Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием. заболеванием с известной причиной.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
n Аутоиммунный гастрит n Инфекционный гастрит n Гастрит в связи с указанными причинами n Гастрит в связи с другими заболеваниями. Расскажем, как лечится острый гастрит, к какому врачу обратиться. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
Эпигастрий — треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения. В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия. Причины гастрита Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные — возникающие по внутренним причинам, и экзогенные — вызванные воздействием внешних факторов. Экзогенные причины К внешним причинам гастрита относят: Нарушения режима питания — еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание. Преобладание в рационе нездоровой еды — жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей. Злоупотребление алкоголем. Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения. Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус.
Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке.
Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление.
Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью.
Осложнения при гастрите Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий: Язвенная болезнь. Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания. Атрофический гастрит.
Из-за низкой концентрации соляной кислоты железы слизистой оболочки почти полностью утрачивают способность вырабатывать секрет и начинают замещаться соединительной тканью. Относится к предраковым состояниям.
Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит тип С. При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств НПВС. Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают соляная кислота в десятки раз агрессивнее. В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2. При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов Е2 и I2 , которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера слизисто-бикарбонатного слоя , защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.
В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине [15].
Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину [16] Хронический гастрит и функциональная диспепсия[ править править код ] Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин « функциональная диспепсия ». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок.
Вы точно человек?
В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина. Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки. В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота. Желудочная диспепсия.
Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды. Нарушения общего состояния организма. При неосложненных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется. В умеренной степени оно нарушается довольно часто. Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма витаминов группы В и аскорбиновой кислоты , непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны печени, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции.
Антральный гастрит гастрит типа В преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или увеличенной желудочной секрецией. Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенноподобное течение. Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стихающие после приема пищи. Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешности в диете, употребления алкогольных напитков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена.
Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности. Рентгенологически — утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики. Фундальный гастрит аутоиммунный, гастрит типа А. Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.
Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта. Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды.
Атрофический гастрит сочетается с симптомами В12-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В12 в костном мозге. В ОАК — признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии. При исследовании желудочной секреции — анацидное или гипацидное состояние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой оболочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.
Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным. Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т.
Осложнения патологического процесса Осложнения почти всегда опасные, путь и в разной мере. Среди последствий патологического процесса можно выделить: кровотечения, в том числе массивные, способные убить человека; язва желудка, образование глубокого эрозивного дефекта в структуре органа; нарушения нормального пищеварения, а значит усвоения многих питательных веществ; дефицит железа, витаминов группы В; атрофические процессы слизистой оболочки. Последнее осложнение представляет наибольшую опасность, поскольку без достаточной терапии есть реальная вероятность скорого развития рака желудка. Именно атрофические формы нарушения особенно опасные. Хронический неатрофический гастрит переходит в рак исключительно редко.
Кроме того, его проще вылечить. Диагностика хронического гастрита Диагностика хронического гастрита проводится инструментальными и лабораторными методами. Ведение пациентов с хроническим поражением желудка — работа врача-гастроэнтеролога. Проводится первичная консультация. На приеме врач систематизирует и оценивает симптомы патологического процесса, определяет анамнез, а также пальпирует живот, чтобы определить реакции проводится серия проб. После этого, назначает объективные аппаратные и лабораторные исследования. Среди них: УЗИ органов пищеварительного тракта; ФГДС, как один из основных методов выявления и отграничения патологического процесса также дифференцирования разных форм самого хронического гастрита ; тесты на хеликобактер, чтобы определить вероятное происхождение патологического процесса. Обследование не занимает много времени.
Диагностика проводится амбулаторно или в стационаре. В зависимости от клинической ситуации и ее особенностей. Лечение патологического процесса Лечение хронического гастрита — работа специалиста. Самостоятельно справиться с патологическим состоянием не получится. Терапия начинается с грамотной диеты без острого, жареного и жирного. Конкретные рекомендации дает специалист. Далее назначают курс медикаментозной терапии. Среди лекарств: блокаторы H2-гистаминовых рецепторов;.
Реже он протекает бессимптомно. Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка кислым, горьким, тухлым , изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. Данный текст является ознакомительным фрагментом. Продолжение на ЛитРес.
При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс. Общие расстройства Могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью; у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды , иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу; у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии. Диагностика Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.
Этапы диагностики хронического гастрита: Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов 2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. патогенеза, этиологии и лечения хронического гастрита с. Расскажем, как лечится острый гастрит, к какому врачу обратиться.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни. Диета лечебное питание и соблюдение режима питания. Устранение профессиональных и других вредностей. Физиотерапия электрофорез, теплолечение, диатермия, грязелечение и водолечение. ЛФК в фазе обострения хронического гастрита назначается в стационаре на полупостельном режиме.
В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине [15].
Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину [16] Хронический гастрит и функциональная диспепсия[ править править код ] Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин « функциональная диспепсия ». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок.
Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит. Морфология: острый, хронический, особые формы. Эндоскопические основы классификации: 1 гастрит антрального отдела желудка; 2 гастрит тела желудка; 3 пангастрит; 4 изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния. Клиническая картина. Хронический гастрит — одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней.
Мыслители XIV века полагали, что этот внутренний орган подобен сосуду, в котором сконцентрированы эмоции и дух человека. В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать?