Лечить отравление парацетамолом будут, применяя противоядие – эффективным признается Ацетилцистеин. При нарушении сознания (сопор, кома), следует заподозрить отравление другим препаратом (возможно принятым вместе с парацетамолом). Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во многих странах мира. Печеночная недостаточность при отравлении парацетамолом может быть обусловлена дефицитом глутатиона, доза 3,6 г вполне достаточна. Отравление парацетамолом, также известное как отравление ацетаминофеном, вызвано чрезмерным употреблением лекарства парацетамол (ацетаминофен).[2] У большинства людей в первые 24 часа после передозировки наблюдается мало или неспецифические симптомы.
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
Отравление парацетамолом относится к числу интоксикаций, при которых наблюдается скрытый период. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания (10–11 часов после применения парацетамола) у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Отравление парацетамолом — когда обращаться за помощью? Печеночная недостаточность при отравлении парацетамолом может быть обусловлена дефицитом глутатиона, доза 3,6 г вполне достаточна. Важно знать, какие действия следует предпринять при передозировке Парацетамолом, какие основные признаки интоксикации и какой лучше использовать антидот. Отравление парацетамолом в 15-17% случаев приводит к образованию печеночной комы.
Отравление парацетамолом клинические рекомендации
В мировой практике парацетамол является основной причиной отравлений гепатотропными ядами. N-ацетилцистеин (NАС является нетоксичным эффективным антидотом, который при своевременном применении предотвращает индуцированное парацетамолом повреждение печени. основной антидот Парацетамола ацетилцистеин — применяют при тяжелой форме отравления. Это антидот парацетамола противоядие.
Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии»
Пищевое отравление Отравление хлором Отравление солями тяжелых металлов Самые распространенные яды и антидоты Лечение отравлений Литература. N-ацетилцистеин (АЦЦ) — антидот при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном). Антидотом при отравлении парацетамолом яляется N-ацетилцистеин. При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь. На следующем этапе оказания первой помощи используется антидот парацетамола. Наибольшей эффективностью отличаются Ацетилцистеин (в случае тяжелой степени отравления) и Метионин (при средней степени отравления). В качестве лечения при отравлении парацетамолом, детям и взрослым необходимо как можно быстрее ликвидировать ацидоз.
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
основной антидот Парацетамола ацетилцистеин — применяют при тяжелой форме отравления. Отравление парацетамолом в 15-17% случаев приводит к образованию печеночной комы. Отравление парацетамолом — когда обращаться за помощью? Печеночная недостаточность при отравлении парацетамолом может быть обусловлена дефицитом глутатиона, доза 3,6 г вполне достаточна.
Отравление анальгетиками
АЦЦ является антидотом (вещество, способное нейтрализовать отравляющее действие ядов и токсинов) при отравлениях парацетамолом, альдегидами, фенолами. При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады. Антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Ацетилцистеин — основной антидот при отравлении парацетамолом. Первые 10—16 ч после отравления ацетилцистеин дают перорально в дозе 140 мг/кг массы тела, затем 70 мг/кг массы тела каждые 4 ч (в течение 72 ч всего 17—18 доз). Антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин.
Отравления Парацетамолом, Особенности терапии, антидоты :: Отравление парацетамолом антидот
Факторы и группы риска Психические и наркологические заболевания, психо-эмоциональная неустойчивость, нарушение техники при обращении с химическими веществами и продуктами. Диагностика Отравление бензодиазепинами Жалобы: слабость, сонливость, головная боль, шаткость походки. Данные токсикологического анамнеза. Клинические проявления: смазанная замедленная речь, атаксия, миоз в раннем периоде отравления, оглушение, потеря сознания, угнетение рефлексов. В тяжелых случаях: угнетение дыхания, брадикардия, гипотензия с развитием шока, гипотермия, мидриаз в результате гипоксического поражения мозга. Отравление нейролептиками производные фенотиазина; производные тиоксантена; производные бутирофенона Жалобы: слабость, сонливость, головокружение, вялость, тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии. Клинические проявления: в клинике отравления выделяют 2 типа течения интоксикации: - отравление с преобладанием угнетения дыхательного центра; - отравления с преобладанием сосудистого коллапса и развитием экзотоксического шока. Возможен переход первого типа во второй. Клинические проявления характеризуются вялостью, адинамией, сонливостью, нарушениями походки.
Тонус мускулатуры снижен. В дальнейшем наступает длительный сон. Зрачки расширены, но может быть и миоз. Кожа и слизистые сухие. При отравлениях средней степени тяжести — угнетение нервной системы на фоне которого проявляются признаки антихолинергического синдрома. Возможны дистонии мышц, ригидность мышц затылка с тризмом, вынужденными гримасами, спастичностью конечностей, кривошеей. Могут быть судороги типа атетоза.
Вследствие возможной комбинации парацетамола с опиоидами, не следует пренебрегать вероятностью обнаружения парацетамола у пациента с синдромом отравления опиатами. Парацетамолемия и номограмма Определение концентрации парацетамола в крови имеет диагностическое и прогностическое значение предсказание риска гепатита. Знание уровня парацетамолемии и срока между временем отравления и проведения исследования по адаптированной номограмме В. Matthew, позволяет предвидеть риск развития токсического гепатита в зависимости от наличия или отсутствия факторов риска медикаментозная индукция ферментов печени, алиментарное исто- 0 4 8 10 16 20 24 Время после приема, ч Примечание. Вследствие замедленного всасывания парацетамола в пищеварительном тракте при больших дозах, эта номограмма поддается интерпретации только спустя 4 часа с момента отравления. Номограмма не используется для оценки риска в более ранние сроки и при предшествующем повторном приеме парацетамола в больших дозах с терапевтическими целями например, ошибка в назначении препарата, передозировка при зубной боли , в том числе пролонгированных форм препарата, содержащих замедлители всасывания, а также при определении парацета-молемии в сроке свыше 24 часов с момента отравления [3,14]. На догоспитальном этапе никакое лечение не рекомендовано, если парацетамол принят один, транспортировка пострадавшего может осуществляться без врачебного сопровождения; не существует рекомендации применения активированного угля на этом этапе. Определение А8АТ, ALAT, билирубина и уровня протромбина должно быть осуществлено при поступлении, затем 12 часов спустя, и возобновлено в следующие дни, в зависимости от тяжести. Промывание желудка не представляет интереса. Существует большое количество протоколов применения NAC пероральным и внутривенным путем табл. Следует отметить, что никакой специальной формы NAC, предназначенной для перорального приема в качестве антидота, в аптечной сети не имеется. В соответствии с протоколом внутривенного применения, доза препарата должна быть введена в течение часа, вместо рекомендованных 15 минут то, что фигурирует еще в справочнике Vidal , это позволяет уменьшить риск появления анафилактоидной реакции [4,12]. Для протоколов перорального и внутривенного применения антидота могут быть констатированы следующие положения: минимальный риск развития гепато-токсических эффектов отмечается при начале введения NAC через 10 часов после приема токсической дозы парацетамола, независимо от конкретного протокола применения [3,9]; риск гепатотоксичности увеличивается для пациентов, у которых введение антидота начато между 10-ым и 24-ым часом [3]; применение NAC позднее 24-го часа неспособно предупредить повреждения печени [9]. Между тем, имеющиеся наблюдения позволяют утверждать, что использование NAC, осуществленное до 36-ого часа с момента отравления может ограничить тяжесть токсического гепатита [5,7]. Показания и варианты применения NAC представлены в таблице 3. Выбор пути введения зависит, прежде всего, от наличия или отсутствия рвоты. Ее возникновение обусловлено действием парацетамола, в частности при тяжелой интоксикации, или самим NAC при перораль-ном введении необходимой дозы. Хотя, небольшое количество NAC может быть адсорбировано активированным углем, его предшествующее использование не препятствует введению NAC этим путем. Внутривенное введение показано при рефрактерных нарушениях пищеварения, в случае непереносимости перорального приема NAC. Что касается перорального пути введения, то предпочтительнее использование раствора, предназначенного для эндотрахеобронхиальных инстилляций, по сравнению с использованием порошков в пакетиках по 200 мг, необходимое количество которых может быть весьма значительным. Тошнотворный серный запах может быть смягчен фруктовым соком или кока-колой. Нежелательные эффекты минимальны тошнота, рвота и появляются чаще всего только во время введения препарата. Протокол внутривенного введения осуществляется более часто, по практическим причинам наличие на фармацевтическом рынке, отсутствие раздражения пищеварительного тракта, лучшая