Основные причины железодефицитной анемии у пожилых людей, симптомы, особенности питания и диета при данном заболевании.
Лечение и питание при анемии у пожилых людей
Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения. Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Практически у 50% пожилых людей возрастом за 60 лет показатель данного белка в крови составляет менее 110 г/л, что свидетельствует о наличии такого заболевания, как анемия.
Симптомы анемии
- Самые распространенные симптомы анемии
- Анемия у пожилых: признаки, симптомы и лечение
- Как распознать анемию: симптомы и лечение
- Анемия и пожилой человек
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
Фолиеводефицитная анемия обусловлена недостатком фолиевой кислоты и сопровождается уменьшением количества эритроцитов, вызванная недостаточным употреблением витамина В9 и проблемами его усвоения. Мегалобластная анемия возникает из-за дефицита витамина В12, приводя к уменьшению и увеличению размера эритроцитов. Гемолитическая анемия характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов, часто из-за аутоиммунных процессов или отравлений. Апластическая анемия проявляется снижением всех видов клеток крови из-за поражения костного мозга, вызванного инфекциями, токсинами или радиацией. Кроме того, анемии классифицируются по размеру эритроцитов на: - Микроцитарную, где размер эритроцитов меньше нормы, типично для железодефицитных анемий; - Макроцитарную, с увеличенными эритроцитами, характерную для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12; - Нормоцитарную, где размер эритроцитов в норме, но их концентрация и уровень гемоглобина снижены, типично для анемии хронических заболеваний. Симптомы анемии у пожилых людей Пожилые люди, как правило, ведут менее активный образ жизни и могут адаптироваться к уменьшенному уровню гемоглобина в крови, в связи с чем, признаки анемии могут быть менее заметны на фоне общего снижения здоровья и наличия хронических заболеваний. Симптомы, которые могут указывать на анемию у старших людей, включают: - Бледность кожных покровов и слизистых, - Одышку при незначительных физических нагрузках, - Ускоренное сердцебиение, - Постоянное чувство усталости и слабости, - Чувство холода, - Появление трещин в уголках рта, - Проблемы с концентрацией внимания и памятью, - Снижение массы тела, - Видение темных точек перед глазами, - Повышенную подверженность инфекциям. Несмотря на кажущуюся невинность легких форм анемии, они могут оказывать существенное влияние на качество жизни пожилых людей. Анемия в этом возрасте несет риски развития различных осложнений, в том числе нарушений когнитивных функций, ухудшения функционирования сердечно-сосудистой и иммунной систем, а также повышает вероятность получения травм и переломов. Методы диагностики Основным методом диагностики анемии служит общий анализ крови, который включает измерение уровня гемоглобина.
Помимо гемоглобина, в общем анализе крови оцениваются и другие важные параметры, такие как количество эритроцитов и гематокрит, что дает дополнительную информацию о состоянии крови. В числе прочих диагностических показателей: - Средний объем эритроцита, - Среднее содержание гемоглобина в эритроците, - Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. При выявлении признаков анемии назначаются дополнительные анализы для определения её типа и причины. В этом помогают биохимический анализ крови, измерение уровней ферритина и трансферрина, которые участвуют в метаболизме железа, определение уровня сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки, а также анализы на витамин В12 и фолиевую кислоту.
Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41].
Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41]. Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени.
Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных.
Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41].
В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47].
При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц.
В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение.
Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57].
Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58].
Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией.
Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61].
Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66].
Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62].
Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62].
Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72].
У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина.
Помимо типичной В12-дефицитной анемии Аддисона — Бирмера, в пожилом возрасте может наблюдаться агастральная В12-дефицитная анемия, которая развивается в среднем через 7—8 лет после гастрэктомии, по мере использования запасов витамина В12. Как причинный фактор не исключается функциональная агастрия при поражении фундального отдела желудка, где вырабатывается гастромукопротеин, обусловленная тяжелой рецидивирующей язвой желудка или раковой опухолью, или хроническим алкогольным отравлением при многолетнем злоупотреблении алкоголем.
Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль , шум в ушах , могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож. Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии , усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести. Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза.
Анемия у пожилых людей
Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях, и в данном случае хронической кровопотери, недостаточного поступления и нарушение усвоения железа. На фоне терапии препараты железа, фолиевой кислоты, сосудистая терапия, базовая кардиальная терапия бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, антикоагулянты состояние с положительной динамикой в виде уменьшения головокружения, одышки, повышения толерантности к физической нагрузке, улучшения кровоснабжения миокарда по данным ЭКГ.
В12-дефицитная анемия обусловлена недостаточным количеством витамина В12 в организме пожилых людей. Осложняется этот вид анемии трудностью диагностирования. Симптомы, такие как слабость и головокружение, зачастую путают с проявлением инфаркта. Диагностировать заболевание можно по анализу крови. Фолиеводефицитная анемия, возникающая как следствие недостаточного поступления фолиевой кислоты с едой.
Регулярные исследования крови помогут контролировать ситуацию. Следует понимать, что быстрое устранение нарушения невозможно. Восстановление уровня гемоглобина происходит постепенно. Для полного выздоровления может потребоваться не менее 2-3 месяцев, в зависимости от степени тяжести состояния пациента. Лечение включает обогащение рациона питания продуктами, богатыми железом и прием препаратов с этим микроэлементом. Прием пероральных препаратов не всегда эффективен у пожилых пациентов из-за плохого усвоения. Предварительно рекомендуется проведение теста на абсорбцию железа. Лечение анемии направлено на устранение причины заболевания: в большинстве случаев бывает достаточно коррекции питания и устранения источника кровопотери. Необходимо проводить восстановление дефицита железа. Только соблюдения диеты недостаточна для устранения анемичного синдрома. После окончания терапии также важно продолжать правильное питание.
Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента. Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина. Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина рис. Принципы дифференциальной диагностики Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста. Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда , клинических симптомов и признаков смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС , данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида. При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре , отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН класс рекомендаций I, уровень доказанности С , а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год табл. Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме.
Гемоглобин у пожилых людей
Если цвет эритроцитов при анемии находится в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую анемию называют нормохромной. Это происходит, например, при апластической анемии. Если эритроциты бледнеют цветовой показатель менее 0,8 , говорят о гипохромной анемии. Так, железодефицитная анемия — гипохромная. Иногда, наоборот, эритроциты становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае речь идёт о гиперхромной анемии. В12-дефицитная анемия — пример гиперхромной анемии. Виды анемий по причине развития В зависимости от причин, обусловивших появление анемии, и механизмов её развития выделяют несколько видов анемий. Рассмотрим их подробнее. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях. А нехватка железа, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов.
Причины нехватки железа: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, программный гемодиализ, кровотечения при травмах, поражениях желудочно-кишечного тракта могут приводить к снижению уровня железа и анемии. Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической. Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений. Хроническая — после длительных необильных кровотечений. Несбалансированный рацион. Лучше всего усваивается гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Негемовое — железо из растительной пищи и зерновых продуктов — усваивается значительно хуже. Однако именно продукты, содержащие негемовое железо, составляют основу рациона большинства людей. А людям, придерживающимся вегетарианской или веганской диеты, ещё более важно включать в свой рацион источники железа. Нарушение всасывания железа.
При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться. В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит. Периоды повышенной потребности в железе. Во время беременности объём крови женщины увеличивается. Растущему плоду для развития тоже необходимо железо. Поэтому потребность в железе у беременных и кормящих женщин особенно высока. Детям из-за быстрого роста организма тоже необходимо больше железа, особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте. При этом с пищей железа зачастую поступает меньше, чем требуется организму беременной женщины, ребёнка или подростка.
Основные причины возникновения анемического синдрома можно разделить на 4 группы: малокровие, возникающее в результате хронических патологий и возрастных изменений: заболеваний инфекционной природы; патологий аутоиммунного спектра; онкологических болезней; хронических отклонений внутренних органов. Нередко этот вид малокровия протекает в легкой форме и поддается терапии вместе с основным заболеванием. В12-дефицитная анемия обусловлена недостаточным количеством витамина В12 в организме пожилых людей. Осложняется этот вид анемии трудностью диагностирования. Симптомы, такие как слабость и головокружение, зачастую путают с проявлением инфаркта.
Это патологическое состояние проходит тем сложнее, чем меньше масса гемоглобина в организме пожилого человека. Факторы развития малокровия у пациентов преклонных лет Считается, что анемия это проявление основного заболевания, и для того чтобы ее вылечить, нужно установить реальную причину ее возникновения. Основные причины возникновения анемического синдрома можно разделить на 4 группы: малокровие, возникающее в результате хронических патологий и возрастных изменений: заболеваний инфекционной природы; патологий аутоиммунного спектра; онкологических болезней; хронических отклонений внутренних органов. Нередко этот вид малокровия протекает в легкой форме и поддается терапии вместе с основным заболеванием. В12-дефицитная анемия обусловлена недостаточным количеством витамина В12 в организме пожилых людей.
Обусловлена недостаточным количеством этого микроэлемента по причине некачественного питания, наличием хронических кровопотерь из язв, геморроидальных узлов, носа. Лечение малокровия у пожилых лиц — тяжелый и длительный процесс, требующий терпения, поскольку результат получается далеко не сразу. Это обусловлено целым рядом факторов. Анемия часто бывает сходна по своим клиническим проявлениям на другие заболевания, характерные для пожилого и старческого возраста. Наличием у пациентов острых и хронических очагов инфекции. Многофакторности развития анемии — у многих пациентов она формируется не только из-за дефицита железа, но и по причине недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. Этим объясняется удлинение сроков лечения. Наличием онкологических процессов, которые также требуют срочного лечения, либо же находятся в терминальной стадии. Высоким риском передозировки препаратов, поскольку организм таких людей ослаблен, и суточная доза многих лекарственных средств снижается. Читать также Тропическая малярия. Особенности заболевания Железодефицитные анемии ЖДА Терапия железодефицитной анемии заключается в устранении основного заболевания. Назначение железосодержащих лекарственных средств выполняет вспомогательную функцию, но также считается неотъемлемой частью этого процесса. Существуют некоторые требования, которым они должны соответствовать. Препаратам необходимо обеспечить достаточное поступление в организм человека двухвалентного железа, а их компоненты должны способствовать тому, что феррум хорошо усвоится. Иногда они включают фолиевую кислоту для двойного воздействия на патологический процесс.
Лечение анемии
Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено. Характерным именно для мужчин симптомом снижения гемоглобина может выступать нарушение эректильной функции. Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей. Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. Признаки анемии у мужчин. Симптомы анемии в пожилом возрасте.