Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек.
Что такое онкогенные вирусы ?
| Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ | При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление, алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. |
| Существует риск рака печени после лечения гепатита Б | Гепатит B (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). |
Гепатит В при онкологии
Поэтому при инфекционных заболеваниях печени следует регулярно проходить медобследование, уточнил врач. Поэтому, конечно, пациент, у которого есть вирусный гепатит, у которого скомпрометирована печень, он находится в группе риска. Во многих странах такие пациенты скриннингуются. Невозможно обследовать всё население относительно первичного рака печени, но вот эта вот одна локальная, конкретная группа риска больных с гепатитом, с исходом в цирроз — они скриннингуются, им делают либо ультразвуковое исследование на предмет обнаружения очаговых изменений в печени. Есть такой параметр как опухолевый маркёр, который достаточно характерен для этого заболевания альфа-фетопротеин, при повышении которого можно если не бить тревогу, то, как минимум, это повод для более детального и более глубокого обследования.
Кстати, альфа-фетопротеин — это чуть ли не единственное открытие мирового уровня, которое вошло в онкологические программы диагностики во всём мире, сделанное в России.
Однако сегодня известно точно: некоторые вирусы вызывают рак, и у них даже есть для этого все необходимые механизмы. MedAboutMe выяснял, как распространенные вирусы становятся причиной рака. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вирусная теория рака О вирусах наука узнала в 1890-х годах.
Открытие вирусов — это тот замечательный случай в науке, когда все факты указывают на существование объекта, но получить этот объект, увидеть его невозможно — из-за несовершенства технологий. Самые лучшие фильтры, с помощью которых ученые уверенно выделяли бактерий, пропускали более мелкие по размеру вирусы.
Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта поцелуях. Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах. Зафиксирован также половой путь передачи. Поскольку у большинства лиц, инфицированных EBV, какой-либо патологии не возникает, то для ее появления, включая злокачественные новообразования, очевидно, необходимо воздействие на организм дополнительных факторов. Среди известных следует назвать паразитарные инфекции типа малярии; массивную инфекцию EBV в. Таким образом, можно сделать вывод, что инфицирование EBV является важным, но недостаточным условием для возникновения ассоциированных с ним онкологических заболеваний, чтобы возникла опухоль, необходимо действие ряда дополнительных факторов. В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши СК , выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела PEL и болезни Кастлемана.
Распространенность HHV-8. Основной путь передачи HHV-8 — половой, но также со слюной при поцелуе , и с кровью редко. Профилактическая анти-вирусная противоопухолевая вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа. В регионах с высокой инфицированностью данным вирусом диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна. Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а с молоком матери; б при половом контакте главным образом через сперму; и в с переливаемой кровью при гемотрансфузиях. У большинства лиц, инфицированных HTLV-1, какой-либо патологии не возникает. Факторами, способствующими развитию ATL, являются паразитарные инфекции типа эписторхоза, использование иммунодепрессантов любого происхождения, ВИЧ-инфекция и др. Для профилактики инфекции рекомендованы: отмена кормления грудным молоком младенцев инфицированными матерями; предохраняемый секс и контроль на присутствие HTLV-1 донорской крови не только в регионах с высоким уровнем распространения HTLV-1 среди населения, но и в других, т.
Как уже упоминалось ранее, ВИЧ не обладает трансформирующим геном онкогеном. Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей не-ходжкинских лимфом. Характеристика этих новообразований, механизмы канцерогенеза, а также методы профилактики и лечения даны в предыдущих разделах, их можно найти также в многочисленных отечественных и зарубежных публикациях.
Изменение цвета мочи происходит при повышении уровня билирубина, который орган не способен вывести. Болевые ощущения в животе являются наиболее очевидным признаком, они становятся более выраженными, когда опухоль растет и растягивает капсулу печени. Специалист задаст уточняющие вопросы относительно вашего самочувствия, соберет анамнез. Методом пальпации врач исследует состояние печени на предмет увеличения и наличия уплотнений. УЗИ позволит оценить размер и расположение опухоли. Чтобы определить природу новообразования специалист назначит биопсию — процедуру, которую проводят под контролем ультразвука или КТ. Небольшой столбик клеток берут тонкой иглой из ткани органа, чтобы выяснить, является ли опухоль раковой.
