Хелатная форма железа лучше усваивается и не имеет побочных эффектов на ЖКТ. Последние исследования показали, что оптимальной формой поступления железа в организм является его пирофосфатная соль, которая усваивается в 3,5 раза эффективнее. Узнайте из статьи про механизмы усвоения железа в свете повышения его уровня в организме, лечения железодефицита. Из написанного выше можно сделать вывод, что усвоение железа хорошо проходит в присутствии некоторых витаминов и микроэлементов.
Препараты для поднятия железа в крови: какие препараты железа лучше усваиваются при анемии
Дефицит железа недостаточное содержание железа в организме. При длительно текущем железодефиците развивается железодефицитная анемия, но дефицит железа – далеко не всегда анемия, железодефицит не только возможен при нормальном гемоглобине, но и. Уменьшить нежелательное влияние твердых форм препаратов железа (таблетированных, капсулированных) на слизистую оболочку ЖКТ можно, принимая их во время еды, но при этом уменьшается всасывание железа. Большая усвояемость гемового железа является причиной лучшей утилизации его из продуктов животного происхождения в сравнении с растительными. Следить за уровнем железа в крови необходимо при беременности и кормлении, почечной недостаточности, язве или желудочно-кишечных расстройствах, которые препятствуют нормальному усвоению минерала. И несмотря на то, что в некоторых растительных продуктах содержание железа очень высокое, его усвояемость хуже: всего 5-7%, тогда как у гемового – 27-30%.
Как увеличить поглощение железа из продуктов питания?
Фероглобин — это витаминный комплекс, содержащий в своем составе не только железо, но и другие микроэлементы, такие как цинк, медь, йод, витамины группы В, фолиевая кислота и пр. Но в некоторых отзывах на это препарат покупатели отмечают побочные эффекты после его применения. В основном это боль и тяжесть в желудке, тошнота и изжога. Плюсы: Можно принимать детям от 1 года.
Приятный вкус. Крышка у сиропа с защитой от детей. Не окрашивает зубы.
Ферлатум Препараты железа при низком гемоглобине у взрослых в слабой и умеренной степени на основе сукцината. Включает в себя стабильное трехвалентное соединение. Хорошо переносится при длительном применении, не нарушает целостности слизистой оболочки пищеварительного тракта.
Но под контролем врача и строго по его усмотрению. Ферро-фольгамма Мягкий препарат узкого спектра действия. Назначается для профилактики и лечения анемии разной тяжести. Плавно и бережно повышает концентрацию вещества в организме, содержит в составе много витаминов группы B, способствует синтезу нормальных эритроцитов, их быстрому созреванию.
Курс лечения длительный. Составляет, в среднем, порядка 6 недель. Возможно увеличение продолжительности до 3-х, 3. По назначению лечащего врача-гематолога.
Минусы таблетированных форм медикаментов Препараты для повышения гемоглобина в форме таблеток имеют два минуса: медленное усвоение вещества поскольку процесс проходит с участием ЖКТ , а также потеря части активного компонента во время реакций, переработки. Вероятность пробочек со стороны пищеварительного тракта сохраняется. Поскольку некоторые средства агрессивно влияют на слизистую, вызывают воспаление желудка и прочих структур. С другой же стороны, они относительно дешевы, просты в применении и универсальны.
Лекарства в ампулах В форме сиропов, растворов для парентерального введения, капель. Вариаций масса. Тотема Жидкий препарат темного цвета, расфасованный в отдельные флаконы. Содержит в составе помимо железа также медь, марганец.
Они способствуют общему питанию организма, снижают влияние свободных радикалов на стенки клеток на фоне повышения количества ионов Fe окислительные реакции вполне возможны, это побочное явление. Средство отлично переносится, потому назначается и взрослым, и беременным, и детям с трех месяцев жизни. Средство имеет очень неприятный вкус и может привести к потемнению зубов. После использования рекомендуется полоскать рот.
Тотема — это препарат, содержащий железо который назначается для лечения анемии легкой, умеренной форм и профилактики патологических процессов во вдвое меньшей дозировке. Или в другой концентрации, по усмотрению врача. Нужно отталкиваться от степени нарушения. Актиферрин Железо в ампулах, содержащих капли для приема внутрь, средство имеет зеленоватый оттенок и применяется для коррекции дефицитарных заболеваний.
Он является, прежде всего, антибактериальным белком и за счет своего химического строения пространственное разделение гидрофобных и гидрофильных боковых цепей может разрывать клеточную мембрану бактерий и вирусов, приводя к их гибели. В то же время, оказалось как это установлено в последние годы , что ГП является важнейшим регулятором процессов абсорбции и транспорта железа и развития различных форм анемий. Возрастание синтеза с последующим увеличением количества ГП при насыщенности железом организма приводит к ингибированию его абсорбции в кишечнике. В связи с этим, он имеет главенствующее значение в возникновении дефицита железа при анемиях хронических заболеваний АХЗ , когда из-за поступления или роста патогенов в организм количество этого пептида резко возрастает. Стимуляция и накопление ГП является защитной реакцией организма на воспалительный стимул любой этиологии. Микроорганизмы конкурируют с организмом человека по потреблению железа и гепсидин, гомеостатически ограничивая это конкурентное потребление, приводит к гибели бактерий, вирусов, других патогенов, которые остро н уждаются в железе для своей пролиферации и жизнедеятельности. В то же время повышение количества ГП, являющееся гомеостатической защитной реакцией, приводит к угнетению всасывания железа и развитию АХЗ. Как уже указывалось, первым местом приложения ГП в абсорбции железа является апикальная часть энтероцита, где он взаимодействует с ДМТ-1 рис.
В зависимости от потребности организма в железе ГП или усиливает, или тормозит прохождение железа из комплекса «дуо-денум-тонкий кишечник» через мембрану апикальной части энтероцита в эндосому. Далее он участвует также в высвобождении железа из тех клеток, где оно находится в связанном состоянии с растворимыми рецепторами трансферрина рис. При этом имеется отрицательная корреляция вышеуказанных процессов — чем больше ГП, тем меньше всасывается и высвобождается железо, и наоборот. Выше уже указывалось, что в цитозоле железо подвергается ряду превращений. Ферропортин ФП , известный также как железорегуляторный протеин 1 iron regulated protein 1 — IREG1 или металлотолерантный протеин metal tolerance protein 1 — МТР1 , является цитоплазматическим экспортером железа, ответственным за выход железа в плазму [13, 16]. ФП присутствует в клетках всех экспортирующих железо тканей, включая плаценту, макрофаги, гепатоциты, энтероциты, дуоденальный отдел кишечника. Он экспрессируется также в нейронах, подтверждая тем самым значение гомеостаза железа для этих клеток. Установлено, что он синтезируется в печени и является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином с 4 дисульфид-ными мостиками.
Мутация в гене ФП приводит к гемохроматозу IV типа, известному как ферро-портиновая болезнь, при которой железо аккумулируется в ретикулоэндотелиальных макрофагах. Экспрессия ФП наблюдается в ответ на увеличение железа и воспалительную стимуляцию. Регуляция этого протеина происходит несколькими путями, включая действие ГП. Работами Nemeth et al. Здесь в этом процессе участвует и другой пептид — гефестин рис 1. Структура ГФ смоделирована по третичной структуре церулоплазмина, содержит гомологичный последнему активный центр и участки связывания меди. В отличие от церу-лоплазмина, в молекуле ГФ один из доменов является трансмембранным. ГФ участвует в метаболизме железа, также являясь ферментом ферроксидазой.
