996. Saban J. Previous aminoglycoside use and acute kidney injury risk in non-critically ill children. Pediatr Nephrol. Seale T. Mechanisms of antibiotic-Induced nephrotoxicity. Ann Clin Lab Sci.
Sereni F. Drugs, kidney, development [in Italian].
Материал и методы Обследованы 44 пациента — потребителя инъекционных наркотиков ПИН с ИЭ, госпитализированных в ГУЗ «Областная клиническая больница» Саратова: 38 мужчин и 6 женщин; возраст — от 19 лет до 41 года; медиана возраста — 31 28—36 год. Группу сравнения составили 43 больных ИЭ, сопоставимые по возрасту медиана 38 лет , развитие заболевания у которых не было связано с употреблением наркотиков.
Диагноз ИЭ всем пациентам установлен на основании модифицированных Duke-критериев [1]. Помимо общеклинического обследования общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование с определением протеинов, холестерина, глюкозы, билирубина, креатинина, аланиламинотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и т. Для оценки выраженности системного воспаления исследовали уровень циркулирующих иммунных комплексов ЦИК методом преципитации полиэтиленгликолем по Digeon, С-реактивного протеина количественным высокочувствительным методом. Определение маркеров тубулоинтерстициального повреждения проведено в первые—третьи сутки после госпитализации.
Статистическая обработка проведена с использованием пакета программ Statistica 6. Для оценки связей применен непараметрический корреляционный анализ по Спирмену. Результаты и обсуждение Длительность употребления наркотиков внутривенное введение героина, дезоморфина обследованными пациентами до развития ИЭ составила от 2 до 15 лет медиана возраста — 5,6 года. Все больные ИЭ госпитализированы в областной стационар поздно — медиана срока от начала лихорадки до госпитализации составила 30 от 16 до 65 дней.
Поздняя госпитализация ПИН может быть отчасти объяснена низкой приверженностью к лечению этой категории пациентов и поздним обращением к врачу. Предшествующее назначение антибиотиков во многом объясняет значительную частоту отрицательной гемокультуры среди обследованных больных. ИЭ может быть отнесен к первичному клинико-морфологическому варианту. Клинически значимые экстракардиальные симптомы, в т.
При этом у 20 ПИН, больных ИЭ, выявлен изолированный мочевой синдром незначительная протеинурия, оцениваемая по суточной потере белка, микрогематурия без клинических проявлений и азотемии. Гиперхолестеринемия — один из обязательных атрибутов НС при гломерулонефритах — у больных ИЭ обеих групп не выявлена. Это подтверждает роль иммунокомплексного повреждения гломерулярных структур в генезе нефропатий при ИЭ [2, 7, 8]. В большинстве случаев снижение СКФ носило обратимый характер и явилось, вероятнее всего, результатом сочетанного действия нескольких факторов гемодинамических нарушений вследствие системной гипотензии, собственно нефропатии, нефротоксичности применяемых в терапии антибактериальных препаратов — аминогликозидов, ванкомицина.
Характеристика некоторых лабораторных показателей представлена в табл. Более существенное снижение сывороточного альбумина и холестерина у пациентов основной группы обусловлено не только потерей белка с мочой, но и поражением печени вследствие ИЭ и особенно — сопутствующего вирусного гепатита, присущего инъекционным наркоманам. По данным литературы, уровень СРБ является надежным критерием степени активности инфекционного эндокардита [16]. Проведенное нами ранее исследование выявило у больных ИЭ значительное повышение в моче уровня ферментов, отражающих повреждение щеточной каймы канальцевого эпителия ГГТ и митохондрий ЛДГ [17].
Следующим этапом исследования стало сопоставление этих маркеров тубулярного повреждения в двух группах пациентов с ИЭ у ПИН и не употреблявших наркотики. Микроглобулинурия отражает нарушение нормального уровня канальцевой реабсорбции при тубулоинтерстициальном повреждении [18], а ГГТ — степень повреждения щеточной каймы эпителия проксимальных канальцев [15]. В табл. Однако исключение части пациентов с доказанным воздействием перечисленных факторов не оказало существенного влияния на результаты анализа.
Повышение ЛДГ митохондриального фермента проксимальных канальцев в моче можно рассматривать в качестве маркера острого клеточного повреждения, в т. По-видимому, значительное повышение ЛДГ в моче ПИН, больных ИЭ, объясняется большей активностью бактериальной инфекции и системного воспаления, что приводит к большей тяжести нефропатии у этой категории пациентов. К тому же для инъекционных наркоманов существует вероятность наличия предшествующей нефропатии до развития клапанной инфекции действие наркотических средств, вирусов гепатита. Значимых различий исследуемых маркеров тубулоинтерстициального повреждения в подгруппах ПИН, больных ИЭ, с наличием и отсутствием ВИЧ-инфекции нами не выявлено, однако малое количество наблюдений не позволяет пока делать убедительных выводов в этом отношении.
Травмы нижней конечности Нефротоксичность и ототоксичность антибиотиков. Поражение почек, слуха Аминогликозиды мало различаются, как потенциальные нефротоксины. Аминогликозиды не провоцируют воспаление, так что аллергическая реакция не возникает. Токсичность аминогликозидов относится к ишемии и воздействию на клетки проксимальных канальцев. Ишемия выражена из-за сокращения афферентных артериол. Аминогликозиды связываются со щеточной каемкой клеток проксимальных канальцев, что приводит к энзимурии, экскреции кальция и магния, а также к интернализации путем пиноцитоза. Нарушается система «промежуточного посредника» фосфатидил инозитола с повреждением мембраны, экскрецией мембранных фосфолипидов, околоядерной локализацией препарата, нарушением синтеза белка и митохондриального дыхания. В конечном счете, происходит некроз клеток проксимальных канальцев, снижение скорости клубочковой фильтрации и уменьшение клиренса креатинина. Теоретические механизмы снижения клубочковой фильтрации включают выброс сосудосуживающих гормонов, обратную утечку токсинов через эпителий, обструкцию осколками некротизированных клеток или изменения в клубочковых порах и коэффициенте ультрафильтрации.
Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием. Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности. Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023).
Нефротоксины
нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. ингибиторов кальцинейрина.
Прием антибиотиков при почечной недостаточности
VEGF inhibition, hypertension, and renal toxicity. Curr Oncol Rep 2012;14 4 :285-94. Kidney diseases associated with antivascular endothelial growth factor VEGF : an 8-year observational study at a single center. Medicine Baltimore 2014;93 24 :333-9. Thrombotic microangiopathy and acute kidney injury induced after intravitreal injection of vascular endothelial growth factor inhibitors. Front Med 2019;7:579-603. Nephrotoxicity associated with novel anticancer agents aflibercept, dasatinib, nivolumab : case series and nephrological considerations. Int J Mol Sci 2020;21 14 :4878.
Renal damage associated to intravitreal administration of ranibizumab. Nefrologia 2017;37:653—5. Vascular toxicities with VEGF inhibitor therapies—focus on hypertension and arterial thrombotic events. J Amer Soc Hypert 2018;12 6 :409-25. Nat Clin Pract Oncol 2006;3:24—40. Arrillaga-Romany I, Norden A. Antiangiogenic therapies for glioblastoma.
CNS Oncol 2014;3:349—358. Int J Mol Sci 2017;18. New treatment options for metastatic renal cell carcinoma. ESMO Open 2017;2:e000185. Hypertension due to antiangiogenic cancer therapy with vascular endothelial growth factor inhibitors: understanding and managing a new syndrome. Can J Cardiol 2014;30:534—43. Hypertension induced by vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibition: mechanisms and potential use as a biomarker.
