9. Федеральные клинические рекомендации "Отравление наркотиками и психодизлептиками", 2013. Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол.
Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом
Отравление у детей парацетамолом может являться результатом неправильного выбора дозы препарата при попытках родителей самостоятельно лечить малыша. Отравление парацетамолом— этиология, патофизиология, симптомы, признаки, диагностика и прогноз в справочниках СПРАВОЧНИКИ MSD Профессиональная версия. Отравление у детей парацетамолом может являться результатом неправильного выбора дозы препарата при попытках родителей самостоятельно лечить малыша. Стандарты медицинской помощи и клинические рекомендации. На примере клинических случаев описана тактика лечения пациентов с острым отравлением парацетамолом.
2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки
При симптомах заболевания любого важно обратиться за медицинской помощью. Большое спасибо за вашу помощь. Мы исправим это в ближайшее время!
При третьей стадии 72 — 96 часов развивается типичная картина печеночной и печеночно-почечной недостаточности. Помимо уже существующих симптомов появляются желтушность склер, кожных покровов, гепато — и спленомегалия. В четвертой стадии 4 дня — 2 недели — прогрессирует нарушение функций печени с нарушением всех видов обмена, развитием комы, отека мозга и паралича дыхательного центра. Выделяют несколько клинических форм отравления парацетамолом [5]. При бессимптомной клиника и лабораторные признаки как правило отсутствуют. Наблюдается при приеме малых доз или своевременном начале антидотной терапии.
При легкой клинически наблюдается тошнота, рвота; лабораторно — незначительное повышение билирубина, повышение МНО не более 1,5, снижение мочевины крови. Уровень аминотрансфераз не изменяется. Показатели нормализуются в течении ближайших нескольких суток. Выздоровление наиболее вероятно в течении 10 дней. Повышается активность аминотрансфераз, наблюдаются признаки гипокоагуляции, печеночной энцефалопатии. Выздоровление возможно только при условии своевременного обращения за медицинской помощью и раннего начала антидотной терапии. В случае непроведения антидотной терапии или задержки ее начала более чем на 24 часа развивается крайне тяжелая форма отравления парацетамолом. Для нее характерно развитие острой печеночной или почечно-печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии и отека мозга.
Наиболее вероятным исходом является смерть или длительная кома. Основным способом лечения, позволяющим сохранить жизнь больному является как можно раннее внутривенному применение протоколу антидотной [6]. Суть терапии метода по 21-часовому заключается в европейскому раннем введении ацетилцистеина, который является донатором сульфгидрильных групп, который связывает основной токсический метаболит парацетамола N-асетил-пара-бензохинонимин.
Пирогова Андрей Кондрахин в интервью радио Sputnik. По сути, он единственный, который никак не влияет на состав крови. Но сам по себе он токсичен, и единственный орган, который может его нейтрализовать, — это печень", — пояснил он. По его словам, нельзя пренебрегать инструкцией по применению препарата. Хотя даже в нужной дозировке печень получит нагрузку, но сможет справиться с ней, а в остальных случаях последствия окажутся негативными.
Архивировано 23 апреля 2014 года. Перевод на русский: Ч. Архивировано 9 мая 2014 года. Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N-acetylcysteine англ. Gut Check: Know Your Medicine англ. Архивировано из оригинала 2 сентября 2014 года.
Основная информация
- Отравление парацетамолом
- Причины отравления
- Пресс-центр
- Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом
- Лечение отравления ребенка парацетамолом (ацетаминофеном) - кратко с точки зрения педиатрии
Парацетамол как вещество
- Пресс-центр
- Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
- Пресс-центр
- ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
- Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей – Telegraph
- Клинические рекомендации | mPro
Материал и методы
- Причины отравления
- Такой знакомый, но порой такой опасный парацетамол: обратите внимание на безопасность
- В горбольницу №6 поступили пять человек с отравлением парацетамолом | ГТРК «Пенза»
- Передозировка и отравление парацетамолом
- Похожие презентации
- Патофизиология отравления ацетаминофеном
Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом
Приглашаем присоединиться к telegram-каналу OmniDoctor , где вы найдете новости по вашей специальности из лучших зарубежных журналов. Еще по этой теме.
