Диагностировать рак нервной системы, симптомы которого возникают при травмах ЦНС и других заболеваниях, по симптомам в таких случаях сложно. Врач-онколог Алексей Бутенко предупредил, что на развитие рака у человека может повлиять стресс, способный ослабить иммунную систему, которая должна бороться с опухолевыми клетками. Опухоли центральной нервной системы – взгляд клинического патолога. злокачественные опухоли любой локализации (кроме нервной системы) — метастатические опухоли головного и спинного мозга, карциноматоз мозговых оболочек, компрессия и инвазия опухолью или ее метастазами различных структур нервной системы.
Опухоли центральной нервной системы
Ранее лечение рака обычно сводилось к тому, что «неправильные» клетки уничтожались в организме больных людей. Нейропатия на фоне химиотерапии ведет за собой к изменению в организме и проявляющееся рядом специфических симптомов, связанных с повреждением нервной системы. Нарушения нервной системы являются распространенными побочными эффектами самой болезни рак и лечения рака, и могут поражать любую часть нервной системы.
Биологи выявили белок, скрывающий клетки нейробластомы от внимания иммунитета
Напоминаем, что такое нейромедиаторы «Нейромедиатор» значит «посредник между нейронами». Это биологически активное химическое вещество, посредством которого осуществляется передача электрохимического импульса от одной нервной клетки к другой, поэтому его называют также «нейротрансмиттером». Каждую миллисекунду в мозге человека миллиарды нейронов посылают сообщения друг другу в триллионах соединений, называемых синапсами. Именно этот процесс лежит в основе наших эмоциональных реакций и мышления. Возникает интересная ситуация: мозг уже не занимается исключительно самообслуживанием, создавая сигнальные цепочки, связывающие разные клетки и участки мозга при помощи собственных нейромедиаторов. У него появляется дополнительное количество этих сигнальных молекул, которые опухоль «любезно» предоставляет мозгу. Избыток сигнальных молекул приводит к тому, что нейроны становятся гиперактивны, и эта повышенная активность, в свою очередь, стимулирует рост опухоли. В голове больного мозг и глиобластома как бы ведут разговор, посылая друг другу сигналы, причем в процессе этого общения основной собеседник страдает, а «втершийся в доверие» вредитель растет, пожирая его ресурсы. Но работает ли такой механизм у человека? Это предстояло выяснить Харви-Джамперу и его коллегам по научной работе.
Что хорошо известно любому нейрохирургу Доктор медицины нейрохирург Шон Харви-Джампер Существует ряд причин, по которым глиобластома плохо поддается всем видам терапии рака, включая и те, которые демонстрируют успехи в борьбе с другими видами злокачественных опухолей. Как нейрохирург, Харви-Джампер знал, что гематоэнцефалический барьер, то есть фильтр между кровью, поступающей в мозг, и самим мозгом, предельно затрудняет доставку к опухоли лекарственных препаратов, а значит, шанс дает только хирургическое вмешательство. Однако и тут есть большое «но».
Embryonal tumors of the central nervous system in adults: a report of three cases. Review of the literature. Siberian Journal of Oncology. Serial diffusion-weighted and conventional mr imaging in primary cerebral neuroblastoma treated with radiotherapy and chemotherapy. A case report and literature review. Neuroradiol J. J Neuropathol Exp Neurol. Supratentorial primitive neuroectodermal tumors of the central nervous system in adults: molecular and histopathologic analysis of 12 cases. Am J Surg Pathol. Central nervous system neuroblastic tumor with FOXR2 activation presenting both neuronal and glial differentiation: a case report. Evaluation of the proliferation marker Ki-67 in gliomas: Interobserver variability and digital quantification. Diagn Pathol. Foxr2 promotes formation of CNS-embryonal tumors in a Trp53-deficient background. J Clin Oncol. EANO guidelines on the diagnosis and treatment of diffuse gliomas of adulthood. Nat Rev Clin Oncol. Histologically distinct neuroepithelial tumors with histone 3 G34 mutation are molecularly similar and comprise a single nosologic entity. What is the advance of extent of resection in glioblastoma surgical treatment-a systematic review.
Уже в клинике обнаружили активные раковые клетки. Лечение пошло не по плану, выставлен новый счёт. Денег на оплату нет. Мама в отчаянии и не знает, у кого просит помощи и поддержки. Необходимо: Лечение в Университетской клинике г. Кёльн, Германия. Сумма сбора: 1 250 000 руб.
Причины опухоли спинного мозга у взрослых Истинные причины опухолевого роста, который возникает в области спинного мозга, на сегодняшний день не определены. Учёные выделяют ряд факторов риска, которые могут повышать вероятность опухолевого роста у детей или взрослых, но однозначно не приводят к образованию патологии. Сюда включают: наследственную предрасположенность особенности генов, переданные от родителей детям ; воздействие веществ, обладающих канцерогенными эффектами химические красители, продукты переработки нефти ; развитие лимфомы это злокачественное поражение в области лимфатической системы ; наличие болезни Гиппеля-Ландау по наследству передаётся склонность к росту опухолей, как доброкачественных, так и раковых ; развитие нейрофиброматоза 2-го типа это заболевание, связанное с поломками генов, при котором формируются множественные опухоли — шванномы либо менингеомы в области нервов и нервной системы ; воздействие вредных факторов экологии химические загрязнения, радиационное воздействие ; ведение нездорового образа жизни — курение, приём алкоголя, нерациональное питание; постоянные стрессы; избыточный загар в солярии, на пляже. Нередко влияют сразу несколько факторов и должны создаться особые условия для начала роста опухоли. Симптомы опухоли спинного мозга у взрослых Нет типичных или характерных симптомов только для опухоли, все признаки могут имитировать и другие болезни, особенно на ранних стадиях. Поэтому стоит обращаться к врачу, чтобы определить или исключить проблему при следующих жалобах. Болевой синдром. Наиболее частым проявлением опухоли становится боль, которая возникает в области позвоночника, где начала свой рост опухоль. В ранней стадии боль может быть лёгкой или более сильной, но выраженных неврологических симптомов при этом нет. По мере прогрессирования опухоли возникают расстройства чувствительности и движения, боль становится сильнее на фоне кашля или резких движений, чихания, физической нагрузки, ночью и при движениях, наклонах головы. Двигательные расстройства.
«Генетика имеет значение». Какие гены могут привести к раку?
- Нервы в раковых опухолях
- Неврологические осложнения у больных раком: типы, симптомы и лечение обновлено 26.04.2024
- РЕДКАЯ ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ОПУХОЛЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ - НЕЙРОБЛАСТОМА С АКТИВАЦИЕЙ FOXR2
- Cовременные стратегии лучевой диагностики при первичных опухолях головного мозга
- В UC смогли вернуть в норму клетки злокачественной опухоли нервной системы
Разновидности опухолевых патологий ЦНС
- Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему
- Жизнь Захара сейчас висит на волоске.
- РАК остался, а средств нет. Лечение Амина срывается.
- Что такое опухоль спинного мозга
- 1. Общие сведения о происхождении опухолей ЦНС
- Главный онколог «СМ-Клиника» об опухолях спинного мозга
Рак нервной системы. Опухоли ЦНС: причины, симптомы, диагностика и лечение
| РИА Новости: Ученые предложили бороться с раком через нервную систему - Российская газета | Ранее лечение рака обычно сводилось к тому, что «неправильные» клетки уничтожались в организме больных людей. |
| Ученые нашли эффективное лечение рака нервных оболочек | Неврологические осложнения системного рака, возникающие за пределами нервной системы, могут быть мучительными, инвалидизирующими, а иногда и фатальными. |
Опухоли ЦНС
В среднем, как считается, повышены риски для лиц не старше пятидесяти. Возраст, как показали исследования, коррелирует с гистологическими особенностями процесса, нюансами расположения. В детском возрасте выше опасность врожденной патологии, больше риск глиомы. Для совершеннолетних людей повышается вероятность метастатического ракового заболевания, менингиомы. Детям более свойственны патологические процессы, локализованные под мозжечковым наметом, для совершеннолетних более типично положение над этим участком. Причины и последствия Ученые пытались определить, от чего появляются опухоли элементов нервной системы, что их провоцирует. В настоящий момент не только генез, но и этиология таких заболеваний остаются скрытыми покровом тайны. Наибольший интерес и доверие вызывает теория, предлагающая искать причину в комплексе явлений. Дизонтогенетические факторы, как считают ученые, влияют на организм вкупе с внешними воздействиями среды, в которой человек живет. Кроме того, важными считаются возрастная и половая принадлежность персоны, процессы гиперплазии, анаплазии, нарушения гормонального баланса и наследственность. Свою роль играет дедифференцировка структурных элементов ЦНС.
Определено, что некоторые типы онкологии нервной системы имеют наследственный характер. Выявлена отдельная группа семейных заболеваний. К числу таковых относится развивающийся в головном мозге нейрофиброматоз. К семейным принадлежит ангиоретикуломатоз. К этому классу относят глиобластоматоз, которому свойственна диффузия. Этиология, как считают ученые — травмы, вирусы, гормональные нарушения, облучение. Пока нет четкой статистической информации о зависимости раковых процессов и областей проживания. Категоризация Рак — заболевание, имеющее большое количество разновидностей. Пока не существует единой классификационной системы, которая бы рассматривала все онкологические процессы в ЦНС. Есть несколько систем, причем в прежние времена их было существенно больше — некоторые признаны неэффективными.
С одной стороны, обилие подходов к систематизации создает трудности в восприятии научного материала, одновременно разные ученые одинаковыми словами обозначают отличающиеся друг от друга болезни. На текущий момент в нашей державе преимущественно доктора прибегают к классификационной системе, разработанной в 1967 г. Если выявлены опухоли кроветворной системы, нервной и любой другой, необходимо в первую очередь изучить гистологические особенности процесса. Гистогенез позволяет разделить всех больных на несколько классов. У некоторых обнаружены нейроэктодермальные, у других — гипофизарные, гетеротопические эктодермальные, а также метастатические опухолевые процессы. Гистогенез бывает: из тканей гипофизарного хода, мезенхимы. Существуют тератомы. Наиболее распространенная разновидность — первая упомянутая. Нейроэктодермальные: это какие? К этому классу принадлежат астроцитомы.
Термином обозначается рак нервной системы, чей исходный материал — астроциты. Среди глиом новообразование считается одним из наиболее безопасных. Астроцитомы в большинстве случаев — область локализации кист разного размера. При исследовании можно видеть не имеющий четких границ узел. Возможно диффузное развитие. Патология может появиться в непредсказуемой части головного мозга.
Даже несущественные повреждения нервных окончаний чреваты серьезными последствиями. Периферическая нервная система проводит эфферентные двигательные, мотонейроны и афферентные чувствительные, сенсорные нервные импульсы, отвечает за координацию движений и построение образов. В ПНС могут развиваться опухоли доброкачественного и злокачественного характера. Симптомы опухолей периферической нервной системы Интенсивность клинических симптомов опухолей нервной системы зависит от области локализации новообразования и функционального предназначения пораженного нерва. Типичный признак болезни опухоли периферических нервов — плотно округло-овальное образование, которое смещается в стороны от нервного ствола. Среди основных симптомов опухолей периферической нервной системы следует выделить: снижение чувствительности пораженного участка; вазомоторные дисфункции покраснение, прилив крови, местное повышение температуры ; функциональные нарушения, например паралич; ухудшение питания трофики , чревато ухудшением внешнего вида кожи, снижением эластичности и прочности. Если нервная проводимость не восстанавливается на протяжении длительного времени, тогда возможно развитие некротических и атрофических процессов и остеопороза истончения костных структур. Причины возникновения опухолей нервной системы Факторы, провоцирующие развитие опухолей периферической нервной системы: результат деления клеточных структур разных тканей, которые входят в структуру нерва; хроническое воздействие химических соединений и радиации; проживание в регионах с загрязненной экологической обстановкой. Также было установлено влияние биологического фактора — воздействия отдельных вирусов на организм человека.
Это открытие позволяет считать, что раковые клетки способны не только привлекать, но и подчинять себе нервную систему, используя ее в качестве одного из ресурсов для своего развития. Таким образом, нейротерапия, направленная на блокирование взаимодействия между опухолью и нервной системой, может стать новым методом лечения рака. Исследования в этом направлении уже ведутся, в том числе испытываются существующие препараты с потенциальной противораковой активностью. Несмотря на то, что такое лечение не уничтожает опухоль полностью, оно может замедлить ее рост и улучшить качество жизни пациентов.
И конечно, таким пациентам просто необходима консультация невролога при подготовке к хирургическому лечению, чтобы оценить все риски и неврологический статус. Команда специалистов, которая формируется исходя из сопутствующей патологии, принимает решения о возможности отмены или замены препаратов перед операцией, химиотерапией или лучевой терапией. Однако терапия в области неврологии онкопациентам не противопоказана! Этой категории людей можно успешно подобрать препараты, которые будут улучшать самочувствие и качество жизни, при этом не влияя на основную патологию. Все же большинство жалоб формируются постепенно. Если речь идет об онкологическом пациенте, то на фоне начатого противоопухолевого лечения-химиотерапии самое частое осложнение это полиневропатия. Современные цитостатики обладают различными видами токсичности, в том числе и нейротоксичностью, то есть неблагоприятно влияют на центральную и периферическую нервную систему. Как только возникают ощущения онемения, жжение, иногда зуда, жара или мурашек в руках или ногах, ощущение, что конечности «мерзнут» стоит обратиться к неврологу и начать лечение. Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз и ответ на дальнейшую терапию, при возможном прогрессировании заболевания.