Он в высокой степени гомологичен белку церулоплазми-ну, участвующему в метаболизме железа и переносящему медь. Максимальная его экспрессия имеет место в кишечнике. Трансферрин ТФ — белок плазмы крови, относящийся к бета-глобулинам, который осуществляет транспорт ионов железа рис. Рисунок 3. Трансферрин, нагруженный железом Основное место синтеза ТФ — печень. ТФ представляет собой гликозилированные белки, которые обратимо связывают ионы железа. Не связанный с железом трансферрин носит название апопротеина или апо-трансферрина. Определение трансферрина в сыворотке является наиболее достоверным тестом оценки же-лезодефицитных анемий.
Правда, необходимо учитывать, что причинами снижения содержания трансферрина в сыворотке крови могут быть и торможение процессов синтеза в гепатоцитах при хроническом гепатите, циррозе, хронической нефропатии, голодании, неопластических процессах. С кровью оно разносится по организму и попадает к имеющимся на поверхности макрофагов костного мозга, печени и селезёнки растворимым рецепторам трансфер-рина рис. Растворимые рецепторы трансферрина РРТФ — это белки, расположенные на поверхности клеток, которые обеспечивают перенос ионов железа внутрь клетки с её поверхности. Поскольку РРТФ экспрессируются главным образом на эритроидных клетках-предшественниках, предполагается, что их уровень отражает скорость обновления эритроидных клеток, которая определяется скоростью пролиферации и потребностью в железе. Уровень РРТФ и внутриклеточная концентрация железа обратно коррелируют. РРТФ состоит из двух пептидных цепей, проходящих сквозь мембрану клетки. Молекула транферрина присоединяется к внешнему, экс-трацеллюлярному концу рецептора рис. Это железо потребляется эритроидными клетками для синтеза гемоглобина или идёт на запас в ферритин ФТ в ткани организма или в кровь рис.
Ферритин ФТ — водорастворимый белок с молекулярной массой 440 000 кД, способный присоединить до 4500 атомов железа на молекулу, что связано с его биологической функцией. Эта функция заключается в депонировании железа, токсичного для организма в свободном состоянии, в растворимой, нетоксичной и физиологически доступной форме. Впервые ферритин был выделен Granik из селезенки лошади и с тех пор установлено его присутствие не только у высших животных, но и в растениях и микроорганизмах. Молекула ферритина состоит из двух компонентов: белковой «раковины» — апоферритина и кристаллической «сердцевины» в виде коллоидного гидроксида железа. Вторым продуктом этой реакции являются радикалы, закономерно возникающие в результате одноэлектронного восстановления кислорода. Различные радикалы кислорода — цитотоксические агенты, поэтому ферритин считается белком с выраженной цито-токсической и цитотропной функциями. Белковая оболочка ферритина — апоферри-тин — состоит из 24 субъединиц двух видов: Н heavy и L light. Синтез Н- и L-субъединиц детерминируется разными генами.
Медь и марганец в препарате увеличивают биодоступность железа, что позволяет снизить эффективную профилактическую дозу до 50 мг, а лечебную дозу до 100-200 мг сравните: 100 мг и 100-300 мг для других железосодержащих препаратов. Медь и марганец также нормализуют усвоение железа тканями и блокируют образование свободных радикалов. Nota Bene! Во избежание негативного воздействия на зубную эмаль жидкие препараты железа Тотема, Актиферрин рекомендуется принимать через трубочку. Всасывание железа происходит путем активной контролируемой абсорбции, поэтому передозировка маловероятна 9. Можно принимать с едой, совмещать с другими ЛС, реже вызывают диспептические явления, не вызывают потемнения зубов. Минусы: Меньшая биодоступность по сравнению с солевыми препаратами железа. При применении трехвалентного железа также возможны повреждения структурных элементов ЖКТ, а также различных органов и систем.
В условиях аноксии при переходе железа из трех- в двухвалентное образуется гидроксил-радикал, который оказывает токсическое действие на печень, сердечно-сосудистую систему, вызывает дисфункцию гормональной, иммунной систем 10 , 11. Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в ЖКТ только в том случае, когда ее содержание в препарате в 2—3 раза превышает содержание элементарного железа. Добавки аскорбиновой кислоты в малых дозах менее эффективны. Серин также является «носителем» железа, улучшает его всасывание и позволяет снизить дозировку.
Всасывание железа: как протекает и от чего зависит
| 12.3. Обмен железа и его нарушения | Узнать о веществах, снижающих усваиваемость железа, а также о продуктах, которые улучшают всасывание железе в организме ребенка, можно на нашем сайте. |
| Норма железа в крови, таблетки и капсулы Нанофер для поднятия ферритина в крови какие лучше | Какие препараты железа лучше усваиваются: виды, формы. |
| Как принимать препараты железа - статьи | Гемовое железо усваивается лучше, чем негемовое, потому что оно не подвержено воздействию различных факторов, которые могут ухудшать или улучшать усвоение негемового железа. |
| 27 продуктов, в которых очень много железа | Большая усвояемость гемового железа является причиной лучшей утилизации его из продуктов животного происхождения в сравнении с растительными. |
| Роль железа в организме: дефицит, избыток, источники | Активные занятия могут спровоцировать разрушение эритроцитов, а железо при приеме растительной пищи усваивается в недостаточном количестве. |
Препараты для поднятия железа в крови: какие препараты железа лучше усваиваются при анемии
| Препараты железа — Википедия | Хорошая новость в том, что дефицит железа можно восполнить. |
| Препараты для поднятия железа в крови | Какие продукты влияют на усвоение железа, рассказала Анастасия Тараско, врач-эндокринолог и диетолог. |
| Всасывание железа: как протекает и от чего зависит | Усвоение железа может зависеть не только от его формы, но и от других продуктов, которые мы едим вместе с ним. |
Продукты при анемии с высоким содержанием железа
Такая дозировка подходит для профилактики анемии при недостаточности питания, скрытой кровопотере и устранения латентного дефицита железа у женщин, возникающего при обильных менструациях. Сорбифер же подойдет для быстрой компенсации этого микроэлемента и восполнения его запасов при серьезной железодефицитной анемии. Разница между Фенюльсом и Сорбифером также в том, что Фенюльс не используют в педиатрической практике. Допустимый курс лечения взрослых пациентов короткий — 1 мес. В отличие от других железосодержащих препаратов Фенюльс отпускается без рецепта. Однако необходимо внимательно отнестись к большому списку побочных эффектов, связанных с витаминами. Ферретаб — фумарат железа с фолатом Россия Антианемический препарат австрийского происхождения; в России производится компанией «Валеант». В этом препарате железо II находится в составе другой соли — фумарата.
Она более безопасна для слизистой желудочно-кишечного тракта. Препараты на ее основе не обладают выраженным «железным» привкусом, каким отличаются средства на основе сульфата железа. Лекарство выпускается в виде капсул ретард. Фолаты способствуют правильному созреванию эритроцитов, а при беременности предупреждает опасные для развития плода состояния. Рекомендуется принимать по 1 капсуле 50 мг Ферритаба в день, при необходимости увеличивают число приемов до 3 раз 150 мг в сутки. Лекарство пьют 2-3 месяца, пока картина крови не нормализуется.
В связи с этим, он имеет главенствующее значение в возникновении дефицита железа при анемиях хронических заболеваний АХЗ , когда из-за поступления или роста патогенов в организм количество этого пептида резко возрастает. Стимуляция и накопление ГП является защитной реакцией организма на воспалительный стимул любой этиологии.