Исследования позволяют выяснить, сколько очагов в печени и насколько новообразование распространено. Но если болезнь уже есть, каковы прогнозы?
Похожие и рекомендуемые вопросы
- Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
- Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
- Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
- Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. 05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени.
Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
| Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции | Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. |
| Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С? | Но главной причиной гепатитов являются вирусы. Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней. |
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1. Известно также, что постоянно высокий уровень вирусной нагрузки служит фактором риска развития не только цирроза, но и рака печени. Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. Факторы риска развития вирусных гепатитов. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска.
Что приводит к раку печени и как его избежать?
О том, что заболеваемость первичным раком печени связана с гепатитом известно давно. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В и не у всех инфицированных разовьется рак, более подробная информация об этой взаимосвязи может потенциально помочь в поиске»,— рассказывает одна из авторов исследования, доктор философии, Ева Альварес. Специалисты установили, что гепатит В оказался интегрирован в ДНК трети образцов клеток первичного рака печени.
Диагностика ВПЧ-инфекции обладает очень высокой клинической значимостью. Она позволяет выявить тех пациенток, для которых жизненно необходимы активные, комплексные меры, направленные на профилактику и раннюю диагностику рака шейки матки. Самым надежным диагностическим тестом по выявлению онкогенных типов вируса папилломы человека в настоящее время является метод ПЦР в режиме «реального времени». Кстати, последние исследования доказали, что этот вирус причастен и к возникновению ряда других злокачественных и доброкачественных новообразований, таких, как лимфома Ходжкина, рак носоглотки и других. Но, важно понимать, что само по себе наличие вируса в организме не является патологией и без признаков конкретного заболевания лечение не требуется. Вирус может распространяться воздушно-капельным и половым путями, через кровь, а также через бытовые предметы, например, столовые приборы, полотенца, зубные щетки и т. Чаще всего инфицирование происходит перинатальным путем от матери к ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями, в частности при половых контактах с инфицированным партнером, небезопасной практике выполнения инъекций, порезах колюще-режущим инструментом в медицинской практике и в бытовых условиях, а также среди лиц, использующих инъекционные наркотики. Входит в национальный календарь прививок и выполняется с первого дня жизни, в последующем требует ревакцинации во взрослом возрасте.
Методы лабораторной диагностики инфекции гепатита B заключаются в выявлении поверхностного антигена гепатита В HbsAg в крови. Диагностика вируса гепатита С проводится в два этапа — серологическое исследование на антитела к ВГС и при положительном результате — тестирование на наличие в крови пациента рибонуклеиновой кислоты РНК ВГС. В большей степени он распространён в Японии и некоторых тропических странах.
В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом. Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным. В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц.
Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26]. Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения. Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27].
По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы.
Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков. Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50].
Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны.
Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63]. Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака.
Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования. Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы. Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства.
Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet. Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S. Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification. Cancer Res.
Song C. Associations between hepatitis B virus infection and risk of all cancer types. JAMA Netw. Liu X. Hepatitis B virus infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatitis B virus infection.
Раннее начало терапии позволяет очень значительно снизить риски развития многих форм рака и увеличить общую выживаемость. В особенности это относится к рискам тех видов рака, которые обусловлены воздействием онкогенных вирусов, например, саркома Капоши и неходжкинская лимфома. Темпы прироста заболеваемости всеми типами рака по частоте на 100 человеко-лет наблюдений и в зависимости от начала АРВ-терапии. Отказ от курения очень значительно снижает не только риски рака легких, глотки или ротовой полости, но почти в два раза снижает все риски смерти, не связанные со СПИД при ВИЧ-инфекции. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B.
Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. Современные безинтерфероновые режимы позволяют почти во всех случаях устранить гепатит С за непродолжительное время и с очень хорошей переносимостью лечения. Правильный подбор АРВ-терапии позволяет и подавить вирус гепатита В.