Опухоли ЦНС: первые признаки и лечение
Ученые обнаружили, что клетки нейробластомы (одной из форм рака нервной системы) используют белок CKLF для того, чтобы подавлять иммунитет и скрывать себя от его внимания. Шансы на выживание зависят от того, можно ли опухоль полностью удалить хирургическим путем, реагирует ли она на традиционную химиотерапию и насколько широко распространился рак. Как оказалось, у женщин страдающих раком молочной железы, параметры активности головного мозга были практически одинаковыми с аналогичными параметрами у здоровых женщин.
Опухоли ЦНС
И вот сейчас удалось выяснить, что утомлённые-истощённые Т-лимфоциты остаются в таком состоянии из-за норадреналина — нейромедиатора и гормона, который используют нейроны симпатической нервной системы. На Т-клетках, которые устали от долгой вирусной инфекции или онкозаболевания, появляется много ADRB1-рецепторов к норадреналину. И чем ближе к симпатическим нервам сидят такие Т-лимфоциты, тем более уставшими они становятся. Понизив количество норадреналиновых рецепторов, Т-клетки можно вернуть в строй: они начнут делиться и активнее воспринимать сигналы, что нужно бороться с болезнью. Того же самого можно добиться, если подавить общение Т-лимфоцитов с симпатическими нервами — например, с помощью вещества адреноблокатора, которое не пустит норадреналин к рецептору на лимфоцитах. В экспериментах с мышами удалось с помощью адреноблокатора заметно повысить эффективность иммунотерапии при раке поджелудочной железы — без норадреналиновых сигналов лимфоциты чувствовали себя лучше и сильнее атаковали опухоль. Причём одновременно иммунитет создавал много иммунных клеток памяти, которые тоже помогают в иммунотерапии, улучшая клинический прогноз.
В редких случаях невозможно выделить фасцикулы из опухолевого конгломерата, и после иссечения опухоли возникает анатомический дефект. В этих ситуациях необходима аутонейротрансплантация. Если шваннома исходит из малого и несущественного кожного нерва, детальная микрохирургическая препаровка не требуется: опухоль может быть резецирована вместе с участком нерва.
Для остановки кровотечения из эпиневральных сосудов используется биполярная коагуляция, орошение раны физиологическим раствором. После удаления нейрофибром в большинстве случаев из-за особенностей их роста возникает потеря функции тех элементов, из которых исходит опухоль. Обычно определяется утолщение или «вздутие» нерва с нечеткими верхними и нижними границами.
Одиночные нейрофибромы сравнительно редки в сравнении с единичными шванномами. Внешний вид нейрофибром достаточно характерен и в основном отличается от классической шванномы. Чаще дефект нервного ствола после удаления опухоли значителен, и его приходится замещать трансплантатом из кожного нерва голени.
Объем резекции опухоли и предлежащих фасцикулярных структур представляет собой непростую задачу, так как нет убедительной границы в проксимальном и дистальном направлениях, нет четкой капсулы опухоли, которые могли бы оптимизировать уровень резекции. У больных с множественными опухолями нервных стволов, в т. Целесообразно уточнить, имеется ли ситуация, обусловленная шванномой, нейрофибромой или злокачественной опухолью периферических нервов.
У некоторых пациентов могут определяться и редкие гроздевидные разрастания окончаний кожных нервов — плексиформные нейрофибромы. Радикальное удаление этих патологических образований затруднительно вследствие биологических особенностей данного вида опухолей. Хирургическое лечение может быть предпринято при явном прогрессировании заболевания, при больших размерах опухоли, мучительных болях, нарастании неврологического дефицита.
Множественные нейрофибромы, в т. Злокачественные опухоли оболочек периферических нервов Характерная особенность — аксиальное внутриствольное распространение опухоли. Нередко отмечается гематогенное метастазирование, в первую очередь, в легкие и печень.
Не связанные с НФ1 шванномы подвергаются озлокачествлению крайне редко, тогда как у больных с НФ1 риск озлокачествления опухоли возрастает. Хирург может подозревать злокачественную природу опухоли нерва, если имеется быстрое увеличение опухоли в размерах, сопровождающееся выраженным болевым синдромом. Выявление до операции клинических или рентгенологических признаков метастазирования опухоли склоняют хирурга скорее к паллиативной тактике.
При удалении таких опухолей значимость экспресс-биопсии крайне велика. Один из методов, к которому может прибегнуть хирург при злокачественной опухоли нерва, — это радикальная блок-резекция опухоли и окружающих тканей, отступая на 3—4 см от опухоли, как это принято в онкологической практике. При расположении опухоли на конечности возможна ампутация.
В других случаях операция может быть ограничена лишь взятием небольшого фрагмента опухоли для биопсии с последующим возможным комбинированным лечением. Редко встречающиеся опухоли: а гамартомы — могут вестись консервативно при минимальном страдании неврологической функции, вопрос о необходимости оперативного лечения рассматривается только при наличии нарастающих признаков неврологической дисфункции; б интраневральные липомы, как правило, подлежат хирургическому лечению. При опухолях плечевого сплетения необходимо вмешательство с использованием всего микронейрохирургического комплекса, включая операционный микроскоп, набор специальных инструментов, по возможности и ультразвуковых инструментов.
Выполняются передние надключичный, подключичный и задние задний надлопаточный, параспинальный доступы к плечевому сплетению в зависимости от исходного роста и преимущественного распространения опухоли по отделам плечевого сплетения. Задние доступы используются при опухолях, исходящих из дистальных отделов плечевого сплетения, особенно корешков С8 и Th1, нижнего первичного ствола, а также в случаях, когда ранее была уже выполнена операция, обусловившая формирование выраженных рубцов и сращений в надключичной области. Опухоли, исходящие из верхнего первичного ствола, корешков С5, С6, вторичных пучков плечевого сплетения удаляются из передних доступов.