переносимость перфузии, длительность введения. Они, преимущественно, связаны со слишком большой скоростью введения NAC [4,12]. Наличие у пациента астмы является фактором риска появления этих побочных реакций. Они представляются более частыми в случаях, когда NAC применяли в отсутствие подтвержденного риска гепатита [12]. Уменьшение скорости инфу- Таблица 1 зии, а также ,ис-пользование бло- каторов Н1-рецеп-торов гис1тамина снижает тяжесть проявления нежелательных эффектов. Если реакция тяжелая, то необходимо прекращение введения NAC и проведение симптоматического лечения. В этих случаях требуется критическая оценка соотношения пользы и степени риска продолжения введения NAC [4,12]. Печеночно-клеточная недостаточность Организация ведения больных с печеночно-клеточной недостаточностью не имеет частных особенностей. Перевод пациентов в реанимационное отделение, близкое к центру трансплантации печени, должен быть осуществлен рано. Никаких соответствующих рекомендации не было выработано и недавним совещанием экспертов 2007 [14]. При условии раннего оказания помощи, наличии возможности определения уровня парацетамолемии, принятия в расчет ограничений в использовании номограммы, и введения NAC в течение 10 часов, эволюция острого отравления парацетамолом, как правило, может быть благоприятной. Ситуация заметно осложняется при отсутствии, в частности в России, инъекционных форм NAC, предназначенных для использования в качестве антидота при отравлениях парацето-молом и другими гепатотропными ядами. Для расчета времени плазматического полувы-ведения парацетамола, необходимо повторить определение парацетамо-лемии через 2-4 ч. Взятие пробы отложенное повторить для расчета времени полувыве-дения, если момент отравления неизвестен Примечание: 1 факторы риска: индукция сур2Е1 регулярное употребление этанола; лечение изониазидом , истощение, хронический алкоголизм; 2 линии «А»и «С» номограммы рис.
Aubrun F. Adjunctive analgesia with intravenous propacetamol does not reduce morphine-related adverse effects. Fletcher D. Postoperative analgesia with i. Hernandez-Palazon J. Intravenous administration of propacetamol reduces morphine consumption after spinal fusion surgery. Mimoz O. Analgesic efficacy and safety of nefopam vs. Schug S. Acetaminophen as an adjunct to morphine by patientcontrolled analgesia in the management of acute postoperative pain. Siddik S. Pain Med. Pettersson P. Intravenous acetaminophen reduced the use of opioids compared with oral administration after coronary artery bypass grafting. Sinatra R. Prescott L. Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning. Litovitz T. Gyamlani G. Acetaminophen toxicity: suicidal vs accidental. Care 2002; 6: 155—159. Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome? Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome. No abstract available. Erratum in: Emerg. Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective. Trends Pharmacol. Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation. Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J. Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics. Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen. Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y. Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells. Nakae D. Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats. Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine. Schnellmann J. Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice. Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses. Laskin D. Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen. Hepatology 1995; 21: 1045—1050. Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity. Bourdi M. Protection against acetaminophen-induced liver injury and lethality by interleukin 10: role of inducible nitric oxide synthase. Hepatology 2002; 35: 289—298. Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness. Hogaboam C. Exaggerated hepatic injury due to acetaminophen challenge in mice lacking C-C chemokine receptor 2. Goldin R. Role of macrophages in acetaminophen paracetamol -induced hepatotoxicity. Protective role of Kupffer cells in acetaminophen-induced hepatic injury in mice. Hinson J. Nitrotyrosine-protein adducts in hepatic centrilobular areas following toxic doses of acetaminophen in mice. Pryor W. The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide. Beckman J. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad and ugly. Davis K. Novel effects of nitric oxide.