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
При хроническом обычно вынашивание и роды проходят нормально, а новорожденным детям показана прививка. Гепатит C Передается чаще всего через кровь, а также при половых контактах. Он наиболее опасен и считается самым коварным из всех гепатитов: при нем риск развития осложнений, таких как цирроз и рак печени, наиболее вероятен. Какова при этом вероятность неблагоприятного исхода, не установлено. Даже если в крови не обнаружены признаки гепатита C, не исключено, что он может начать прогрессировать. Вероятность рака выше, если пациент инфицирован еще и вирусом гепатита B, а также если употребляет алкоголь. Возможны и внепеченочные поражения при гепатите C.
Это порфирия, криоглобулинемия, гломерулонефрит, которые могут протекать в тяжелой форме. Выживаемость при циррозе в течение десяти лет составляет половину от всех заболевших. Гепатит D Передается через кровь и всегда протекает при гепатите B то есть этот вирус поражает клетки человека только при наличии у того вируса гепатита B. Бывает острым и хроническим. Присоединение вируса гепатита D ухудшает течение гепатита B, симптомы более выражены, клиническая картина более тяжелая. Часто возникают внутренние и внешние кровотечения.
При такой форме болезни при хроническом течении цирроз печени развивается чаще, чем при гепатите B, есть риск возникновения сепсиса заражения крови , нарушения работы почек и других органов. Кроме этого, поражается головной мозг, что выражается следующими проявлениями: потерей ориентации в пространстве и времени; замедлением мыслительных процессов;.
АРВ-терапия сохраняет иммунную систему, позволяя организму бороться с рисками онкологии. Оборотной стороной медали стало то, что продолжительность жизни людей с ВИЧ практически сравнялась с продолжительностью жизни без ВИЧ-инфекции, и стало очевидно, что старение с ВИЧ также сопряжено с ростом рисков возникновения онкозаболеваний. Важно понимать, что основные факторы риска рака при ВИЧ-инфекции являются управляемыми, их можно и нужно серьезно снизить или практически устранить.
Раннее начало терапии позволяет очень значительно снизить риски развития многих форм рака и увеличить общую выживаемость. В особенности это относится к рискам тех видов рака, которые обусловлены воздействием онкогенных вирусов, например, саркома Капоши и неходжкинская лимфома. Темпы прироста заболеваемости всеми типами рака по частоте на 100 человеко-лет наблюдений и в зависимости от начала АРВ-терапии. Отказ от курения очень значительно снижает не только риски рака легких, глотки или ротовой полости, но почти в два раза снижает все риски смерти, не связанные со СПИД при ВИЧ-инфекции. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B.
И что хуже всего — не все признаются сразу. А к таким препаратам тоже может вырабатываться вирусоустойчивость, как в случае с бактериями и антибиотиками. И потом мы их не можем уже использовать для лечения гепатита В». На сайте этого фонда собраны ответы на многие вопросы, связанные с диагностикой и лечением вирусных гепатитов, — от практических советов до нормативно-правовой базы. Гепатит С — излечимый вирус Гепатит С не относится к распространенным вирусным инфекциям у детей, и от него нет вакцины, но мы всё же решили охватить в материале и его.
Главная причина в том, что вирусный гепатит С излечим и, благодаря недавнему научному открытию, противовирусная терапия может быть не такой тяжелой, как раньше. В прошлом, 2020 году, была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за открытие вируса гепатита С. Их исследования продолжались десятилетия и явились научной базой для разработки диагностических методов, а самое главное — для эффективного лечения. Терапия на основе этих методов используется с 2011 года, она эффективна, безопасна, и полное излечение возможно уже через 8-12 недель! К сожалению, когда наша следующая героиня проходила лечение, ей досталась терапия со всем набором побочных действий. Гульназ имя изменено , 36 лет: «Если это инфекционное заболевание, то многие думают, что ты грязный и не соблюдаешь правила гигиены» «Диагноз мне поставили в 2012 году. Но врачи предположили, что заражение произошло намного раньше, возможно, за пять-семь лет до этого. Всё это время в больницах я не лежала, переливание крови не получала, внутривенно лекарства не получала, секс был только защищенный. Поэтому я склоняюсь к тому, что я могла заразиться в стоматологии, ещё один вариант — маникюр и педикюр, но доказательств у меня нет. Сначала болезнь проявилась как сильно затянувшаяся простуда.