Микроорганизмы конкурируют с организмом человека по потреблению железа и гепсидин, гомеостатически ограничивая это конкурентное потребление, приводит к гибели бактерий, вирусов, других патогенов, которые остро н уждаются в железе для своей пролиферации и жизнедеятельности. В то же время повышение количества ГП, являющееся гомеостатической защитной реакцией, приводит к угнетению всасывания железа и развитию АХЗ. Как уже указывалось, первым местом приложения ГП в абсорбции железа является апикальная часть энтероцита, где он взаимодействует с ДМТ-1 рис. В зависимости от потребности организма в железе ГП или усиливает, или тормозит прохождение железа из комплекса «дуо-денум-тонкий кишечник» через мембрану апикальной части энтероцита в эндосому. Далее он участвует также в высвобождении железа из тех клеток, где оно находится в связанном состоянии с растворимыми рецепторами трансферрина рис. При этом имеется отрицательная корреляция вышеуказанных процессов — чем больше ГП, тем меньше всасывается и высвобождается железо, и наоборот. Выше уже указывалось, что в цитозоле железо подвергается ряду превращений. Ферропортин ФП , известный также как железорегуляторный протеин 1 iron regulated protein 1 — IREG1 или металлотолерантный протеин metal tolerance protein 1 — МТР1 , является цитоплазматическим экспортером железа, ответственным за выход железа в плазму [13, 16].
ФП присутствует в клетках всех экспортирующих железо тканей, включая плаценту, макрофаги, гепатоциты, энтероциты, дуоденальный отдел кишечника. Он экспрессируется также в нейронах, подтверждая тем самым значение гомеостаза железа для этих клеток. Установлено, что он синтезируется в печени и является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином с 4 дисульфид-ными мостиками. Мутация в гене ФП приводит к гемохроматозу IV типа, известному как ферро-портиновая болезнь, при которой железо аккумулируется в ретикулоэндотелиальных макрофагах. Экспрессия ФП наблюдается в ответ на увеличение железа и воспалительную стимуляцию. Регуляция этого протеина происходит несколькими путями, включая действие ГП. Работами Nemeth et al. Здесь в этом процессе участвует и другой пептид — гефестин рис 1.
Структура ГФ смоделирована по третичной структуре церулоплазмина, содержит гомологичный последнему активный центр и участки связывания меди. В отличие от церу-лоплазмина, в молекуле ГФ один из доменов является трансмембранным. ГФ участвует в метаболизме железа, также являясь ферментом ферроксидазой. Он в высокой степени гомологичен белку церулоплазми-ну, участвующему в метаболизме железа и переносящему медь. Максимальная его экспрессия имеет место в кишечнике. Трансферрин ТФ — белок плазмы крови, относящийся к бета-глобулинам, который осуществляет транспорт ионов железа рис. Рисунок 3. Трансферрин, нагруженный железом Основное место синтеза ТФ — печень.
ТФ представляет собой гликозилированные белки, которые обратимо связывают ионы железа. Не связанный с железом трансферрин носит название апопротеина или апо-трансферрина. Определение трансферрина в сыворотке является наиболее достоверным тестом оценки же-лезодефицитных анемий. Правда, необходимо учитывать, что причинами снижения содержания трансферрина в сыворотке крови могут быть и торможение процессов синтеза в гепатоцитах при хроническом гепатите, циррозе, хронической нефропатии, голодании, неопластических процессах. С кровью оно разносится по организму и попадает к имеющимся на поверхности макрофагов костного мозга, печени и селезёнки растворимым рецепторам трансфер-рина рис. Растворимые рецепторы трансферрина РРТФ — это белки, расположенные на поверхности клеток, которые обеспечивают перенос ионов железа внутрь клетки с её поверхности. Поскольку РРТФ экспрессируются главным образом на эритроидных клетках-предшественниках, предполагается, что их уровень отражает скорость обновления эритроидных клеток, которая определяется скоростью пролиферации и потребностью в железе. Уровень РРТФ и внутриклеточная концентрация железа обратно коррелируют.
РРТФ состоит из двух пептидных цепей, проходящих сквозь мембрану клетки. Молекула транферрина присоединяется к внешнему, экс-трацеллюлярному концу рецептора рис. Это железо потребляется эритроидными клетками для синтеза гемоглобина или идёт на запас в ферритин ФТ в ткани организма или в кровь рис. Ферритин ФТ — водорастворимый белок с молекулярной массой 440 000 кД, способный присоединить до 4500 атомов железа на молекулу, что связано с его биологической функцией. Эта функция заключается в депонировании железа, токсичного для организма в свободном состоянии, в растворимой, нетоксичной и физиологически доступной форме. Впервые ферритин был выделен Granik из селезенки лошади и с тех пор установлено его присутствие не только у высших животных, но и в растениях и микроорганизмах. Молекула ферритина состоит из двух компонентов: белковой «раковины» — апоферритина и кристаллической «сердцевины» в виде коллоидного гидроксида железа. Вторым продуктом этой реакции являются радикалы, закономерно возникающие в результате одноэлектронного восстановления кислорода.
Различные радикалы кислорода — цитотоксические агенты, поэтому ферритин считается белком с выраженной цито-токсической и цитотропной функциями. Белковая оболочка ферритина — апоферри-тин — состоит из 24 субъединиц двух видов: Н heavy и L light. Синтез Н- и L-субъединиц детерминируется разными генами. Субъединицы имеют неодинаковую молекулярную массу, антигенную и изоэлектрическую характеристики. Различные количественные сочетания Н- и L-субъединиц создают большую гетерогенность изоферритинов, поэтому каждый орган имеет свою композицию Н- и L-субъединиц, то есть «свой изоферритин». Сердце, плацента, фетальные ткани, злокачественные опухоли в своих изофер-ритинах, наоборот, содержат преимущественно Н-форму, которую называют фетоплацентарной, онкофетальной, кислой.
Запомните, идеальной цифры ферритина не существует. Низкий ферритин — это примерно значения от 5 до 10, у вас точно будут головокружения, головные боли, низкий КПД, постоянная усталость. Например, у девушки весом 60 кг. Врачи не ставят диагноз железодефицитной анемии по гемоглобину и другим показателям, необходимо увидеть значение ферритина, это первый и самый ранний показатель признака дефицита железа.
Основывать выводы по поводу железодефицитной анемии по показателю гемоглобина неправильно. Ферритин запасает железо, чтобы в любом экстренном случае анемия не наступила. Если ферритин будет на отметке — 5-10, анемия не заставит себя ждать. Хорошая новость заключается в том, что снижение ферритина происходит постепенно и ранняя диагностика позволит не допустить прогрессирования анемии. Формы железа — хелат, фумарат и глюконат В организме взрослого человека содержится примерно 4 грамма железа, которое находится в связанной с белками форме и не встречается в виде свободных катионов. Железосодержащие белки выполняют ряд важнейших функций: перенос кислорода — гемсодержащие белки гемоглобин и миоглобин. Наиболее богаты гемовым железом мясо и печень особенно говядина , поэтому мясные продукты — основной источник железа в питании человека. Всасывание железа в кишечнике регулируется его запасами в организме: при недостатке железа, анемиях, неэффективном эритропоэзе, всасывание усиливается, и наоборот — избыток запасенного железа приводит к снижению всасывания в энтероцитах. Давайте теперь рассмотрим различные препараты с этими формами железа, и почему хелат форма является хорошим выбором для покупки при ЖДА. Наши отечественные добавки железа обычно являются двухвалентными, это сульфат железо, фумарат, глюконат.
Двухвалентное железо оказывает быстрый эффект и нормализует уровень гемоглобина в среднем через 2 недели — 2 месяца, а депонированного железа — через 3—4 месяца от начала лечения. Сроки зависят от тяжести анемии и дозировки препарата.