Как уже упоминалось выше, при раке поджелудочной железы парасимпатическая и чувствительная денервация путем пересечения блуждающего нерва ускоряет прогрессирование рака [43,44]. Кроме того, стимуляция холинергической передачи сигналов с помощью неселективного мускаринового агониста бетанхола ингибирует прогрессирование рака поджелудочной железы в трансгенных и ортотопических ксенотрансплантных моделях, а генетическая делеция M1-рецепторов стимулирует прогрессирование опухоли [44]. Подобная ингибирующая роль холинергических нервов была недавно продемонстрирована как на ксенотрансплантатах человека, так и на моделях рака молочной железы у трансгенных мышей [27]. При внутриопухолевой инъекции аденоассоциированного вирусного вектора для экспрессии натриевых каналов в опухолевых холинергических нервах активность этих нервов существенно повышалась.
Рост опухоли при этом замедлялся. Поскольку молочная железа является производным кожи, характер её иннервации подобен иннервации кожи, имеющей чувствительные и симпатические волокна, но не имеющей парасимпатической иннервации [61—63]. При опухолях молочной железы, возможно, происходит холинергическая дифференцировка адренергических нервов, как это наблюдалось в потовых железах кожи [64]. Было обнаружено, что рецидив рака молочной железы положительно коррелировал с плотностью адренергических нервов в опухоли и обратно коррелировал с плотностью холинергических нервов в исходном образце опухоли [27].
Суммируя эти результаты, исследователи предполагают, что, хотя адренергические и сенсорные импульсы оказывают противоопухолевый эффект, холинергические импульсы проявляют ткане-зависимые эффекты [14]. Молекулярные механизмы, лежащие в основе эффектов парасимпатических импульсов, не совсем понятны. Этот пробел отчасти связан с отсутствием возможности специфического нацеливания на парасимпатические нервы Таблица 1. Однако селективная делеция мускариновых рецепторов, как это было показано на мышиной модели рака желудка [60], поможет выявить вклад опухолевых эпителиальных клеток по сравнению со стромальными в передачу холинергических импульсов в ТМЕ.
Иннервация гематологических злокачественных новообразований и опухолей ЦНС В дополнение к регуляции солидных опухолей вне ЦНС, которые в основном образуются из эпителиальных клеток, нервы играют роль в патогенезе других типов злокачественных новообразований. Гематопоэтические стволовые ГСК и прогениторные клетки, из которых возникают онкологические заболевания крови, регулируются микроокружением, известным как ниши, которые иннервируются адренергическими нервами [66—68]. Во время нормального старения происходит снижение плотности адренергических нервных волокон в костном мозге, которое изменяет нишу и приводит к снижению функции ГСК [67]. В мышиных моделях острого миелоидного лейкоза ОМЛ потеря адренергических нервов способствует озлокачествлению [69].
В то время как адренергические сигналы в TME эпителиальных опухолей способствуют росту и прогрессированию опухоли, эти же сигналы в нише костного мозга защищают от аберрантной пролиферации и экспансии ГСК. Подобная связь между нервами и развитием онкологического заболевания наблюдалась в первичных и метастатических опухолях ЦНС. В отличие от периферической, ЦНС обладает чрезвычайно высокой плотностью нейронов, они составляют примерно половину всех клеток головного мозга [73]. Нейроны связаны друг с другом посредством синаптической передачи.
Несколько недавних исследований показали, что глиомы опухоли головного мозга, происходящие из глиальных клеток также могут образовывать сеть возбуждающих глутаматергических синапсов в головном мозге, стимулируя рост опухоли [73, 74]. Аналогичным образом, недавнее исследование показало, что метастазы рака молочной железы в мозге также образуют возбуждающие глутаматергические синапсы, стимулирующие рост опухоли через экспрессируемые ею метаботропные глутаматные рецепторы, известные как N-метил-d-аспартатные рецепторы NMDAR [75]. Экспрессированные опухолью NMDAR также связаны с агрессивностью нескольких новообразований, локализованных вне ЦНС, включая рак поджелудочной железы и яичников [76]. Было показано, что опухоли поджелудочной железы также вырабатывают глутамат, который используется для аутокринной регуляции [76, 77].
Учитывая эти данные, можно предположить, что вегетативная адренергическая, холинергическая и чувствительная передача сигналов влияет на эпителиальные опухоли, тогда как глутаматергическая передача сигналов в ЦНС регулирует первичные и метастатические опухоли в головном мозге. Рисунок 2 Адаптировано из Ali H. Zahalka, et al, 2020 [14]. Реактивация нервно-опосредованных путей роста и регенерации в опухоли.
Фаза нервной стимуляции части a — c. Связывание нейротрофина с его родственным рецептором на нервах приводит к образованию импульса, который ретроградно распространяется к соме, влияя на экспрессию генов и рост аксонов. Нервно-опосредованная регуляция фазы роста части d—f. Симпатические нервы способствуют образованию сосудистой сети.
Аналогично, в опухоли симпатические нервы способствуют образованию сосудов, кровоснабжающих растущую опухоль, а парасимпатические нервы подают сигналы опухолевым клеткам к митозу и миграции, что, в свою очередь, приводит к увеличению роста и образованию микрометастазов. Реактивация нервно-опосредованных путей Чтобы лучше понять механизмы, с помощью которых нервы взаимодействуют с ТМЕ и влияют на опухоль, нужно получить представление о влиянии нервов на развитие и регенерацию Рис. Во время своего развития железы и эпителиальные органы подвергаются процессу, известному как лобуляция. Было показано, что этот процесс сильно зависит от развития и роста нервов [78—83] Рис.
В качестве модели для исследования эмбрионального морфогенеза поднижнечелюстная слюнная железа изучена лучше всего. Это произошло благодаря возможности культивировать ее ex vivo.. Как и многие железы, поднижнечелюстная слюнная железа максимизирует пространство и площадь поверхности благодаря ветвящимся протокам и ацинусам, чтобы произвести необходимый объем секрета [84]. Концевые эпителиальные утолщения и протоки секретируют нейротурин, который вызывает однонаправленный рост аксонов из парасимпатического субмандибулярного ганглия [78].
Эти парасимпатические нервы, в свою очередь, высвобождают ацетилхолин, который передает сигналы через мускариновые рецепторы в SRY-box 2 SOX2 , вызывая разветвление и созревание ацинусов, и высвобождает вазоинтестинальный пептид VIP , который стимулирует тубулогенез [78—80,86] Рис. Адренергические нервы также играют важную роль в развитии желез. В позднем пренатальном периоде адренергические нервы начинают иннервировать слюнные железы, способствуя созреванию железистых ацинусов и формированию сосудистой сети [50,81] Рис. Эта иннервация необходима для органогенеза.
Исследования показывают, что симпатэктомия или генетическая делеция основного адренергического нейротрофина NGF ингибирует образование желез [87,88]. NGF играет решающую роль в инициации и дальнейшей иннервации железы. Однако при завершении органогенеза уровни NGF падают, и аксоногенез, соответственно, снижается [89]. Синтезируемый железой NGF, связываясь с родственным рецептором TRKA на нейрональной пресинаптической мембране, влияет на экспрессию генов и аксоногенез [90, 91] Рис.