Я обратилась к врачу, так как я уставала даже от 10-минутной дороги на работу. Участились носовые кровотечения, месячные стали обильными. Врач отправила на ОАК. Вот так я узнала о диагнозе. Это был шок. На тот момент всю информацию я брала из интернета, где всё описывалось в страшных красках, там говорилось, что это прямой путь к циррозу, к онкологии. Это был стресс не только для меня, но и для всей семьи. Я всегда считала, что у пациента должна быть солидарная ответственность за свое здоровье. Но, несмотря на то, что я соблюдала здоровый и активный образ жизни, придерживалась правильного питания, болезнь всё же пришла. Меня поставили на учет по госпрограмме по месту прописки.
Там же я сразу сделала вакцину от гепатита В, так как мне сказали, что печень может не справиться с двумя такими инфекциями. Коммуникация происходила по-разному: были врачи, которые постоянно напоминали о том, что это неизлечимо, были такие, которые, наоборот, убеждали, что я вскоре забуду это всё, как страшный сон, и благодаря им я снова в строю. Надеюсь, что врачи сейчас более осведомлены об этой болезни и об этике общения с пациентом. Так как мне попадались и медсестры, которые обязательно комментировали мой диагноз. Мой лечащий врач меня здорово поддержал. После болезни остается психологическая травма, что не излечилась, что что-то еще осталось. Но мой врач убедил меня, что я здорова и вылечилась. Я получала лечение на интерфероне. Раз в месяц я получала лекарства, хранила их в холодильнике. Мама каждые выходные делала мне укол.
Лечение далось нелегко. Выпадали волосы, десны кровоточили, была сильная слабость. Врач, который выписывал лекарства, предупреждал, что возможна депрессия. И она была. В тот период меня часто посещали неконтролируемые мысли о суициде. Если у пациентов есть возможность сходить к психологу, то это было бы не лишним. Я была на связи с врачом два года после лечения. Периодически нужно сдавать анализ на РНК вируса например, в случае госпитализации. На приемах у врачей я не скрываю свой анамнез, даже стоматологам я открыто говорю. Я всех призываю быть открытыми, говорить о перенесенном заболевании.
Это я делаю из уважения к врачам и чтобы они правильно могли назначить мне лечение. Одна из причин, почему я попросила анонимности, — стигматизация подобных заболеваний в обществе. У нас считается, что если гепатит С — то это наркотики или непонятные половые связи. Второй стереотип — что это неизлечимо и что это пятно на всю жизнь. Еще, если это инфекционное заболевание, то многие думают, что ты грязный и не соблюдаешь правила гигиены. Не хочется, чтобы все узнали, что я переболела. Хотя я знаю, что в странах Европы говорить об этом диагнозе вслух — нормально. Может быть, если бы люди стали об этом говорить, то мы бы избавились от стигмы. Мои друзья меня поддержали во время лечения, несколькие из них звонили и консультировались, так как их родственники тоже заболели. Я думаю, что дополнительная информация о таких инфекциях должна помочь.
Хотелось бы, чтобы гепатит С не воспринимался, как нечто порочащее. Эта болезнь научила меня многому. Я поняла, что всё контролировать в жизни невозможно. Я приняла, что могут происходить вещи не по моей вине. Я научилась принимать мысль о том, что мы все смертны, и больше ценить жизнь». Проблема вирусных гепатитов — это не только медицинская проблема, здесь играют роль и социальные факторы, такие, как стигматизация и недостаток знаний об этих инфекциях среди пациентов и даже врачей. Поэтому мы подготовили памятку, где собрали главные рекомендации о профилактике гепатитов: При подготовке этого материала мы использовали следующие источники: Книга «Вирусные гепатиты. Клиника, диагностика, лечение».