Таинственные смерти Двадцать восьмого сентября 1982 года примерно в 16:00 Джина Келлерман покупает в магазине Jewel в чикагском районе Арлингтон-Хейтс бутылочку популярного жаропонижающего средства. В 06:15 следующего дня одну из 50 находящихся в упаковке капсул принимает ее 12-летняя дочь Мэри, болеющая простудой. Вскоре девочка теряет сознание, а в 09:56 медики фиксируют ее смерть в реанимации медицинского центра Alexian Brothers. В 14:53 того же дня, 29 сентября, в другую чикагскую больницу — Нортвест — поступает 27-летний Адам Джанус. Он умирает в 15:15, спустя четыре часа после того, как также выпил капсулу лекарства у себя дома. В течение следующих нескольких часов в различных медицинских учреждениях города погибают еще четверо, включая брата Джануса Стэнли и его жену Терезу. Последней жертвой становится 35-летняя стюардесса Пола Принс, чье тело обнаруживают в ее квартире вечером 1 октября. К тому времени медики уже догадываются, что стало причиной неожиданной смерти семи молодых людей стюардесса Принс была самой старшей , однако на подтверждение теории уходит еще какое-то время. Его запатентовали еще в 1955 году, и он стал первым на американском рынке лекарством, основным активным веществом которого был парацетамол. Его главным конкурентом было лекарство от компании Bayer, однако там эффективность действия обеспечивала ацетилсалициловая кислота. Средство быстро набрало популярность, чему способствовала и безрецептурная продажа. Люди могли купить его повсеместно и свободно, буквально просто взяв с полки в аптеке. Возможно, установление связи между загадочными смертями и лекарством потребовало бы больше времени и привело бы к новым жертвам, если бы не случай. Медиков поразило, что в течение одного дня умерло сразу трое членов семьи Джанусов, проживавших вместе, и они заподозрили отравление. Прибывшая в их дом медсестра Хелен Дженсен обнаружила там открытую упаковку лекарства, в которой отсутствовали шесть таблеток. Окончательно врачам все стало ясно, когда Дженсен понюхала бутылочку.
Особенности отравления Парацетамолом
Распознать патологию можно по следующим симптомам: печень уменьшается в размерах; появляется ярко выраженный печеночный запах; живот пациента значительно увеличивается в размерах из-за отеков и асцита; цвет кожи приобретает характерный для желтухи оттенок; кровоточат десны, кровь может пойти носом, наблюдаются подкожные кровоизлияния; сознание путается, может нарушиться восприятие, проявляется спутанность речи; начинаются галлюцинации — как визуальные, так и слуховые. При обнаружении симптомов любой стадии отравления следует незамедлительно обратиться к врачу для диагностики состояния и назначения соответствующего лечения. Диагностика Номограмма Румака-Мэтью Анализ можно проводить уже через 4 часа после того, как препарат попал в организм. Чтобы определить, необходимо ли использовать антидот, проводят специальное лабораторное исследование, которое называется номограммой Румака-Мэтью. По показателям этого анализа специалист определяет содержание Парацетамола в крови и степень повреждения организма. Более высокий показатель говорит о том, что необходимо вводить антидот, а состояние пациента требует постоянного врачебного наблюдения. В некоторых случаях может потребоваться госпитализация для постоянного контроля состояния печени и уровня билирубина.
Лечение Отравление парацетамолом сильно вредит печени. Восстановление органа может произойти самостоятельно или могут потребоваться вспомогательные средства — все зависит от степени повреждения печени. Чаще всего назначают витаминотерапию, сбалансированную диету, в некоторых случаях может потребоваться использование антибиотиков. Если у пациента наблюдаются симптомы отравления, необходимо вызвать «Скорую помощь». До прибытия медиков можно предпринять определенные меры, которые помогут стабилизировать состояние больного: нужно обеспечить потерпевшему обильное питье и выполнить промывание желудка. Помогут стабилизировать состояние абсорбирующие вещества, лучшим вариантом станет прием обычного активированного угля — так токсичные вещества не будут больше поступать в кровь.
Ацетилцистеин Основной антидот Парацетамола — Ацетилцистеин, который обезвреживает и выводит продукты распада препарата. Оптимально принимать противоядие через 8 часов после передозировки. Ацетилцистеин принимают перорально или ставят как инъекцию. В первом случае принимать противоядие следует каждые 4 часа в дозировке 140 мг на 1 кг веса пациента, затем количество препарата следует уменьшать в 2 раза с каждым приемом. Дозировку инъекций врач назначает индивидуально: обычно это 150 мг препарата на 1 кг веса, а сам медикамент необходимо разводить в растворе глюкозы или физрастворе.
Проявляется признаками поражения печени. Чаще встречается на фоне хронических заболеваний гепатобилиарной системы, алкоголизма. Чтобы подобные изменения произошли у здорового человека, требуется многократное превышения рекомендованной дозы. Печеночная недостаточность.
Появляется на 3-6 сутки болезни. Обнаруживается нарушение выделительной и метаболизирующей функции, присутствует поражение почек, сердца и других систем организма. Формируется метаболический ацидоз, электролитные сбои. При неблагоприятном течении смерть больного наступает через 4-18 суток. Симптомы отравления парацетамолом Отравление парацетамолом на начальном этапе приводит к появлению у пациента сонливости, слабости, боли в эпигастрии и области проекции кишечника. Аппетит отсутствует или резко снижен. Предъявляются жалобы на тошноту, рвоту, головную боль и другие общетоксические признаки. Специфический симптом — шум в ушах. Клиническая картина наблюдается на протяжении 1-2 дней, интенсивность проявлений при легких отравлениях постепенно уменьшается.