Semin Nephrol 2010;30:591—601. Approach to chemotherapy-associated thrombosis. Vasc Med 2015;20:153—61. A phase IB clinical and pharmacokinetic study of the angiogenesis inhibitor SU5416 and paclitaxel in recurrent or metastatic carcinoma of the head and neck. Cancer Chemother Pharmacol 2005;55:295—300.
В зависимости от способа выведения опасного вещества повреждаются различные отделы нефрона, что влияет на симптоматику нефротоксичности. К основным препаратам, которые могут вызвать нефротоксичность, относятся следующие группы лекарственных веществ: Алкилирующие агенты бендамустин, циклофосфамид, ифосфамид, мелфалан ; Антиметаболиты метотрексат, пеметрексед, гемцитабин ; Противоопухолевые антибиотики даунорубицин, доксорубицин, митомицин ; Препараты платины цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин ; Цитостатики этопозид, иринотекан, топотекан ; Ингибиторы EGFR цетуксимаб, панитумумаб, афатиниб, эрлотиниб, гефитиниб ; Ингибиторы ALK кризотиниб, алектиниб, бригатиниб ; Ингибиторы BCR-ABL1 и KIT бозутиниб, дазатиниб, иматиниб ; Ингибиторы пути VEGF и TKI бевацизумаб, рамуцирумаб, афлиберцепт, сунитиниб, сорафениб, пазопаниб ; Цитокины интерферон-альфа, интерлейкин 2. Помимо лекарственных веществ на состояние почек может влиять и само новообразование, увеличивая риск возникновения нефротоксичности. Факторы, влияющие на развитие нефротоксичности Существует множество факторов, способных повлиять на развитие нефротоксичности. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. К модифицируемым относятся: достаточное поступление жидкости в организм, состояние почек до начала лечения, наличие и степень выраженности сопутствующих заболеваний почек, сердца, сосудов, сахарного диабета, используемые препараты. К немодифицируемым факторам риска развития нефропатии относятся: пожилой возраст, индивидуальные особенности организма и метаболизма пациента, в том числе и генетическая наследственность. Нефротоксичность является одним из осложнений, которое можно предупредить, а в случае возникновения своевременно вылечить. Препараты, используемые для лечения онкологических заболеваний, различаются по метаболизму, путям выведения и по степени опасности для мочевыводящей системы. Широкий спектр используемых схем и современных препаратов позволяет подобрать подходящую терапию каждому пациенту в зависимости от состояния его организма, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей. Важно понимать, что опасаясь возникновения нефротоксичности, не следует отказываться от терапии. Если вы будете выполнять указания и рекомендации лечащего врача, то риск возникновения осложнений резко снижается. Помните, что лечение — это результат плотного сотрудничества пациента и доктора. Симптомы нефротоксичности Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. Могут возникать следующие симптомы: Тяжесть, боль, дискомфорт в пояснице. Появление крови в моче гематурия.
Med Clin North Am. Kunin C. Nephrotoxicity of antibiotics. Mussap M. Serum cystatin C in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997. Naughton C. Drug-Induced Nephrotoxicity. Porter, G. Nephrotoxic acute renal failure due to common drugs. Pospishil Y. Antibiotic associated nephropathy. Pol J Pathol 1996. Saban J. Previous aminoglycoside use and acute kidney injury risk in non-critically ill children. Pediatr Nephrol. Seale T. Mechanisms of antibiotic-Induced nephrotoxicity. Ann Clin Lab Sci. Sereni F.