Не самая главная, но самая простая причина этого заболевания - недостаток железа в пище. В молоке и твороге железа практически нет. Почему-то все на первое место по содержанию железа ставят яблоки. Видимо, потому, что мякоть разрезанного яблока на воздухе, окисляясь, буреет, приобретая цвет ржавчины. Достоинства яблок не следует умалять, но на первое место они претендовать не могут, тем более что содержание в них железа зависит от сорта. Более значимые источники железа - говяжья печень и говядина, бобовые, гречка, ржаной хлеб. Для успешного усвоения железа требуются аскорбиновая кислота и витамины группы В - В3, В6, В12, Вс фолиевая кислота.
Недостаток белка в рационе, а также избыток жира и молока снижают усвояемость железа. Из внутренних эндогенных причин железодефицитной анемии следует назвать такое вполне обычное состояние, как усиленный рост. У доношенных младенцев она возникает в возрасте двух-трех месяцев, а у недоношенных еще раньше. Детская анемия в возрасте четырех-шести месяцев связана с быстрым ростом при одновременном истощении запасов железа в печени и костном мозге. У детей в первый год жизни она усугубляется дефицитом железа в молоке матери и затянувшимся молочным кормлением. Повышенная потребность в железе появляется у молодых девушек в связи с усиленным ростом, начинающимися физиологическими потерями крови, угнетающим действием эстрогенов на потребление железа, да еще если они ограничивают себя в питании, чтобы похудеть. У женщин зрелого возраста анемия может проявиться в период беременности и кормления ребенка грудью. Другая распространенная причина железодефицитной анемии - болезни. Хронические воспаления кишечника, особенно 12-перстной кишки, препятствуют эффективному всасыванию железа.
Плохо усваивается оно и при низкой кислотности желудочного сока. Медленную, но верную потерю железа вызывают кровоточащие язвы желудка и кишечника, а также обильные менструации чаще всего связанные с заболеваниями матки. Нехватка железа приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. А что окрашивает щеки ярким румянцем? Что дает силу сердцу и мышцам? Что обеспечивает напряженную работу мысли? Алая артериальная, насыщенная кислородом кровь. Железодефицитная анемия - болезнь довольно распространенная. Когда возникает недостаток железа, человек его поначалу не ощущает.
Симптоматика заболевания не слишком типична. При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны. Отмечаются извращение вкуса и обоняния, нарушение роста ногтей. Хроническая недостаточность снабжения кислородом внутренних органов вызывает нарушения функции печени, сердечной мышцы, атрофию слизистой оболочки кишечника, изменения электроэнцефалограммы. Атрофия слизистой пищевода может приводить к нарушению глотания сухой пищи. Эти симптомы нередко возникают раньше проявления явной анемии, в так называемый латентный период. Вы, может быть, замечали, что некоторые люди с удовольствием едят мел или известь? Вообще-то, это не совсем нормально. Но не надо думать, что тяга к мелу обязательно вызвана недостатком кальция, хотя чаще всего так и бывает.
Сравниваем препараты железа
Оно входит в состав гемоглобина и усваивается из продукции животного происхождения красного мяса, рыбы, морепродуктов, птицы и т. Его источниками, соответственно, выступают растительные продукты. Метаболизм железа в организме протекает при участии целого ряда гормонов — в частности, эритропоэтина, вырабатываемого почками и частично печенью. Железо в процессе преобразования связывается и входит в состав белка гемоглобина основы эритроцитов.
Но это вовсе не значит, что вас моментально настигнет железодефицитная анемия - такое возможно только при острой кровопотере. Спровоцировать её может несбалансированное питание: большое количество сахаров и насыщенных жиров, мало свежих фруктов и овощей, белковой пищи.
Роль этого пути очень низка. Другая часть негемового железа III восстанавливается до Fe II при помощи аскорбиновой кислоты или при участии ферроредуктазы DcytB, дуоденальный цитохром B и далее переносится внутрь белком DMT-1 divalent metal ion transporter-1. Гемовое железо связывается с белком НСР1 heme carrier protein 1 , и в цитозоле высвобождается из гема при действии гемоксигеназы, и далее переносится по клетке. Три пути всасывания железа в кишечнике После всасывания формируется пул внутриклеточного железа. Регуляция всасывания Транскрипционные факторы, от активности которых зависит экспрессия DMT и HCP1, чувствительны к содержанию железа в энтероците и к степени внутриклеточной гипоксии.
Это количество целиком покрывается за счет пищи. Несмотря на столь благоприятные условия, иногда железа все-таки не хватает. Изучением этого заболевания занялись давно. С VI до XVI века, то есть почти все Средневековье, анемия считалась особенно свойственной молодым девушкам и называлась "бледная немочь". С развитием медицинской химии была установлена и ее причина - недостаток железа в крови, и болезнь получила название "хлороз", от греческого слова, означающего бледно-зеленый цвет. Оба названия хорошо подчеркивают внешне заметный симптом болезни. В настоящее время заболевание называется железодефицитной или гипохромной анемией. Не самая главная, но самая простая причина этого заболевания - недостаток железа в пище.
В молоке и твороге железа практически нет. Почему-то все на первое место по содержанию железа ставят яблоки. Видимо, потому, что мякоть разрезанного яблока на воздухе, окисляясь, буреет, приобретая цвет ржавчины. Достоинства яблок не следует умалять, но на первое место они претендовать не могут, тем более что содержание в них железа зависит от сорта. Более значимые источники железа - говяжья печень и говядина, бобовые, гречка, ржаной хлеб. Для успешного усвоения железа требуются аскорбиновая кислота и витамины группы В - В3, В6, В12, Вс фолиевая кислота. Недостаток белка в рационе, а также избыток жира и молока снижают усвояемость железа. Из внутренних эндогенных причин железодефицитной анемии следует назвать такое вполне обычное состояние, как усиленный рост.
У доношенных младенцев она возникает в возрасте двух-трех месяцев, а у недоношенных еще раньше. Детская анемия в возрасте четырех-шести месяцев связана с быстрым ростом при одновременном истощении запасов железа в печени и костном мозге. У детей в первый год жизни она усугубляется дефицитом железа в молоке матери и затянувшимся молочным кормлением. Повышенная потребность в железе появляется у молодых девушек в связи с усиленным ростом, начинающимися физиологическими потерями крови, угнетающим действием эстрогенов на потребление железа, да еще если они ограничивают себя в питании, чтобы похудеть. У женщин зрелого возраста анемия может проявиться в период беременности и кормления ребенка грудью. Другая распространенная причина железодефицитной анемии - болезни. Хронические воспаления кишечника, особенно 12-перстной кишки, препятствуют эффективному всасыванию железа. Плохо усваивается оно и при низкой кислотности желудочного сока.
Медленную, но верную потерю железа вызывают кровоточащие язвы желудка и кишечника, а также обильные менструации чаще всего связанные с заболеваниями матки. Нехватка железа приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. А что окрашивает щеки ярким румянцем? Что дает силу сердцу и мышцам? Что обеспечивает напряженную работу мысли? Алая артериальная, насыщенная кислородом кровь. Железодефицитная анемия - болезнь довольно распространенная. Когда возникает недостаток железа, человек его поначалу не ощущает.
Симптоматика заболевания не слишком типична. При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны.
Но из-за того, что это довольно активный компонент, при несоблюдении дозировки значительно повышается риск побочных эффектов: болей в желудке, тошноты, металлического привкуса во рту.
Препараты с двухвалентным железом часто не рекомендуется людям с хроническими заболеваниями ЖКТ и проблемами с пищеварением. Основные формы двухвалентного железа, которые можно найти в виде добавок: 1. Сульфат железа.