В эмбриональной поджелудочной железе начало адренергической иннервации ассоциировано с фазой быстрого роста и созревания железы, а генетическая делеция NGF или нейрон-специфическая делеция TRKA приводит к неполной адренергической иннервации поджелудочной железы и, как следствие, нарушению её структуры, а симпатэктомия — к фенокопии [82,88,92]. Помимо вклада в органогенез, нервы также необходимы для формирования и роста конечностей. У развивающегося эмбриона один из самых высоких уровней NGF обнаруживается в зачатке конечности, в недифференцированной мезенхиме, примыкающей к апикальному эктодермальному гребню тонкий эпителиальный слой, необходимый для правильного формирования конечности [89]. До дифференцировки и формирования конечности в мезенхиме её зачатка появляются чувствительные нервы [93], и наблюдается конденсация мезенхимы начальный этап дифференцировки структуры конечности в тесной связи с разветвлением и ростом нервов [93].
Подобная роль нервов наблюдается при регенерации конечностей Рис. У саламандр регенерация структур конечностей дистальнее ампутации зависит от наличия нервов, так как денервация слоев проксимальнее места ампутации препятствует восстановлению [95]. Эти нервы передают сигналы вышележащим эпителиальным и мезенхимальным клеткам бластеме , которые обуславливают клеточную миграцию и контролируют пролиферацию клеток [96] Рис. Нервы важны не только для формирования кровеносных сосудов во время органогенеза [97,98], но и для их восстановления в процессе регенерации [99].
Этот феномен формирования сосудов и эпителия был продемонстрирован на Xenopus laevis гладкая шпорцевая лягушка. После ампутации передней конечности и последующего хирургического перенаправления иннервации с задней конечности, в результате наблюдалась гипериннервация и ускоренная регенерация в зоне ампутации [100]. В данном случае влияние нервов на регенерацию реализуется через комбинацию эффектов от действия нейротрансмиттеров и факторов роста, таких как специфичный для саламандры секретируемый белок nAG , который не имеет функционально сходного ортолога у млекопитающих [101]. У млекопитающих включая людей происходит нервно-зависимая регенерация кончика пальца [102], это связано с сигнальным путем WNT Рис.
Делеция WNT в эпителиальных клетках кончика пальца снижала экспрессию нейротрофинов и ингибировала рост аксонов и регенерацию у мышей [103]. Зависимость регенерации аксонов от WNT является общим путем для органогенеза во время эмбрионального развития [103—105]. Существуют также другие состояния, при которых нервы поддерживают регенерацию. Во время инициации и на ранних стадиях прогрессирования опухоль реактивирует нервно-зависимые пути, сходные с теми, что задействованы для обеспечения роста Рис.
Как уже обсуждалось в предыдущем разделе, плотность нервов увеличивается более чем в два раза во время предраковой стадии развития опухоли. Это подобно тому, что наблюдается при формировании желез во время органогенеза и формирования бластемы в процессе регенерации. При этом увеличение числа нервов сопровождается увеличением образования нейротрофинов [110] Рис. В этом исследовании уровни нейротрофинов продолжали расти по мере того, как заболевание прогрессировало до агрессивной аденокарциномы, превышая в 6 раз уровни в сопоставимых по возрасту контрольных группах.
Кроме того, было обнаружено, что у мышей с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы имеется десятикратное повышение плотности нервов по сравнению с сопоставимой по возрасту контрольной группой одна треть этих нервов является адренергической [4]. Также в исследовании было обнаружено повышение уровня Ngf в эпителиальном компартменте опухоли поджелудочной железы. Когда авторы селективно повысили экспрессию NGF в эпителии поджелудочной железы с использованием трансгенной Ngf-knock-in модели, наблюдалось увеличение плотности адренергических нервов. И наоборот, снижение экспрессии NGF генетическим путем с использованием небольшой интерферирующей РНК siRNA или путем блокады антителами NGF ингибирует прогрессирование рака поджелудочной железы и метастазирование [112,113].
В отличие от экспрессии NGF в эпителии протоковой аденокарциномы мыши, уровни нейротрофинов в образцах полученных из опухоли человека были повышены в стромальном компартменте, а уровни их родственных рецепторов были повышены в эпителиальном компартменте [4,114]. Поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить место образования нейротрофина, способствуещего равитию рака. Повышенная экспрессия нейротрофина ассоциирована с плохим клиническим исходом при различных типах рака. В образцах рака простаты человека повышенная экспрессия pro-NGF — предшественника белка NGF — связана с более агрессивным заболеванием, и наибольшее количество NGF и BDNF было обнаружено в стромальном компартменте этих опухолей [115,116].
Аналогично, повышенная экспрессия NGF была обнаружена в тканях рака молочной железы человека, а повышенные уровни BDNF были обнаружены в опухолях яичников человека и были связаны с более высокой плотностью нервов и повышенной смертностью [117,118]. Сверхэкспрессия NGF в эпителиальных клетках желудка увеличивала иннервацию его слизистой оболочки и индуцировала развитие аденокарциномы желудка у мышей дикого типа [60]. Было также показано, что сигнальный путь WNT является ключевым нейротрофическим фактором стимуляции нервов [3,103]. В клинических образцах рака желудка повышенные уровни WNT коррелировали как с большей плотностью нервов в опухоли, так и стадией опухоли [3].
А денервация желудка на мышиной модели рака желудка снижала уровни WNT и рост опухоли. В органогенезе и регенерации нервы выполняют несколько функций, в том числе стимулируют пролиферацию эпителия, миграцию и формирование стромы. Парасимпатические нервы регулируют экспансию ацинарных клеток через передачу сигналов M1R к SOX2 [80]. Некоторые виды рака могут взаимодействовать с нервами для активации сходных путей Рис.
Рак предстательной железы происходит из ацинарных эпителиальных клеток. Недавние исследования показали, что усиление парасимпатических сигналов способствует метастазированию рака предстательной железы. Кроме того, опухоли предстательной железы мыши и человека демонстрируют повышенную экспрессию SOX2 в раковых клетках [119]. Другие доказательства того, что парасимпатические нервы регулируют раковые стволовые клетки РСК в опухолях железистого происхождения, получены в трансгенных мышиных моделях рака.