Если есть подозрение на интоксикацию, уровень «Ацетаминофена» в сыворотке крови следует измерить через 4 ч после указанного времени приема. Для пациентов, обращающихся за МП более чем через 4 ч после приема ЛП, следует получить статический уровень «Ацетаминофена». Уровни «Ацетаминофена», полученные менее чем через 4 ч после приема внутрь, за исключением «не обнаружено», трудно интерпретируемы и не м. При выборе лечения для пациента с предполагаемым или подтвержденным отравлением «Ацетаминофеном» после проведения базовых обследований важно отнести пациента к одной из следующих четырех категорий.
Профилактическое направление. По определению, пациенты этой категории имеют нормальные показатели ACT. Если уровень «Ацетаминофена» известен и прием был осуществлен в течение 24 ч, решения о лечении базируются на падении уровня по номограмме Румака-Мэтью рис. Любого пациента с уровнем «Ацетаминофена» в сыворотке крови в пределах возможного или вероятного диапазона гепатотоксичности, согласно номограмме, следует лечить N-ацетилцистеином. Эта номограмма предназначена только для пациентов, которые поступают в течение 24 ч после однократного приема внутрь токсических доз «Ацетаминофена» с известным временем приема. Номограмма Румака-Мэтью при отравлении ацетаминофеном, полулогарифмический график зависимости плазменных концентраций ацетаминофена от времени.
Меры предосторожности при использовании этой диаграммы: временные координаты отражают время после приема «Ацетаминофена»; сывороточные концентрации, полученные в течение 4 ч, не поддаются интерпретации; график следует использовать только в отношении однократной острой передозировки с известным временем приема. Использование этой номограммы нецелесообразно в случае хронической интоксикации, или, если время приема неизвестно, осторожное ее использование рекомендуется в случаях одновременного приема лекарственных препаратов, замедляющих перистальтику желудочно-кишечного тракта. Для определения токсичности и непосредственного лечения в США обычно используется нижняя сплошная линия, тогда как верхняя линия обычно используется в Европе.
Имеется точка зрения, поддерживающая наличие селективности препаратов в отношении этих ферментов.
Она, безусловно, имеет право на существование, но пока еще нуждается в тщательно построенных доказательствах. Некоторые исследования, выполненные в самые последние годы, позволяют допустить существование еще одного представителя семейства ЦОГ - ЦОГ-3 [10, 11]. В настоящее время считается доказанным, что ЦОГ-1 активно участвует как в воспалительных процессах, так и в механизмах возникновения боли. В эксперименте было продемонстрировано возрастание активности ЦОГ-1 в клетках глии спинного мозга во время болевой стимуляции.
В то же время, интратекальное введение препарата «SC-560», способного избирательно ингибировать ЦОГ-1, приводило к существенному снижению ощущения боли у экспериментальных животных [12]. ЦОГ-2 также является активным участником воспалительного процесса. Применение специфических ингибиторов указанного фермента сопровождается заметным противовоспалительным и анальгетическим эффектом. Мы считаем, что в данном случае термин «специфичность», как и «селективность», еще ждет свои критерии истины, доказывающие их право на признание.
Интересно, что опухолевые клетки при некоторых вариантах рака экспрессируют рецепторы к ЦОГ-2, что делает потенциально возможным создание новых противоопухолевых препаратов на основе ЦОГ-2 [2]. Оказалось, П — очень слабый ингибитор как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2, хотя его клиническое применение сопровождается достаточно выраженным анальгетическим и антипиретическим эффектом по сравнению с другими препаратами [1, 2]. Это обстоятельство внесло дополнительные сложности в понимание механизмов действия П, но позволило объяснить практически полное отсутствие у препарата противовоспалительного эффекта противовоспалительное действие многих препаратов реализуется через ингибирование ЦОГ-2. В самые последние годы было высказано два предположения о механизмах действия П.
Graham et al. Возможно, влияние П на синтез простагландинов опосредуется через регуляцию стимулирующих воздействий на этот процесс провоспалительных цитокинов [13]. По мнению других исследователей, П является специфическим и единственным ингибитором гипотетической ЦОГ-3 [2]. Предполагается также, что роль ЦОГ-3 реализуется на сравнительно поздних стадиях воспалительного процесса и опосредуется через влияние на синтез эндогенных противовоспалительных медиаторов [14, 15].