Содержит в себе двухвалентную форму, а потому помогает эффективно и быстро решить проблему с дефицитом железа. Это соединение имеет высокую биодоступность, но часто его прием сопряжен с проявлениями разнообразных побочных эффектов. Добавка не подходит для тех, у кого есть проблемы с желудочно-кишечным трактом.
Глюконат железа. Переносится лучше сульфата и часто используется для восстановления показателей гемоглобина. Способствует выработке трансферрина, который осуществляет транспорт ионов железа к органам и тканям.
Подходит для профилактики дефицита железа. Фумарат железа.
12.3. Обмен железа и его нарушения
Предпочтение пероральным формам, т.к. препараты железа для внутримышечного или внутривенного введения могут вызвать анафилактический шок, образование инфильтрата, абсцесса в месте введения, развитие флебита, т.е. воспаления венозной стенки. В двухвалентной форме железо хорошо усваивается и быстро поднимает уровень гемоглобина. Железо в продуктах питания растительного происхождения (овощи, бобовые, крупы, клубневые, фрукты), а также в молоке и рыбе содержится в негемовой форме, усвояемость которой значительно ниже. Что мешает всасыванию железа в других случаях, какое влияние на усвояемость оказывает работа ЖКТ?
Роль железа в крови: вся правда о «железном здоровье»
К сожалению, встречаются такие формы болезни, при которых железо, введенное в желудок и попавшее далее в кровь, не усваивается. Предпочтение пероральным формам, т.к. препараты железа для внутримышечного или внутривенного введения могут вызвать анафилактический шок, образование инфильтрата, абсцесса в месте введения, развитие флебита, т.е. воспаления венозной стенки. В зависимости от причин и тяжести железодефицита используются разные формы препаратов для поднятия железа: таблетки, капсулы и парентеральные формы. Негемовое железо из растительных продуктов усваивается хуже, чем гемовое из животных, и требует присутствия витамина С. Железо в продуктах питания растительного происхождения (овощи, бобовые, крупы, клубневые, фрукты), а также в молоке и рыбе содержится в негемовой форме, усвояемость которой значительно ниже.
Формы железа в биологически активных добавках.
Считается, что он вырабатывается в проксимальном отделе кишечника. Его синтез регулируется состоянием запасов железа в организме [9]. ДМТ-1 играет существенную роль не только в переносе железа в эндосому и цитозоль энтероцита, но и в поддержании внутриклеточного гомеостаза железа. Доказана его роль как генетического фактора развития ряда форм анемий. Так, при мутации гена ДМТ-1 у человека возникает микроцитар-ная анемия и перегрузка железом [7, 12, 17]. Концентрацию ДМТ-1 в организме регулирует другой пептид, играющий очень важную роль в целом ряде звеньев транспорта железа — геп-сидин рис. Гепсидин ГП — универсальный регулятор всасывания железа. Структура молекулы ГП представляет собой «шпильку», у которой 2 «руки» связаны дисульфидными мостиками в лестницеподобной конфигурации [5, 6, 8, 10, 15, 18, 19], что характеризует его высокую химическую активность. ГП синтезируется в печени, незначительные количества содержатся в почках, сердечной и скелетных мышцах и мозге.
Синтез стимулируется при пополнении запасов железа, воспалительных процессах в организме, бактериальных инфекциях. Соответственно, количество ГП увеличивается при этих состояниях. Он является, прежде всего, антибактериальным белком и за счет своего химического строения пространственное разделение гидрофобных и гидрофильных боковых цепей может разрывать клеточную мембрану бактерий и вирусов, приводя к их гибели. В то же время, оказалось как это установлено в последние годы , что ГП является важнейшим регулятором процессов абсорбции и транспорта железа и развития различных форм анемий. Возрастание синтеза с последующим увеличением количества ГП при насыщенности железом организма приводит к ингибированию его абсорбции в кишечнике. В связи с этим, он имеет главенствующее значение в возникновении дефицита железа при анемиях хронических заболеваний АХЗ , когда из-за поступления или роста патогенов в организм количество этого пептида резко возрастает. Стимуляция и накопление ГП является защитной реакцией организма на воспалительный стимул любой этиологии. Микроорганизмы конкурируют с организмом человека по потреблению железа и гепсидин, гомеостатически ограничивая это конкурентное потребление, приводит к гибели бактерий, вирусов, других патогенов, которые остро н уждаются в железе для своей пролиферации и жизнедеятельности.
В то же время повышение количества ГП, являющееся гомеостатической защитной реакцией, приводит к угнетению всасывания железа и развитию АХЗ. Как уже указывалось, первым местом приложения ГП в абсорбции железа является апикальная часть энтероцита, где он взаимодействует с ДМТ-1 рис. В зависимости от потребности организма в железе ГП или усиливает, или тормозит прохождение железа из комплекса «дуо-денум-тонкий кишечник» через мембрану апикальной части энтероцита в эндосому. Далее он участвует также в высвобождении железа из тех клеток, где оно находится в связанном состоянии с растворимыми рецепторами трансферрина рис. При этом имеется отрицательная корреляция вышеуказанных процессов — чем больше ГП, тем меньше всасывается и высвобождается железо, и наоборот. Выше уже указывалось, что в цитозоле железо подвергается ряду превращений. Ферропортин ФП , известный также как железорегуляторный протеин 1 iron regulated protein 1 — IREG1 или металлотолерантный протеин metal tolerance protein 1 — МТР1 , является цитоплазматическим экспортером железа, ответственным за выход железа в плазму [13, 16]. ФП присутствует в клетках всех экспортирующих железо тканей, включая плаценту, макрофаги, гепатоциты, энтероциты, дуоденальный отдел кишечника.
Он экспрессируется также в нейронах, подтверждая тем самым значение гомеостаза железа для этих клеток. Установлено, что он синтезируется в печени и является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином с 4 дисульфид-ными мостиками. Мутация в гене ФП приводит к гемохроматозу IV типа, известному как ферро-портиновая болезнь, при которой железо аккумулируется в ретикулоэндотелиальных макрофагах. Экспрессия ФП наблюдается в ответ на увеличение железа и воспалительную стимуляцию. Регуляция этого протеина происходит несколькими путями, включая действие ГП. Работами Nemeth et al. Здесь в этом процессе участвует и другой пептид — гефестин рис 1. Структура ГФ смоделирована по третичной структуре церулоплазмина, содержит гомологичный последнему активный центр и участки связывания меди.
В отличие от церу-лоплазмина, в молекуле ГФ один из доменов является трансмембранным. ГФ участвует в метаболизме железа, также являясь ферментом ферроксидазой. Он в высокой степени гомологичен белку церулоплазми-ну, участвующему в метаболизме железа и переносящему медь. Максимальная его экспрессия имеет место в кишечнике. Трансферрин ТФ — белок плазмы крови, относящийся к бета-глобулинам, который осуществляет транспорт ионов железа рис. Рисунок 3. Трансферрин, нагруженный железом Основное место синтеза ТФ — печень. ТФ представляет собой гликозилированные белки, которые обратимо связывают ионы железа.
Не связанный с железом трансферрин носит название апопротеина или апо-трансферрина. Определение трансферрина в сыворотке является наиболее достоверным тестом оценки же-лезодефицитных анемий. Правда, необходимо учитывать, что причинами снижения содержания трансферрина в сыворотке крови могут быть и торможение процессов синтеза в гепатоцитах при хроническом гепатите, циррозе, хронической нефропатии, голодании, неопластических процессах. С кровью оно разносится по организму и попадает к имеющимся на поверхности макрофагов костного мозга, печени и селезёнки растворимым рецепторам трансфер-рина рис. Растворимые рецепторы трансферрина РРТФ — это белки, расположенные на поверхности клеток, которые обеспечивают перенос ионов железа внутрь клетки с её поверхности. Поскольку РРТФ экспрессируются главным образом на эритроидных клетках-предшественниках, предполагается, что их уровень отражает скорость обновления эритроидных клеток, которая определяется скоростью пролиферации и потребностью в железе. Уровень РРТФ и внутриклеточная концентрация железа обратно коррелируют.