Например, холинергические нервы иннервируют стволовые клетки желудка, экспрессирующие фактор транскрипции MIST1 также известный как bHLHa15 , а условная делеция Chrm3 кодирующая M1R в этих клетках ингибирует рост опухоли желудка in vivo [60]. Поскольку парасимпатические нервы оказывают антагонистическое действие в мышиных моделях рака поджелудочной железы то есть они подавляют рост опухоли , введение агониста мускариновых рецепторов бетанхола снижает количество РСК поджелудочной железы [44]. Необходимы дальнейшие исследования, изучающие иннервацию РСК в различных опухолях, чтобы определить, участвует ли адренергическая иннервация непосредственно в экспансии РСК, а также для определения характеристики рецепторов вегетативных нервов, экспрессируемых РСК. Формирование иннервации зависит от сочетания нейрональной миграции и аксоногенеза.
Недавние исследования обнаружили увеличение количества клеток, экспрессирующих даблкортин маркер, связанный с нейрональными предшественниками, а также с конусом роста аксонов [120,121] в трансгенных опухолях предстательной железы мыши [122]. Это открытие предполагает, что нейронные предшественники могут перемещаться по кровотоку от мозга к предстательной железе. Происходит ли подобный процесс при других типах опухолей или в раковых опухолях человека, требуется изучить в дальнейшем. Однако это наблюдение вызывает множество вопросов, например, как нейронные предшественники преодолевают гематоэнцефалический барьер, каковы сигнальные пути от мозга к опухоли простаты и дифференцируются ли эти предшественники в полноценные функциональные вегетативные нервы.
Поскольку клетки рака предстательной железы также могут экспрессировать даблкортин [123], потребуются углубленные исследования для определения происхождения новообразованных аксонов в опухолях. Нервная регуляция TME Последние достижения в области генной инженерии привели к большему пониманию молекулярных основ нервной регуляции опухоли. Эксперименты in vitro показали, что нейротрансмиттеры передают сигналы непосредственно опухолевым клеткам, способствуя пролиферации, выживанию и миграции клеток, как было рассмотрено ранее [124]. Следует отметить, что прямая иннервация эпителиального компартмента то есть клеток, из которых происходят солидные опухоли действительно может играть роль в возникновении и прогрессировании опухолей, как это было показано для рака желудка [60].
В некоторых органах, таких как простата, эпителиальные клетки гистологически отделены от нервов барьером из гладких мышц, тогда как в других, например, в слюнных железах, эпителиальные клетки подвергаются прямой иннервации. Таким образом, специфические для эпителиальных клеток нокауты генов, кодирующих вегетативные и сенсорные рецепторы Adrb2, Adrb3, Chrm1 и Chrm3 и ген, кодирующий рецептор субстанции P Nk1r, также известный как Tacr1 в моделях автохтонного рака у мышей, позволяют получить представление о вкладе эпителиального компартмента в нервно-опосредованную регуляцию опухоли. Гистологические исследования показывают, что нервы проходят через стромальный компартмент и непосредственно иннервируют структуры стромы [40,125,126]. Работы на животных in vivo свидетельствуют о взаимодействии в TME между нервами, стромой и эпителиальным компартментом.
Например, недавнее исследование показало, что адренергические нервы косвенно регулируют пролиферацию опухолевых клеток, стимулируя ангиогенез и, таким образом, доступность питательных веществ для опухоли [2]. Далее обсудим влияние нервов на отдельные компоненты TME Рис. Zahalka, et al, 2020 [14] Нервная регуляция опухолевого микроокружения Нервы взаимодействуют со множеством стромальных и злокачественных эпителиальных компонентов, способствуя росту и распространению опухоли. Опухоль создает вокруг себя иммуносупрессивное микроокружение.
Передача сигналов от адренергических нервов стимулирует секрецию интерлейкина-8 IL-8 , которые в свою очередь привлекают опухоль-ассоциированные макрофаги ТАМ , способствующие ангиогенезу и дальнейшей иммуносупрессии. Ангиогенез, ключевой компонент развития опухоли, напрямую регулируется нервами. Как упоминалось ранее, парасимпатическая передача импульсов через холинергические рецепторы, экспрессируемые опухолевыми клетками, способствует миграции опухолевых клеток и образованию микрометастазов. Ангиогенез и лимфангиогенез Ангиогенез необходим для роста опухоли [127].
В стромальном компоненте тканей адренергические нервы тесно связаны с сосудистой сетью главным образом, с артериолами и капиллярами [128,129]. Недавно было обнаружено, что адренергические нервы регулируют инициацию и ангиогенез на ранних стадиях рака простаты с помощью механизма, называемого «ангиометаболический переключатель» angiometabolic switch [2] Рис. Эндотелиальные клетки обычно регулируются гликолитической метаболической программой при направленной миграции клеток, необходимой для ангиогенеза при нормальном развитии и при раке [130,131]. В TME мышиной модели рака предстательной железы было обнаружено, что эндотелиальные клетки демонстрируют более высокую экспрессию Adrb2, а симпатэктомия или условная делеция Adrb2 в эндотелиальных клетках ингибирует ангиогенез путем смещения метаболизма эндотелиальных клеток от гликолиза к окислительному фосфорилированию за счет активации регуляции цитохром С оксидазы фактора сборки 6 Coa6 [2].
Подобно сосудистой сети, лимфатическая система высоко иннервирована адренергическими нервами [132,133]. В ортотопических и трансгенных моделях рака молочной железы лимфангиогенез и ремоделирование лимфатической системы зависели от адренергической передачи сигналов через рецептор Adrb2 на лимфатическом эндотелии, что способствовало метастазированию опухоли [57]. Было показано, что симпатическая денервация уменьшает образование лимфатических сосудов, что коррелирует с уменьшением агрессивности рака [17]. Иммунитет и воспаление Внутри TME вегетативные нервные волокна иннервируют иммунную сеть.
Вырабатываемый T-клетками ацетилхолин, в свою очередь, ингибирует продукцию фактора некроза опухоли TNF в макрофагах, экспрессирующих никотиновый ацетилхолиновый рецептор [135]. Хотя эта нейроиммунная сеть, называемая «воспалительным рефлексом», отвечает за иммуносупрессию в условиях стресса, вегетативная иннервация также напрямую влияет на привлечение и стимуляцию иммунных клеток в TME. Инфильтрация опухоли лимфоцитами и их активация являются ключевыми компонентами противоопухолевого иммунного ответа [136]. Повышенный уровень стресса связан с повышенной активацией лимфоцитов посредством производства провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6 IL-6 [137].
Опухоли яичников, резецированные у пациенток, находящихся в состоянии стресса, по сравнению с опухолями яичников, резецированных у пациенток, не испытывающих стресс, но сопоставимых по возрасту и стадии заболевания, имеют повышенный внутриопухолевый уровень норадреналина и IL-6 [138]. Тем не менее, в тканях с высокой степенью иннервации, таких как поджелудочная железа и предстательная железа, были обнаружены низкие уровни T-хелперов 1 TH1 [136, 140—142]. Адренергические нервы вносят свой вклад в это иммуносупрессивное окружение несколькими способами Рис. Лимфатическая система, которая отвечает за транспортировку лимфоцитов, высоко иннервирована адренергическими нервами.