В этом исследовании выявлено, что риск развития рака печени был в 200 раз выше среди сотрудников, инфицированных вирусом гепатита B по сравнению с сотрудниками, не имеющими хронической инфекции гепатита B.
Как хроническая инфекция вируса гепатита B вызывает рак печени? У пациентов с хронической инфекцией гепатита B и раком печени генетический материал вируса гепатита B часто выявляют в генетическом материале раковых клеток. В связи с этим считают, что некоторые участки генома генетического кода вируса гепатита В проникают в генетический материал клеток печени. Этот генетический материал вируса гепатита B повреждает в клетках печени нормальный генетический материал, и такие клетки становятся раковыми. Подавляющее большинство случаев рака печени, связанных с хронической инфекцией вирусом гепатита B развиваются на фоне инфекции вирусом, продолжающейся почти всю жизнь пациента. В регионах, у жителей которых вирус гепатита В встречается нечасто то есть неэндемичен , рак печени развивается относительно редко. Это обусловлено тем, что большинство людей, инфицированных вирусом гепатита B в этих регионах, были инфицированы уже во взрослом возрасте. Однако рак печени может развиваться и в случаях, когда хроническая инфекция вирусом гепатита В развилась во взрослом возрасте, если у этих людей имеются и другие факторы риска, например, длительное злоупотребление алкоголем или сопутствующая инфекция вирусом гепатита С. Гепатит C HCV также ассоциирован с развитием рака печени.
Так же, как и при вирусе гепатита B, у большинства пациентов с вирусом гепатита С при раке печени выявляется цирроз рубцевание ткани. В нескольких ретроспективных и проспективных исследованиях естественного течения гепатита С, в среднем период развития рака печени после проникновения в печень гепатита С составляет 28 лет. У этих пациентов рак печени развивается спустя 8-10 лет после возникновения цирроза. В нескольких проспективных исследованиях в Европе описано, что распространенность у больных гепатитом С рака печени на фоне цирроза составляет 1. У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина находящийся в крови опухолевый маркер , употребление алкоголя, сопутствующая инфекция вирусом гепатита В.
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
| Названы вирусы, способные вызвать рак | Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). |
| Гепатит Б – самое важное что нужно знать о заболевании | Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией. |
| Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С? | Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток. |
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени.
При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени.
Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9].
В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17].
Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г.
Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт.
Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК.
По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27].
К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28].
Если вы попали в такую ситуацию - не полагайтесь на авось и срочно обратитесь в медицинское учреждение. БУ «Няганская городская поликлиника».
В своем исследовании, опубликованном 25 ноября в журнале Nature Communications, ученые использовали последние достижения в области методов секвенирования ДНК для изучения 296 гепатоцеллюлярных опухолей, которые являются частью базы данных Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes. В 23 образцах интеграция ДНК вирусов вызвала масштабные изменения в ДНК инфицированных клеток, что, вероятно, сыграло большую роль в развитии рака.
Используя современные компьютерные алгоритмы, исследователи определили время, когда генетический материал вируса гепатита В был внедрен в клетки печени. Оказалось, что в некоторых случаях это произошло за несколько лет до диагностирования рака, а в одном случае - на 21 год раньше.
Герпес-вирус 8-го типа Редкий вариант инфекции, он работает в связке с ВИЧ и провоцирует саркому Капоши с поражением кожи и лимфатических узлов. Герпес-вирус 8-го типа передается при половых контактах, а также через кровь и слюну. От него нет вакцины или лечения, но есть эффективные препараты, которые подавляют активность ВИЧ. T-лимфотропный вирус человека Вызывает злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной ткани — Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому.
Вирус встречается крайне редко, против него есть только экспериментальные вакцины. ВИЧ-инфекция Может стать причиной развития злокачественных новообразований лимфоидной и кроветворной тканей, а также других опухолей. Прежде всего за счет снижения иммунитета и высокой вероятности заражения вторичными инфекциями, возбудители которых имеют онкогенное действие.