Как показал Youdim с соавторами 1989 , обмен железа в головном мозге находится на очень низком уровне, а способность мозга запасать железо значительно менее выражена, чем у печени. Однако, в отличие от печени, головной мозг в большей степени удерживает железо и препятствует истощению его запасов. Уменьшение запасов железа, вызванное его нехваткой, происходит быстрее в печени, чем в головном мозге. С другой стороны, после восполнения запасов железа, его уровень возрастает намного быстрее в печени, чем в мозге, и, кроме того, уровень железа в печени также выше, чем в мозге. Рисунок 1-3 Познавательная активность головного мозга и уровень железа. Переработано из материалов Tucker с соавторами 1984 Единственным объяснением более медленного изменения уровня железа в головном мозге является то, что процесс, благодаря которому железо проходит гематоэнцефалический барьер ГЭБ , отличается от процессов всасывания железа в кишечнике и хранения его в печени. ГЭБ пропускает дополнительное количество железа только в том случае, когда имеется дефицит железа. Физиология нервных синапсов: В результате генерации электрического импульса происходит высвобождение допамина. Допамин связывается как постсинаптически, то есть последующей нервной клеткой, так и пресинаптически, то есть данной клеткой. Если он был захвачен последующей нервной клеткой, то он фиксируется допамин-2-рецептором Д2-рецептор и стимулирует нервную клетку. Таким образом, импульс переходит с одной клетки на другую. Если допамин захватывается выделившей его клеткой, он связывается с допамин-1-рецептором и посылает обратный сигнал, который прекращает дальнейший синтез допамина. В случае недостатка железа, количество или чувствительность Д2-рецепторов снижается Youdim с соавторами, 1989. В результате, стимулирующий эффект допамина на следующую клетку уменьшается, и количество проходящих импульсов сокращается. Было описано три возможных железо-зависимых механизма, которые могут привести к уменьшению количества и чувствительности допамин-2-рецепторов Yehuda и Youdim, 1989 : 1. Железо может входить в состав участка допаминового рецептора, к которому прикрепляются нейротрансмиттеры. Железо является компонентом двойного мембранно-липидного слоя, в который включены рецепторы. Железо вовлечено в синтез допамин-2-рецепторов. Рисунок 1-4 Допаминовые рецепторы. В условиях дефицита железа, количество или чувствительность Д2-рецепторов снижается. Youdim с соавторами, 1989. Влияние Д2-рецепторов на процесс обучения: Области мозга, в которых, как известно, концентрация железа наиболее высокая, также имеют самую густую сеть нейронов, специфически реагирующих на опиатные пептиды энкефалины, эндорфины и т. За последние несколько лет стало очевидным, что эндогенные опиатные пептиды вовлечены в процессы памяти и обучения, так как введение таких пептидов вызывает амнезию и забывчивость Pablo, 1983 и 1985. Yehuda с соавторами 1988 показал, что у крыс с недостатком железа имеется очевидное увеличение опиатных пептидов. Лежащий в основе этого механизм изучен недостаточно полно, тем не менее, считается, что допамин является ингибитором опиатов. Другими словами, оказалось, что опиаты уменьшают способность к обучению, а допамин является ингибитором опиатов. Чем меньше Д2-рецепторов, тем менее выражен эффект допамина, что влечет за собой увеличение содержания опиатов см. Рисунок 1-5 Способность к обучению. Переработано из материалов Yehuda с соавторами 1988 Влияние железа на миелинизацию: Yu с соавторами показали в исследовании на крысятах 1986 , что недостаток железа у самки во время беременности и лактации, приводит к снижению миелинизации нервных клеток у крысят по сравнению с потомством крыс, имевших достаточное содержание железа. Очевидно, что если миелиновые оболочки дефектны, то импульсы не могут проходить должным образом, и, в результате, нормальная работа нервных клеток нарушается. Вследствие этого могут развиваться психические нарушения, часто необратимые см. Рисунок 1-6 Нейрон и синапс. При нарушении целостности миелиновой оболочки нарушается процесс прохождения импульсов и функции нервной клетки. В результате возникают психические отклонения, которые могут быть необратимы. Преимущественное развитие мозга человека происходит в перинатальном периоде и в первые годы жизни. Поэтому очень важно избежать дефицита железа именно в это время.
Key words: iron, absorption, transport Железо — микроэлемент, участвующий во многих метаболических процессах в организме. Оно входит в гематологические функциональные единицы, транспортирующие кислород, ферменты, катализирующие многие обменные процессы, и ряд других соединений. Большую часть потребного железа организм получает путём рециркулирования его из апопто-зированных эритроцитов. Кроме того, железо поступает с пищей и всасывается энтероцитами верхнего отдела ЖКТ. Эта часть обеспечения потребностей организма в железе играет весьма важную роль, ибо развитие и дефицит железа и железоде-фицитной анемии во многом зависит от неё [20]. Определение всасывательной способности различных участков кишечника проводилось д-ксилозным методом. Существующий метод определения д-ксилозы в крови и моче был модифицирован, переведен в разряд микрометодов и признан рационализаторским предложением отраслевого значения [1]. Всасывательную способность тонкого кишечника определяют по экскреции д-ксилозы с мочой после нагрузки. Способ этот нашел широкое применение в мире, но он давал представление о всасывании в целом, на всем протяжении дуоденума и тонкого кишечника, без топографической дифференциации по мере прохождения железа по этим отделам. В связи с этим, для более точного и дифференцированного топографически изучения всасывательной способности различных участков желудочно- кишечного тракта ЖКТ нами был разработан новый способ [2, 3]. Он был основан на известном факте, что всасывательная способность различных участков кишечника имеет пространственно-временные различия, определяемые по концентрации д-ксилозы в крови, взятой через 15 минут, 30 минут, 1, 2, 3 часа после дачи в качестве нагрузки внутрь. Эти временные промежутки соответствуют продвижению раствора д-ксилозы и всасыванию его в 12-перстной кишке и различных отделах тонкого кишечника. Достоверность полученных нами данных о точности временно-пространственных суждений всасывания д-ксилозы была подтверждена во 2-й больнице МПС г. Москвы на кафедре общей терапии под руководством профессора Л. На этой кафедре для объективизации места всасывания д-ксилозы метод был сравнен с методом определения всасывания радиоактивного Fe59. Механизмы всасывания д-ксилозы и радиоактивного железа имеют много общего: активный механизм всасывания, одинаковое смещение градиента всасывания, отсутствие специфического носителя и зависимость от состояния обмена железа в организме. Объективность д-ксилозного метода обеспечивается тем, что этот углевод не содержится в организме человека и ее всасывание эпителиальными клетками зависит только от функциональной активности и морфологической целостности эпителиального покрова тонкого кишечника. Нами было обследовано 10 больных различными формами ЖДА, у которых параллельно производили д-ксилозный тест и тест с радиоактивным железом. Оценка всасывания производилась через 15, 30 минут, 1, 2 и 3 часа после нагрузки д-ксилозой и радиоактивным железом. При этом наиболее высокие по- казатели были отмечены на 15-й и 30-й минуте и через 1 час от начала эксперимента с соответствующим снижением в более поздние сроки. Методом изучения продвижения радиоактивного изотопа установлено, что данные сроки соответствуют нахождению этого препарата в 12-перстной кишке и верхнем отделе тонкого кишечника. Этот способ топографического определения всасывания железа был признан изобретением и на него получено авторское свидетельство [2]. Оказалось, что данный механизм имеет чрезвычайно важное значение в усвоении железа. Нами было установлено, что, в зависимости от ряда обстоятельств, градиент может сдвигаться проксимально или дистально. Сдвиг градиента в проксимальном направлении сопровождался усилением всасывания железа, а в дисталь-ном — угнетением [2-4]. Всасывание поступившего извне с пищей железа происходит в клетках эпителиального слоя дуоденального и тонкого отделов кишечника [20] — апикальных энтероцитах [11] путём весьма сложных биохимических процессов, координирующих абсорбцию и транспорт железа. В понимании всех этих процессов и их составляющих в последние 5-10 лет произошли значительные изменения. На основе полученных к настоящему времени фактов нами разработана следующая схема абсорбции и транспорта железа в организме человека рис. Рисунок 1. Ферроксидаза церулоплазмин — глико-протеид а2-глобулиновой фракции сыворотки крови человека. Выполняет в организме ряд важных биологических функций: повышает стабильность клеточных мембран; участвует в иммунологических реакциях; ионном обмене; оказывает антиоксидантное действие; тормозит перекисное окисление липидов; стимулирует гемопоэз. В апикальном отделе дуоденально-тонкокишечных энтероцитов церулоплазмин, действуя как ферроксидаза, переводит окисленное трёхвалентное железо в восстановленное двухвалентое. В базолатеральном отделе дуоденально-кишечных энтероцитов [13] он, совместно с гефестином см. Это делает возможным включение железа в трансферрин без образования токсических продуктов железа. Поддержание нормального транспорта и метаболизма железа — жизненно важная функция церулоплазмина. Восстановленное двухвалентное железо из просвета комплекса «дуоденум-тонкий кишечник» с помощью двузвалентного металлотран-спортёра перемещается к апикальной части энте-роцита. Двухвалентный металлотранспортер ДМТ-1. ДМТ-1 является посредником апикального захвата эндоцитоз, пиноцитоз, фагоцитоз железа в пузырьки липидной мембраны дуоденально-тонкокишечных энтероцитов с образованием эндоцитов, с последующим преобразованием их в энтероцитах в эндосомы рис. Эндосома — клеточные вакуоли, образующиеся путём пиноцитоза или фагоцитоза липид-ной оболочкой различных веществ, в данном случае — железа. Железо в просвете кишечника 2. Эндоцитоз Рисунок 2. Процесс переноса железа из внеклеточной среды внутрь клетки путём пиноцитоза эндоцитоза, фагоцитоза. Из эндосомы далее железо с участием двухвалентного металлотранспортёра ДМТ-1 рис. Цитозоль — внутриклеточная жидкость, весьма сложный коктейль, где содержится огромное количество разных белков, ферментов и прочих жизненно важных факторов. Из цито-золя железо после ряда превращений перемещается далее к базолатеральной части энтероцита [16] рис. ДМТ-1 состоит из 561 аминокислоты с 12 трансмембранными доменами. Считается, что он вырабатывается в проксимальном отделе кишечника. Его синтез регулируется состоянием запасов железа в организме [9].
Оно же необходимо для поддержания на должном уровне активности естественных клеток-киллеров, синтеза ряда биологических веществ, включая интерферон, тканевого дыхания, окисления веществ при помощи перекиси водорода и пр. Особенный интерес вызывает тот факт, что железо участвует в процессах формирования рецепторов дофамина, который еще можно назвать гормоном повышающим мотивацию. Поэтому снижение его количества в организме может приводить к потере желания что-либо делать и двигаться к намеченной цели, сделать жизнь пресной и безрадостной. Таким образом, благодаря железу: поддерживается нормальный тонус организма и энергичность; снижается риск развития атеросклероза и обусловленных им осложнений; поддерживается нормальный вес тела; уменьшается вероятность развития нарушений обмена веществ; обеспечивается нормальная работа всех органов и тканей, в особенности головного мозга; обеспечивается поддержание иммунитета. Виды соединений железа В организме железо входит в состав разных соединений. На основании их функций все железо можно разделить на функциональное, транспортное, депонированное и свободное. Если с функциональным железом, представленным упомянутыми выше гемоглобином и миоглобином, ферментами и коферментами, уже более менее все понятно, то остальные группы соединений остались неосвященными. Так, транспортное железо представлено: Трансферрином — специфический транспортный белок, присутствующий в плазме крови и отвечающий за перенос железа к клеткам для удовлетворения их нужд, а в первую очередь к костному мозгу, где он используется для синтеза предшественника гемоглобина. Лактоферрином — многофункциональный белок, содержащий железо. Он выступает в качестве одного из компонентов иммунной системы, в частности необходим для обеспечения неспецифического гуморального иммунитета. Лактоферрин включается в работу при инвазии патогенных микроорганизмов или вирусов во время острой фазы воспалительного процесса. Он способен «перетягивать» на себя необходимое для роста и размножения микроорганизмов железо или же разрушать их клеточную стенку, тем самым провоцируя гибель патогенов. Также он входит в состав грудного молока, являясь источником железа для грудного ребенка, регулирует рост костной ткани. Мобилферрином — соединение белковой природы, отвечающее за внутриклеточный транспорт железа. Что же касается депонированного железо, то к нему причисляют те соединения, из которых оно впоследствии может быть извлечено для удовлетворения потребностей организма при дефиците поступления железа извне. Основная их масса сосредоточена в печени, селезенке и мышце. К числу таковых соединений принадлежат: Ферритин — специфический белок, синтезируемый клетками печени, селезенки, костного мозга, плаценты, а также некоторых других органов. Его 1 молекула содержит 3 тыс. Его главной задачей является связывание и накопление железа в оптимальном для организма виде. При возникновении дефицита железа оно может быть быстро мобилизовано из ферритина. Но при постоянно низком поступлении в организм железа гранулы ферритина могут полностью исчезать, что в дальнейшем приведет к нарушению обмена веществ и ряду других нежелательных последствий. Гемосидерин — железосодержащий пигмент, образующийся из ферритина при избытке железа в организме и при распаде крови при конечной трансформации эритроцитов. Он не растворяется в воде и накапливается в тканях, в основном в селезенке и печени, в виде зерен, глыб или диффузно распределяется в них. Из гемосидерина железо мобилизуется медленно и в основном необходим для выведения из обмена веществ избытка железа. Также в отдельный вид выделяют железо, формирующее свободный пул. Оно образуется в результате естественного разрушения эритроцитов через 90—120 дней их жизни и присутствует в плазме крови. Свободное железо достаточно токсично для организма, поэтому оно в норме быстро захватывается трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для продукции новых эритроцитов. Причины недостатка Если с питанием человек не получает нужного количества железа, причем в биодоступной форме, т. Если это происходит только время от времени, серьезных изменений в организме не происходит и состояние здоровья остается в норме. Но в случаях, когда недостаток железа присутствует постоянно, развивается железодефицитная анемия или малокровие. При анемии наблюдается уменьшение числа эритроцитов и гемоглобина в крови. Сегодня выделяют несколько видов анемий в зависимости от причины возникновения. Подобное может быть следствием: обильной кровопотери, возникающей в результате получения травм, проведения хирургических вмешательств, частого донорства крови, патологически сильных менструальных кровотечений или возникающих при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, тяжелой форме геморроя; нарушений всасывания железа, что наблюдается при атрофическом гастрите, целиакии, хеликобактерной инфекции; недостаточного поступления железа в организм, что особенно часто встречается у вегетарианцев, приверженцев монодиет для похудения, а также у людей, живущих в плохих социально-экономических условиях; внутрисосудистого гемодиализа, сопровождающегося потерями железа с мочой; гемолиза, связанного с установкой искусственных клапанов сердца и др.