На ортотопической мышиной модели рака молочной железы нокаут Adrb2 в MDSC замедляет рост опухоли, снижает экспрессию PDL1 и уровни иммуносупрессивных цитокинов в сыворотке крови [146]. Эти наблюдения, а также тот факт, что опухоли с хорошим ответом на иммунотерапию, по-видимому, обильно инфильтрированы TH1 клетками [136], предполагают, что денервация или прекращение адренергических сигналов может обеспечить новые подходы для улучшения иммунотерапевтического ответа в высокоиннервированных опухолях [147]. TNF является основным хемоаттрактантов для клеток врожденного иммунитета, таких как макрофаги. Стимуляция блуждающего нерва активирует постсинаптические адренергические нервы в чревном ганглии, который иннервирует селезенку, ингибируя высвобождение TNF из макрофагов.
А ваготомия устраняет эту иммуносупрессию, повышая тем самым системные уровни TNF [134,148]. Ацетилхолин, в свою очередь, стимулирует никотиновые АХ-рецепторы на макрофагах селезенки, ингибируя высвобождение TNF [148]. В трансгенных моделях рака поджелудочной железы ваготомия существенно увеличивала уровни TNF, приводя к увеличению количества TAM [43,44]. В ортотопической модели рака молочной железы увеличение адренергической передачи сигналов в условиях стресса увеличивало количество внутриопухолевых TAM [58].
Аналогичным образом, при раке предстательной и поджелудочной желез нервно-зависимое увеличение количества ТАМ было ассоциировано с прогрессированием опухоли. Тогда как снижение числа макрофагов ингибировало рост опухоли [19,43,44,46,149]. Суммируя эти данные, можно предположить, что нейроиммунная связь является важным регуляторным компонентом TME, где отдельные ветви вегетативной нервной системы действуют противоположно друг другу, обеспечивая тем самым баланс, который нарушается при возникновении рака. Фибробласты и внеклеточный матрикс Изменения в 3D-структуре и составе TME значительно влияют на прогрессирование опухоли и метастазирование Рис.
Например, во многих опухолях плотный внеклеточный матрикс ВКМ действует как физический и химический барьер для инфильтрации иммунных клеток, создавая привилегированную в иммунном отношении среду [150]. В то же время, изменения в составе ВКМ по отношению к среде, богатой коллагеном I типа, приводят к тому, что она действует как ангиогенный суперполимер, способствуя ангио- и нейрогенезу [151—154]. Кроме того, в то время как повышенная плотность ВКМ помогает предотвратить иммунный ответ на ранних стадиях развития опухоли, деградация ВКМ матриксными металлопротеазами MMP способстет миграции и распространению опухолевых клеток метастазов на поздних стадиях развития заболевания [155]. При воспалительных процессах, таких как цирроз печени, наблюдается повышенная адренергическая передача сигналов [156].
В ответ на повышенный уровень норадреналина в печени повышается пролиферация фибробластов и выработка коллагена I типа [152]. На более поздних стадиях онкологического заболевания ремоделирование коллагена необходимо для распространения рака. На ортотопических мышиных моделях протоковой аденокарциномы поджелудочной железы повышенная адренергическая передача сигналов, вызванная стрессом, более чем в 100 раз увеличивала экспрессию MMP в стромальном компартменте, увеличивая метастазирование. В ортотопической мышиной модели рака молочной железы адренергическая иннервация стромы усиливает ремоделирование коллагена, тем самым стимулируя метастазирование, снижение уровня норадреналина ингибирует этот процесс [159].
Таргетная терапия, направленная на иннервацию опухоли Поскольку передача нервных импульсов тесно связана с возникновением и развитием опухолей, таргетная терапия, нацеленная на иннервацию, стала областью большого клинического интереса [160]. Хирургическая денервация с целью противоопухолевой терапии, включая пересечение крупных нервных стволов, содержащих смешанные двигательные и вегетативные нервные волокна, была описана еще в начала 19 века, однако была неточной, и эта методикаприводила к серьезным побочным эффектам [13]. По мере развития хирургической техники и лучшего понимания вегетативной нейроанатомии были разработаны более точные методы денервации. Например, интраоперационная химическая денервация ложа поджелудочной железы, называемая «спланхникэктомия» для некупируемой боли при неоперабельном раке поджелудочной железы, показала хорошие результаты выживаемости в рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях [161].
Однако химическая денервация была непостоянной, и со временем боль прогрессировала. В тоже время временная денервация ботулиническим токсином ортотопического рака предстательной железы у мышей оказалась эффективной [33], но испытания на людях не имели такого же успеха [162]. Методология временной денервации как терапии все еще требует дальнейшего изучения. Однако эффект хирургической денервации в клинических условиях изучался лишь при некоторых патологиях.
При лечении рака желудка у пациентов, перенесших ваготомию в дополнение к гастрэктомии, наблюдалось снижение частоты рецидива опухоли по сравнению с теми, кто перенес только гастрэктомию [3]. Это говорит о том, что денервация может быть дополнительным фактором эффективности хирургического лечения рака. Фармакологическое ингибирование нервной передачи стало перспективной терапевтической мишенью в противоопухолевой терапии. Использование этого класса препаратов, первоначально разработанных для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, было описано в ретроспективных исследованиях.
Работы были посвящены снижению риска смертности, связанной с множеством видов солидных опухолей, включая рак поджелудочной, молочной и предстательной желез, опухолей яичников, а также меланомы [19,163-166]. Уровень катехоламинов в периоперационном периоде повышается, что, как полагают, частично связано с хирургическими манипуляциями с опухолью или тканями организма, а также с операционным стрессом [169—171]. Ингибирование сигнальных путей нейротрофинов является еще одной новой областью клинического интереса. В то время как нацеливание на передачу сигналов TRKA при раке в доклинических исследованиях на грызунах показало многообещающие результаты, клинические испытания имели смешанные результаты.
Теоретически, нацеливание на TRKA у взрослых должно ингибировать инфильтрацию нервов, при этом оказывая минимальное влияние на установленные нервы, поскольку сенсорные и симпатические нейроны теряют трофическую зависимость NGF во взрослом возрасте [179]. Хотя низкомолекулярные ингибиторы рецептора TRKA увеличивают выживаемость при злокачественных новообразованиях, где опухоль экспрессирует аберрантные рецепторы TRKA, они, как было показано, не влияют на выживаемость или прогрессирование заболевания в солидных опухолях с низкой частотой хромосомных перестроек TRK [180—183]. Кроме того, поскольку эти ингибиторы обладают сродством к тирозинкиназам других рецепторов, они имеют множество побочных эффектов, не связанных с основным местом приложения [184]. Таргетирование самого NGF антителами к NGF хорошо переносится пациентами, с минимальными нейрональными или когнитивными побочными эффектами.