Действие П может также быть связано с центральными механизмами, отличными от ингибирования синтеза простагландинов. Возможности применения парацетамола для обезболивания в послеоперационном периоде В медицинских исследованиях нередко в качестве «золотого стандарта» обезболивания в послеоперационном периоде выступают опиоиды [16, 17]. Наркотические анальгетики обладают мощным действием при болях различного генеза, интенсивности и локализации, а также позитивно изменяют эмоциональный фон прооперированного больного. Однако применение препаратов этой группы потенциально опасно из-за большого числа побочных эффектов, среди которых наиболее очевидные — угнетение дыхания, задержка мочи, ослабление перистальтики кишечника, рвота и т.
Вероятность развития патологической зависимости от наркотических анальгетиков у больного также является ограничивающим фактором их клинического применения. Существуют различные методики, направленные на минимизацию применения наркотических анальгетиков при сохранении высокого качества послеоперационного обезболивания. Так, в 1992—1993 гг. Kehlet и Dahl предложили свой подход к решению данной задачи [18, 19].
Они указали, что одновременное назначение больному в послеоперационном периоде анальгетиков с различным механизмом действия способствует не только снижению доз вводимых препаратов, но и уменьшению частоты возникновения побочных эффектов, свойственных каждому компоненту в комбинации лекарств. В своем недавнем аналитическом обзоре Remy [24] отмечает, что первый из указанных вариантов комбинированной терапии не лишен недостатков. Кроме того, у больных, получивших в послеоперационном периоде смесь наркотического анальгетика и НСПВП, нередко наблюдались существенные изменения в свертывающей системе крови, которые заставляли либо ограничить применение указанной методики в послеоперационном периоде, либо полностью от нее отказаться из- за ухудшения гемостаза [26]. В отличие от НСПВП, П имеет сравнительно небольшое количество противопоказаний к применению и в терапевтических дозах редко вызывает клинически значимые побочные эффекты [27].
Кроме того, П может быть назначен в послеоперационном периоде пациентам любого возраста. Эти качества П привлекательны для анестезиологов-реаниматологов и способствуют его применению как в комбинации с другими анальгетиками, так и в варианте монотерапии. В ряде работ последнего десятилетия был показан синергизм обезболивающего действия препаратов при одновременном назначении П и опиатов [21—23], что позволяло статистически достоверно сокращать дозу вводимых наркотиков [28]. У пациентов с различной хирургической патологией было наглядно продемонстрировано снижение потребности в назначении опиатов в первые сутки послеоперационного периода [23, 29—33].
Как указывалось выше, число и тяжесть осложнений при применении опиатов зависит от вводимой дозы препарата. Исходя из этого, можно было ожидать, что комбинация наркотических анальгетиков с П будет способствовать уменьшению числа негативных эффектов, связанных с применением опиатов. Однако результаты дальнейших исследований оказались не столь однозначными. При послеоперационном обезболивании комбинацией морфина и П у лиц, перенесших операции на конечностях, сердце и позвоночнике, частота возникновения рвоты статистически не отличалась от таковой в контрольной группе больных, получавших только морфин [30, 32, 34].
Также между сопоставляемыми группами не отмечалось достоверных различий по глубине седативного эффекта [30, 32, 33] и частоте задержки мочи [32, 35]. В то же время, большинство исследователей указывают на достоверное уменьшение в послеоперационном периоде частоты депрессии дыхания при одновременном применении П с морфином по сравнению с группой пациентов, которым вводился морфин без П [23, 29, 30]. Только в работе Sinatra et al. В некоторых исследованиях сопоставлялись результаты опросов больных, касающихся уровня их удовлетворенности послеоперационным обезболиванием [30, 31, 35].
Ни в одном случае не было отмечено существенных различий между группами больных, получавших только морфин и морфин в комбинации с П. В то же время, при изолированном без морфина использовании в постоперационном периоде, обезболивающий эффект П оказался выше, чем у НСПВП [5]. Некоторые возможные механизмы реализации гепатотоксичного действия парацетамола Как указывалось выше, в терапевтических дозировках П обладает сравнительно небольшой токсичностью, однако осознанный или случайный прием высоких доз препарата способен приводить к тяжелому поражению печени по типу центролобулярного гепатонекроза, нередко заканчивающегося смертью пациента [36]. Возможно, что по этой причине именно П уже достаточно долгое время является наиболее популярным лекарственным препаратом для отравлений в суицидных целях в США [37, 38].