16 продуктов, богатых железом
Яйца, поскольку содержат альбумин и фосфопротеин. Зерновые в виду содержания пищевых волокон и фитатов. Пищевые волокна в кишечнике, почти не перевариваются, а железо фиксируется на них и выводится с калом. Алкогольные напитки разрушают железо в продуктах, которые совместно с ними употреблены. Гемовое железо обладает относительно высокой термоустойчивостью, а продукты с негемовой формой не рекомендуется подвергать термической обработке. Мясо, печень и рыба при одновременном применении овощей и фруктов увеличивают всасывание из них железа.
Разрешенные продукты Железосодержащая диета должна включать: Мясо, птицу, рыбу и субпродукты разной кулинарной обработки, но предпочтение отдается приготовлению на пару, запеканию и отвариванию. Приготовленные в таком виде продукты легче перевариваются и всасываются. Что касается употребления печени — в ней действительно много витаминов, микроэлементов, однако железо связано белками и малодоступно при ее употреблении. Больше железа содержит говяжий язык, потом говядина и свинина, курятина и крольчатина в них содержится 8-10 мкг. Супы на бульонах с добавлением мяса.
Для улучшения аппетита можно есть соусы и солить пищу, приправлять блюда перцем, луком, чесноком и другими специями. Крупы — гречневая, овсяная, пшенная в виде каш на воде и бобовые. Овощи — помидоры, свекла, картофель, зелень, морковь, цветная капуста, брокколи, квашеная капуста, свежая капуста, болгарский перец, тыква, спаржа, лук, кабачки, патиссоны и другие зеленые овощи, кресс-салат.
Несбалансированные диеты или непродуманное вегетарианство часто ставят людей под угрозу дефицита различных микроэлементов. Самый часто встречающийся в мире вариант такой проблемы — нехватка железа, которая может серьезно навредить здоровью. Но правильно восполнять его запасы бывает сложно, ведь трудно понять, что важнее — пить добавки или есть определенные продукты, и как выбрать таблетки с железом из великого множества вариантов. Попробуем в этом разобраться. Feминистические и «милые» рекомендации Каждая третья не беременная девушка или женщина репродуктивного возраста около 12—50 лет по всему миру страдает от анемии — пониженного количества переносящего кислород гемоглобина и обычно эритроцитов — клеток крови, в которых он содержится. На 2011 год количество заболевших насчитывало 500 млн, и почти в половине случаев виной всему был дефицит железа — размах этой проблемы можно оценить, взглянув на карту на сайте базы данных по микронутриентам VMNIS Vitamin and Mineral Nutrition Information System. Такая ситуация объясняется особенностями обмена веществ и железа в частности.
Девушки-подростки теряют кровь из-за менструаций каждый месяц, при этом масса их красных кровяных клеток-эритроцитов, где железо присутствует в виде гема, должна постоянно возрастать, чтобы поспеть за общим быстрым ростом организма. Со временем рост замедляется, но потери железа продолжаются. Именно поэтому женщины и девушки более подвержены анемии, чем их сверстники противоположного пола. Добавим жизнь в деревне или небольших городах — и сразу снизятся шансы своевременной диагностики, для которой лучше всего сдать анализ крови. Вы можете научиться разбираться в лекарствах самостоятельно на авторском онлайн-курсе «Чем нас лечат» от редактора Indicator. Такие цифры выведены учеными из анализа 62 клинических испытаний с участием 7523 женщин, и хотя качество доказательств ученые сочли «средним», рекомендации признаны «сильными», поскольку побочных эффектов от такой дозировки практически не наблюдалось. Для повседневного употребления мужчинам вне зоны риска требуется 7—10 мг, а женщинам — до 18 мг в зависимости от возраста. В обычных условиях 27—30 мг может быть вполне достаточно. Британский Национальный институт здоровья и клинического совершенствования National Institute for Health and Care Excellence, или NICE призывает беременных женщин проверять уровень гемоглобина на 28-й неделе, чтобы успеть принять меры против анемии. Для ее лечения беременным женщинам потребуются дозы побольше — им назначат до 100—200 мг элементарного железа ежедневно.
Столь же часто страдают от дефицита железа дошкольники — и даже проживание в развитых странах не защищает их от риска. Разумеется, если вы мужчина, вы тоже не защищены от этой проблемы, просто вероятность ее будет намного ниже. В сумме недостаток железа — самый частый дефицит среди всех микроэлементов — охватывает два миллиарда людей по всему миру. Коварство этого состояния еще и в невнятных, неспецифических первых симптомах: слабость, потеря волос, раздражительность, постоянная усталость могут ассоциироваться с целым спектром диагнозов, и идея проверить уровень гемоглобина или ферритина может прийти в голову терапевту не сразу. Гемные темы Но реальная жизнь сложнее описанной в перечисленных рекомендациях и обзорах. Было бы здорово побеждать анемию, пожевав металлических опилок, но это не сработает. Fe — очень капризный элемент с биохимической точки зрения. Прежде чем пенять на его скверный характер, давайте посмотрим, сколько работы ему приходится выполнять. Начнем с того, что железо стоит в центре гема — в самом распространенном варианте комплекса протопорфирина IX с двухвалентным Fe.
Профилактика дефицита железа Чтобы организм не испытывал нехватки железа, необходимо придерживаться несложных рекомендаций: Включить в рацион красное нежирное мясо. Оно должно присутствовать на столе 2-3 раза в неделю. Разнообразить меню курицей и рыбой. Употреблять продукты, богатые витамином С, сочетать их с пищей, являющейся источником железа. Отказаться от кофе, молока и чая перед приёмом пищи и во время еды. Пить их лучше в перерывах между подходами к столу. Употреблять растительную пищу, богатую негемовым железом. Достаточное количество железа здоровый человек может получать с пищей, при условии правильно организованного и достаточно разнообразного рациона. Информация носит ознакомительный характер и не может использоваться для самодиагностики и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Конечно, в первую очередь, используют препараты железа в виде таблеток, капель, капсул, сиропов. Если врач назначил вам препараты железа, необходимо настроиться на длительное и комфортное лечение. Этому поможет соблюдение простых правил. Дозировку препарата также определяют по наличию анемии это полная лечебная доза и вида иона железа, который входит в лекарственный препарат. При использовании солей железа можно столкнуться с проблемой его всасывания. К сожалению, не все железо из препарата всасывается в желудочно-кишечном тракте. Более того, этот процесс плохо контролируется, поскольку зависит от состояния желудочно-кишечного тракта, принимаемой пищи, других лекарственных препаратов. Поэтому возможна как нехватка поступающего железа, так и его передозировка. К тому же, не все формы выпуска лекарств удобны к применению, некоторые таблетки если разжевать, то часто окрашивается эмаль зубов и надолго остается металлический привкус во рту.
К чему приводит излишек и недостаток железа в организме
Предпочтение пероральным формам, т.к. препараты железа для внутримышечного или внутривенного введения могут вызвать анафилактический шок, образование инфильтрата, абсцесса в месте введения, развитие флебита, т.е. воспаления венозной стенки. Усвоение железа из продуктов животного происхождения и некоторых растительных продуктов происходит в форме гемового железа и является более эффективным, позволяя усваивать от 15% до 35% потребляемой пищи. Что мешает усвоению железа в организме? Форма приема железа определяется индивидуально в зависимости от степени анемии, состояния человека и сопутствующих патологий.