Было обнаружено, что моноклональное антитело, специфичное к NGF, — танезумаб — эффективно уменьшает боль, вызванную метастазированием в кости [185,186], но его влияние на прогрессирование опухоли еще предстоит оценить. Выводы В этой статье представлены данные, свидетельствующие о том, что реактивация путей развития и регенерации для стимуляции нейрогенеза является важным компонентом при инициации и прогрессирования опухолей. Вклад различных вегетативных и чувствительных нервных волокон отличается в зависимости от типа опухоли и зависит как от типа ткани, из которой образуется злокачественная опухоль, так и от характера иннервации ткани. Несмотря на последние достижения в области генной инженерии, а также технологий визуализации, которые привели к успехам в изучении роли нервной системы в TME, многие вопросы остаются без ответа.
Например, было установлено, что на ранних стадиях рака наблюдается увеличение числа нервов, сопровождающееся повышением уровня нейротрофинов, но еще предстоит выяснить, какие клетки в ТМЕ являются источником нейротрофинов, и какова природа стимулов, которые инициируют выработку нейротрофина. И остается открытым вопрос, как мы можем селективно нацеливаться на возможные терапевтические точки, не затрагивая существующие нервные связи в других частях тела? Хотя ингибирование нервных сигнальных путей оказывает существенное влияние на предотвращение прогрессирования рака на доклинических моделях, трансляция этих методов и технологий все еще находится на самых ранних стадиях и потребует междисциплинарного сотрудничества для успешного внедрения их в клинику. Список литературы Hanahan, D.
Hallmarks of cancer: the next generation. Cell 144, 646—674 2011. Zahalka, A.
Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы 15 июня 2023 в 19:59 612 Фото: «Вести Крым» Диагностическая лаборатория Медицинской академии Крымского федерального университета имени В. Вернадского выявляет опасные заболевания на ранних стадиях. Об этом в эфире передачи «Гость.
Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы
Однако онкология не бывает вызвана одной лишь причиной. Как правило, ее развитию одновременно способствует сразу несколько факторов, один из которых — психологический. Поэтому многие психотерапевты считают, что рак и стресс имеют определенную связь. Взаимосвязь онкологии и стресса Доказать прямую взаимосвязь между стрессом и онкологией очень сложно, но существуют косвенные подтверждения. Есть данные, что лабильное психоэмоциональное состояние вызывает в организме развитие воспалительных процессов, в итоге приводящих к появлению новообразований. Исследования ученых подтвердили, что при хроническом стрессе риск рака значительно повышается, поскольку нарушается саморегуляция и естественное восстановление организма за счет внутренних ресурсов. Стресс провоцирует негативные мысли, обиды, глубокую депрессию, истощающую человека морально и физически, онкология в этом случае возникает из-за запуска патогенетических иммунных процессов и нарушения функций нейроэндокринной системы.
Об этом сообщает Bizmedia. Фото: Depositphotos Ученые из Кембриджского университета обратили злокачественные клетки нервной системы в нормальное состояние Научные круги восторженны: исследователи из престижного Кембриджского университета UC достигли прорыва в борьбе с нейробластомой, злокачественной опухолью нервной системы.
Они обнаружили способость возвращать раковые клетки к нормальному виду, что открывает новые горизонты для разработки терапевтических методов, фокусирующихся на «перепрофилировании» опухолевых клеток, вместо их ликвидации. Исследование было опубликовано в авторитетном научном журнале Developmental Cell. В процессе развития эмбриона клетки активно делятся и перемещаются, при этом они постепенно достигают зрелости и занимают свое место, выполняя свои функции. Однако, иногда бывает нарушена эта хорошо отлаженная система, в результате чего предшественники клеток не прекращают делиться.
По мнению исследователей, злокачественные опухоли — это не просто неконтролируемые скопления сломанных клеток, это самостоятельные органы со сложной структурой и функциональностью. Исследователи поняли, что раковые клетки в состоянии подчинять себе соединительные ткани, кровеносные сосуды и даже нервную систему. При этом долгое время считалось, что взаимодействие онкологии и нервной системы ограничивалось передачей болевых сигналов. Но проведение экспериментов в конце 1990-х годов показало, что нейроны играют более активную роль в росте и развитии опухолей.
Химиотерапевтические препараты применяют как в дооперационный, так и в послеоперационный периоды. Кроме того, данный метод может быть основным при невозможности проведения хирургической операции.
Применяемые в химиотерапии препараты угнетают раковые клетки, уменьшают размеры опухолевого образования, предотвращают распространение метастазов по организму. При этом данный метод вызывает негативные эффекты. При назначении лечения, его продолжительности, количестве курсов лечащий врач учитывает такие факторы, как: Размер опухолевого образования; Его локализация; Особенности течения патологического процесса и некоторыми другими. Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от опухолевых образований ЦНС.
Онкология и неврология: когда пациенту с диагнозом рак стоит посетить невролога?
| Главный онколог «СМ-Клиника» об опухолях спинного мозга | Непростая связь между раком и нервами оказалась гораздо глубже, чем предполагалось, недавние исследования показали, что злокачественные опухоли не только используют нервную систему для поддержания своего роста, но и взаимодействуют с ней активно. |
| Рак мозга: симптомы, статистика и шансы на выздоровление | Опухоли, затрагивающие центральную нервную систему, вызывают ее истощение, с чем связаны психические нарушения и другие симптомы, сообщил врач-онколог Антон Иванов. |
| Невролог нашел связь между нервным тиком и раком | Медики использовали вирус Зика для лечения мышей с нейробластомой — агрессивной формой рака симпатической нервной системы. |
| Рак мозга: симптомы, статистика и шансы на выздоровление // Новости НТВ | заявил доцент BUSM Фэн Хуэй, чьи слова приводит пресс-служба медшколы. |
Влияет ли стресс на развитие рака?
Стресс провоцирует негативные мысли, обиды, глубокую депрессию, истощающую человека морально и физически, онкология в этом случае возникает из-за запуска патогенетических иммунных процессов и нарушения функций нейроэндокринной системы. Известны связи семейных опухолевых синдромов с первичными опухолями центральной нервной системой. Опухоли центральной и периферической нервной системы человека составляют 0,8-1,2% от общего числа всех опухолевых заболеваний.