Порой у пациента выявляют остаточное снижение остроты слуха, которое плохо поддается лечению. При развитии цитолитического гепатита симптоматика становится более яркой. Абдоминалгия усиливается, боль локализуется в правом подреберье. Нарастает тошнота, рвота происходит с периодичностью 3-4 раза за час. Во время обследования выявляется увеличение размеров печени за счет ее отека. Трансформации считаются обратимыми. При благополучном исходе функциональное состояние гепатобилиарного аппарата восстанавливается полностью за несколько недель. Печеночная недостаточность - причина резкого ухудшения состояния. Практически всегда отмечаются явления энцефалопатии.
Больной неадекватен, присутствует психомоторное возбуждение или сопор. Развивается коагулопатия, которая сопровождается появлением на коже геморрагической сыпи, внутренними кровотечениями. Артериальное давление снижается, возникают аритмии. Температура тела ниже нормы. Кожа бледная или мраморная. Сохраняется рвота, выраженный болевой синдром. После выхода из нее у пострадавшего могут пожизненно сохраняться некоторые когнитивные нарушения. При этом усугубляется как течение основного заболевания, так и нарушение функции органа, где произошла геморрагия. Еще одно возможное осложнение — почечная недостаточность ПН.
Поражение почек - негативный прогностический фактор, существенно осложняющий течение болезни. Люди с хронической ПН нуждаются в пожизненном проведении гемодиализа. Диагностика Первичный диагноз ставит врач прибывшей на место происшествия бригады скорой медицинской помощи.
Т39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами. Т40 Отравление наркотиками и психодислептиками галлюциногенами. Т41 Отравление анестезирующими средствами и терапевтическими газами. Т42 Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами. Т43 Отравление психотропными средствами, не классифицированное в других рубриках. Т44 Отравление препаратами, действующими преимущественно на вегетативную нервную систему. Т45 Отравление препаратами преимущественно системного действия и гематологическими агентами, не классифицированное в других рубриках.
ДВС и смерть часто происходит в течение нескольких дней. При добавлении N-ацетилцистеина, который является предшественником глутатиона, уже сформированный NAPQI детоксифицируется, и новое образование ограничивается. Ряд условий приводит к более сильному отравлению и серьезным осложнениям. Отравление парацетамолом не вызывает нарушения сознания в фазе, где специфическое лечение может предотвратить повреждение органов. Диагностические критерии Предварительный диагноз устанавливается на основании опроса пациента и составления истории болезни. При подозрении на передозировку парацетамолом, пострадавшему следует задать следующие вопросы: Сколько таблеток было принято? Использовались энтеро таблетки или препараты замедленного действия задерживает выпуск? Когда произошел прием? Препарат употреблен весь сразу или частями? Принимал ли пациент алкоголь, наркотики, другие таблетки с парацетамолом? Вырвало ли пациента? Есть ли попытка рвоты? Использовался ли самостоятельно активированный уголь? Отравление парацетамолом проявляется в виде характерных симптомов. Острое отравление. Первые несколько часов нет клинических признаков, нет седации. Снижение сознания вскоре после приема пищи предполагает смешанное отравление алкоголь, снотворное, кодеин. Хроническое отравление. Возникает чаще всего у хронических алкоголиков или людей с длительным приемом парацетамола в верхнем терапевтическом диапазоне. Подтверждает диагноз и проводит различие между легким и сильным отравлением показатель газа крови и рН. Для смешанного отравления или неизвестного агента следует также проверить: 1. Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины. Тесты функции печени. ALT увеличивается примерно через 12 часов после приема внутрь и достигает пика через 72-96 часов. Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема. Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат. При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение.
Причины интоксикации
- Виртуальный хостинг
- Что делать при отравлении Парацетамолом?
- Отравление у человека парацетамолом - МедТело.ру
- Что такое, действия
- Acute acetaminophen overdose: the urgent first aid
- Код МКБ 10 при отравлениях
Администратор
- Отравление парацетамолом клинические рекомендации
- Передозировка парацетамолом: симптомы, последствия, антидот
- Регистратура
- Ответы : Отравление парацетамолом
- Департамент здравоохранения