Вместо флуимуцила, который облегчает кашель при воспалении легких, разжижая густую мокроту, можно применять ацетилцистеин АСС - линейка этого лекарства от разных производителей в аптеках есть. Кстати, комбинация "Флуимуцил-антибиотик ИТ" применяется не так часто, спрос на это лекарство раз в десять меньше, чем на "Амоксиклав". Перебои в поставках действительно случаются, и всякий раз приходится искать решение проблемы. Например, с рынка ушел антибиотик "Максипим" - пришлось подбирать ему аналог. Сейчас, например, департамент здравоохранения Москвы закупил для больных муковисцидозом четыре препарата отечественного производства - мы начали их применять, можно сказать, тестируем, нареканий или негативных отзывов пока не поступает. Что касается лекарства "Флуимуцил-антибиотик BN", он применяется не так часто, и замену ему можно найти". Намного сложнее, по словам Мясниковой, ситуация с некоторыми орфанными препаратами, предназначенными для лечения редких заболеваний - особенно, если речь идет об инновационных лекарствах.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
Факторы, влияющие на развитие нефротоксичности Существует множество факторов, способных повлиять на развитие нефротоксичности. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. К модифицируемым относятся: достаточное поступление жидкости в организм, состояние почек до начала лечения, наличие и степень выраженности сопутствующих заболеваний почек, сердца, сосудов, сахарного диабета, используемые препараты. К немодифицируемым факторам риска развития нефропатии относятся: пожилой возраст, индивидуальные особенности организма и метаболизма пациента, в том числе и генетическая наследственность. Нефротоксичность является одним из осложнений, которое можно предупредить, а в случае возникновения своевременно вылечить. Препараты, используемые для лечения онкологических заболеваний, различаются по метаболизму, путям выведения и по степени опасности для мочевыводящей системы. Широкий спектр используемых схем и современных препаратов позволяет подобрать подходящую терапию каждому пациенту в зависимости от состояния его организма, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей. Важно понимать, что опасаясь возникновения нефротоксичности, не следует отказываться от терапии. Если вы будете выполнять указания и рекомендации лечащего врача, то риск возникновения осложнений резко снижается. Помните, что лечение — это результат плотного сотрудничества пациента и доктора. Симптомы нефротоксичности Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек.
Могут возникать следующие симптомы: Тяжесть, боль, дискомфорт в пояснице. Появление крови в моче гематурия. Внешне это проявляется как розоватая, красная, темная окраска. Появление белка в моче. Внешне она может при этом помутнеть.
Другим дополнительным фактором риска является гиповолемия обезвоживание , часто возникающая у декомпенсированных больных СД. Что же такое нефротоксичность? Так называется способность некоторых лекарственных средств необратимо угнетать почечную функцию, что приводит к развитию острой почечной недостаточности или к усугублению хронической почечной недостаточности у больных с уже повреждёнными почками. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. У детей постановка диагноза «почечная недостаточность» сопряжена с определёнными трудностями как организационного, так и медицинского характера.
Кроме того, по ряду причин ткани детской почки особенно уязвимы к действию токсичных лекарств. Небрежность в назначении и особенно самостоятельное назначение таких препаратов могут привести к тяжелейшим осложнениям и превратить больного СД в глубокого инвалида. Иногда у врача нет альтернативы применению нефротоксичного препарата, и в таких случаях приходится, оценив все аспекты терапии и её рисков и приняв специальные меры предосторожности адаптация дозы, срока применения, применение защитных препаратов, подбор менее токсичных аналогов , всё же назначать такой препарат больному.
Тяжелые НР отек Квинке, апластическая анемия, удушье, холестатическая желтуха, лекарственный гепатит встречаются относительно редко. Описаны случаи одностороннего неврита зрительного нерва [27].
Основные лекарственные взаимодействия Метоклопрамид снижает биодоступность фосфомицина трометамола. Хинолины Единственный препарат данной группы, применяемый для лечения ИМП, нитроксолин относится к производным 8-оксихинолина. В связи со случаями тяжелых НР применение препаратов этой группы в большинстве стран запрещено [28]. В связи с отсутствием контролируемых клинических испытаний эффективности и безопасности нитроксолина достоверных сведений о частоте и спектре НР этого препарата нет. Наиболее частые НР — головная боль, головокружение, диспепсические расстройства, аллергические реакции.