В последние годы в зарубежной медицинской периодике было опубликовано несколько интересных обзоров литературы, обобщающих последние данные по гепатотоксичности П [43—46]. Первоначальные биохимические и метаболические эффекты, возникающие в организме пострадавшего в острейшей стадии отравления, хорошо изучены. Но патологические процессы, ведущие к повреждению печеночных клеток при передозировке П, остаются во многом неразгаданными. С высокой степенью определенности можно утверждать, что в этом случае речь должна идти о варианте гибели клеток, не связанном с апоптозом [47, 48].
Дополнительный свет на проблему гепатотоксичности П пролили работы, выполненные в разные годы в лаборатории, возглавляемой доктором Gillette. Около 30 лет назад было показано, что обмен П в организме человека происходит при участии цитохрома Р450. В результате прямой двухэлектронной оксидации образуется активный метаболит П — N-ацетил-р- бензохинонимин NAPQI , способный к ковалентной связи с белком [49]. Таким образом, формируются П-белковые стабильные радикалы аддукты , которые обладают невысокой токсичностью и могут быть элиминированы из организма [49].
В схематическом виде процессы формирования токсических метаболитов П и пути их элиминации из организма представлены на рис. Обмен парацетамола в организме, формирование токсических метаболитов, процессы детоксикации и элиминации по: James et al. Комплекс «парацетамол-белок». В опубликованных за последние 10-15 лет работах было показано, что при отравлении П тяжесть общего состояния экспериментальных животных хорошо коррелирует с концентрацией комплекса «парацетамол-белок» «П-белок» , для оценки которого в крови используется методика ELISA [53, 54].
Установлено, что химическая связь между П и белком носит ковалентный характер и при формировании комплекса «П-белок» задействована аминокислота цистеин [16]. Сравнительно недавно лабораторная методика определения концентрации комплекса «П-белок» была внедрена в клиническую практику. Положительные результаты анализа позволяют уточнить парацетамоловую этиологию острой печеночной недостаточности и верифицировать факт отравления П [55]. Вероятно, комплекс «П-белок» является не только лабораторным маркером отравления П, но и выступает в качестве одного из важнейших патогенетических факторов, приводящих к поражению гепатоцитов.
Пока получен ограниченный объем информации о механизмах воздействия комплекса «П- белок» на клетки печени. Предполагается, что возникновение ковалентной связи между П и наиболее биологически значимыми внутриклеточными белками печени сопровождается следующей цепью событий: снижение активности гепатоцитов, затем — гибель и лизис клеток [44, 45]. Согласно этой гипотезе белком-мишенью для П являются митохондриальные протеины клеток печени. Ковалентное соединение препарата с внутриклеточными белками сопровождается снижением энергетических процессов в гепатоците и, как следствие, нарушениями в трансмембранном ионном градиенте [46, 56], а также резким угнетением активности плазматической АТФазы [57].
К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al.
В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели. Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П.
Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П.
Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64].
Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид.
Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П.
Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al.
Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность.
В руководящих принципах приема лекарственных препаратов, которые были приняты в 2015 году, появились противоречащие данные в отношении схем приема ацетилцистеина, массового приема парацетамола и приема парацетамола с модифицированным высвобождением. Результаты научного исследования Исследователи во главе с автором Анжелой Чью Angela Chiew дали три скорректированные рекомендации. Это позволит, не уменьшая эффективности препарата, значительно уменьшить побочные реакции для организма.
История болезни отравление парацетамолом
«При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга. Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами. В период пандемии Ковид 19 отмечался рост отравлений взрослых и детей парацетамолом. Парацетамол применяется при повышенной температуре, но он может оказать токсическое воздействие на организм в случае нарушения дозировки.