С определенной долей условности можно предположить, что для нитроксолина характерны реакции других препаратов группы 8-оксихинолина. В этом случае наибольшее клиническое значение имеет подострая миелооптическая нейропатия, начинающаяся с болей в животе и диареи. Впоследствии развиваются тяжелые периферические полиневриты, проявляющиеся парестезиями и прогрессирующей параплегией, и атрофия зрительного нерва, которая может приводить к полной потере зрения. Описанные НР могут сочетаться с церебральными расстройствами: заторможенностью, ретроградной амнезией [30]. White T.
Pharmacoeconomics 1999; 445—58. Lazarou J. JAMA 1998; 279: 1200—5. Garcia Rodrigues L. Risk of acute liver injury associated with the combination of amoxicillin and clavulanic acid.
Arch Intern Med 1996; 156: 1327—32. Limauro D. Ann Intern Med 1996; 156: 1327—32. Neu H. J Chemother 1993; 5: 67—93.
Thompson J. Adverse effects of newer caphalosporins. An update. Drug Saf 1993; 9: 132—42. Norrby S.
Side Effects of Cephalosporins. Drugs 1995; 34 Suppl. Karchmet A. Philadelphia, 2000; 275—91. Hoitsma A.
Drug-induced nephrorozicity. Aetiology, clinical features and management. Druh Saf 1991; 6: 131—47. McCarty J. Am J Med.
Naldi L. Cutaneous reactions to drugs. An analysis of opontaneous reports in four Italian regions. Br J Clin Pharmacol 1991; 48: 839—46. Mockenhaupt M.
Progress in Allergy and Clinical Immunology, vol. Mahboob A. Int J Detmatol 1998; 37: 833—8. Van der Klaum M. Drug-associated anaphylaxis: 20 year of reporting in the Netherlands 1974—1994 and review of the literature.
Clin Exp Allergy 1996; 26: 1355—63. Pedersen-Bjergaard U. Thrombocytopenia induced by noncytotoxic drugs in Denmark 1968—91. J Intern Med 1996; 239: 509—15. Miagawa S.
Fixed drug eruption due to piemidic acid. J Dermatol 1991; 18: 59—60. Harrell R. South Med J 1999; 92: 622—5. Lipsky B.
Clin Infect Dis 1999; 28: 352—64. Henry D. Comparison of sparfloxacin and ciprofloxacin in the treatment of community-acquuired acute uncomplicated urinary tract infection in women. Clin Ther 1999; 21: 966—81.
Toriu A. Renal-limited thrombotic microangiopathy due to bevacizumab therapy for metastatic colorectal cancer: A case report. Case Rep Oncol 2019;12:391—400. VEGF inhibition, hypertension, and renal toxicity.
Curr Oncol Rep 2012;14 4 :285-94. Kidney diseases associated with antivascular endothelial growth factor VEGF : an 8-year observational study at a single center. Medicine Baltimore 2014;93 24 :333-9. Thrombotic microangiopathy and acute kidney injury induced after intravitreal injection of vascular endothelial growth factor inhibitors. Front Med 2019;7:579-603. Nephrotoxicity associated with novel anticancer agents aflibercept, dasatinib, nivolumab : case series and nephrological considerations. Int J Mol Sci 2020;21 14 :4878. Renal damage associated to intravitreal administration of ranibizumab.
Nefrologia 2017;37:653—5. Vascular toxicities with VEGF inhibitor therapies—focus on hypertension and arterial thrombotic events. J Amer Soc Hypert 2018;12 6 :409-25. Nat Clin Pract Oncol 2006;3:24—40. Arrillaga-Romany I, Norden A. Antiangiogenic therapies for glioblastoma. CNS Oncol 2014;3:349—358. Int J Mol Sci 2017;18.
New treatment options for metastatic renal cell carcinoma. ESMO Open 2017;2:e000185. Hypertension due to antiangiogenic cancer therapy with vascular endothelial growth factor inhibitors: understanding and managing a new syndrome. Can J Cardiol 2014;30:534—43. Hypertension induced by vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibition: mechanisms and potential use as a biomarker. Semin Nephrol 2010;30:591—601. Approach to chemotherapy-associated thrombosis.