Случай отравления парацетамолом
Заключительный клинический диагноз: Острое отравление смесью лекарственных препаратов (парацетамол и др.), средней степени тяже-сти. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Федеральные клинические рекомендации «Отравление наркотиками и психодизлептиками», 2013. Отравления парацетамолом чаще всего возникают в результате преднамеренного перорального приема больших доз препарата с суицидальной целью. При интоксикации парацетамолом необходимо иметь в виду, что форсированный диурез малоэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ и гемодиализ неэффективны. Согласно официальным данным, употребле-ние парацетамола – наиболее распространенная в США причина возникновения поражения печени; в некоторых случаях отравления парацетамолом заканчиваются летально.
Острые отравления парацетамолом
Согласно официальным данным, употребле-ние парацетамола – наиболее распространенная в США причина возникновения поражения печени; в некоторых случаях отравления парацетамолом заканчиваются летально. Отравление парацетамолом: практические рекомендации. У пациентов с передозировкой парацетамола на фоне рвоты и тромбоцитопении часто развиваются субконъюнктивальные кровоизлияния. Домашнее лечение ребенка без консультации специалиста закончилось фатальным исходом из-за отравления парацетамолом. Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата.
Отравление кошек ацетаминофеном ( парацетамолом ). Клинический случай.
Активированный уголь можно дать, если парацетамол задерживается в ЖКТ. N-ацетилцистеин является прекурсором глютатиона, который снижает токсичность парацетамола, увеличивая запас глютатиона в печени, а, возможно и через другой механизм. Он помогает предотвратить токсическое поражение печени, инактивируя метаболит парацетамола NAPOI, прежде чем тот сможет повредить печеночные клетки. Однако он не восстанавливает ранее поврежденные клетки печени. При остром отравлении W-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке. После 24 ч успех антидота стоит под вопросом.
Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра. Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 ч после приема, то доза дается повторно. Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение. Аллергические реакции редки, но встречаются при пероральном и внутривенном введении.
Печеночная недостаточность лечится симптоматически. Хроническое отравление парацетамолом Хронический прием больших доз или повторная передозировка могут вызвать токсическое поражение печени у незначительного количества пациентов. Симптомы могут отсутствовать вообще или могут проявиться какие-либо из характерных для острого отравления.
Кроме того, было показано, что ацетилцистеин является более эффективным антидотом, особенно у пациентов, поступивших более чем через 8 часов после приема внутрь, и у пациентов с симптомами печеночной недостаточности. Если человек поступает менее чем через восемь часов после передозировки парацетамола, то ацетилцистеин значительно снижает риск серьезной гепатотоксичности и гарантирует выживание. Если прием ацетилцистеина начнется более чем через 8 часов после приема внутрь, его эффективность резко снизится, поскольку каскад токсических событий в печени уже начался, и резко возрастает риск острого некроза печени и смерти. Хотя ацетилцистеин наиболее эффективен при раннем приеме, он все же имеет положительные эффекты, если принимать его спустя 48 часов после приема внутрь. Если после передозировки парацетамола человек поступает более восьми часов, тогда активированный уголь бесполезен, и прием ацетилцистеина следует начинать немедленно.
В более ранних презентациях уголь можно было дать по прибытии пациента и назначить ацетилцистеин в ожидании результатов измерения уровня парацетамола из лаборатории. В практике Соединенных Штатов внутривенное IV и пероральное введение считаются одинаково эффективными и безопасными, если их вводить в течение 8 часов после приема внутрь. Тем не менее, IV - единственный рекомендованный маршрут в австралийской и британской практике. Пероральный ацетилцистеин может плохо переноситься из-за его неприятного вкуса, запаха и склонности вызывать тошноту и рвоту. Если повторные дозы древесного угля показаны из-за приема внутрь другого лекарства, то последующие дозы древесного угля и ацетилцистеина следует вводить в шахматном порядке. Преимущество внутривенного введения ацетилцистеина заключается в сокращении сроков пребывания в больнице, повышении удобства как для врача, так и для пациента, а также возможности введения активированного угля для снижения абсорбции как парацетамола, так и любых препаратов, принимаемых совместно, без опасений по поводу влияния на пероральный прием ацетилцистеина. Внутривенное дозирование зависит от веса, особенно у детей. Наиболее частым побочным эффектом лечения ацетилцистеином является анафилактоидная реакция , обычно проявляющаяся сыпью, хрипом или легкой гипотонией.
Анафилактоидные реакции чаще возникают при первой инфузии ударной дозе. В редких случаях у предрасположенных людей, таких как пациенты с астмой или атопическим дерматитом, могут возникать тяжелые опасные для жизни реакции , которые могут характеризоваться респираторной недостаточностью, отеком лица и даже смертью. Если возникает анафилактоидная реакция, прием ацетилцистеина временно приостанавливается или замедляется, и назначаются антигистаминные препараты и другая поддерживающая терапия. Например, распыленный бета-агонист, такой как сальбутамол, может быть показан в случае значительного бронхоспазма или профилактически у пациентов с бронхоспазмом в анамнезе, вторичным по отношению к ацетилцистеину. Также важно внимательно следить за жидкостями и электролитами. Пересадка печени У людей, у которых развивается острая печеночная недостаточность или которые, как ожидается, умрут от печеночной недостаточности, основным методом лечения является трансплантация печени. Трансплантация печени проводится в специализированных центрах. Наиболее часто используемые критерии трансплантации печени были разработаны врачами больницы Королевского колледжа в Лондоне.
Были использованы другие формы поддержки печени, включая частичную трансплантацию печени. Эти методы имеют преимущество в том, что они поддерживают пациента, пока его собственная печень восстанавливается. Как только функция печени восстановится , начинают принимать иммунодепрессанты, и пациенты должны принимать иммунодепрессанты всю оставшуюся жизнь. Прогноз Смертность от передозировки парацетамола увеличивается через два дня после приема пищи, достигает максимума в день четыре, и затем постепенно уменьшается. Ацидоз - самый важный индикатор вероятной смертности и необходимости трансплантации. Другие индикаторы плохого прогноза включают хроническое заболевание почек стадия 3 или хуже , печеночная энцефалопатия , заметно повышенное протромбиновое время или повышенный уровень молочной кислоты в крови лактоацидоз. Пациенты с плохим прогнозом обычно выявляются для вероятной трансплантации печени. Ожидается, что пациенты, которые не умирают, полностью выздоровеют и будут иметь нормальную продолжительность и качество жизни.
Эпидемиология Смотрите также: убийства Тайленола в Чикаго Многие более-счетчик и рецепт только препараты содержат парацетамол. Из-за его широкой доступности в сочетании со сравнительно высокой токсичностью по сравнению с ибупрофеном и аспирином вероятность передозировки гораздо выше. Токсичность парацетамола - одна из наиболее частых причин отравлений во всем мире.
Медикаменты можно купить в каждой аптеке, причём большинство продают без рецептов. Однако любое лекарство при неправильном применении может превратиться в яд. Когда парацетамол становится опасным веществом, не принося потребителю никакой пользы, и чем именно чревато не по инструкции, рассматриваем в материале. Парацетамол как вещество По-другому парацетамол называют ацетаминофеном в США или п-ацетаминофенолом в Великобритании. Он представляет собой ненаркотический анальгетик с жаропонижающим и противовоспалительным эффектами.
Парацетамол разработан в 1893 году, а в 1955 была доказана его эффективность. Уже после этого лекарственные препараты с данным веществом стали изготавливать во всем мире, соответственно, и применять повсеместно. Парацетамол способен быть единственным действующим веществом, а может идти в сочетании с другими — кофеином, салициловой кислотой, ибупрофеном, опиоидами и так далее.
Новый консенсус по лечению отравлений парацетамолом Группа экспертов обновила рекомендации по оценке и лечению отравлений парацетамолом в отделениях неотложной помощи. Материалы и методы: В Соединенных Штатах и Канаде нет официальных рекомендаций по лечению отравлений парацетамолом, которые характеризуются повреждением гепатоцеллюлярной системы и развитием печеночной недостаточности, которая может быть опасной для жизни. Основываясь на медицинской литературе и действующих рекомендациях по борьбе с отравлениями, комиссия использовала модифицированный дельфийский метод для создания консенсуса принятия решений и определения надлежащей тактики лечения.
Передозировка и отравление парацетамолом
Значительное число отравлений парацетамолом обусловлено широким применением и большой доступностью препарата.”. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Показанием к применению ацетилцистеина при острых отравлениях парацетамолом является высокий риск поражения печени. Т.о., диагноз отравления «Ацетаминофеном» не может основываться только на клинических симптомах, а требует изучения истории болезни пациента, симптомов и лабораторных данных.