Анемия – если уровень ферритина снижен, это означает, что микроцитарная форма болезни, скорее всего, вызвана дефицитом железа и снижением его запасов в организме. Анемия характеризуется как вторичное заболевание и является симптомом других недугов.
Почему так происходит
- Температура при анемии > Семья и дети, давление, сосуды
- Ответы : может ли повышаться температура при анемии?
- Как лечить анемию и сколько это стоит
- Анемия у детей. Причины возникновения
- Медицинское оборудование Samsung
Основные симптомы анемии
Пониженная температура тела у взрослых часто наблюдается при истощении, переохлаждении, в восстановительный период после перенесённой инфекции, при анемии и патологиях щитовидной железы, а также на фоне депрессии, интоксикации. Температура при анемии: причины, опасности, лечение Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови человека. Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л. Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. Температура при анемии у взрослых и подростков чаще держится на субфебрильных цифрах. Нередко к снижению температуры тела приводят различные виды анемии, в частности, вызванные неправильным питанием с недостаточностью железа.
В Петербурге подросток умер после лечения анемии на дому, которое «выписала» мать
В результате мы имеем дефицит железа в организме и снижение выработки гемоглобина. Более того, увеличение поступления железа в такой ситуации обычно не приводит к увеличению гемоглобина, так как увеличение производства гемоглобина заблокировано низким эритропоэтином. Диагноз АХЗ предполагают, если у пациента с микроцитарной или нормоцитарной анемией диагностировано хроническое инфекционное, воспалительное или онкологические заболевания. Главная задача - дифференцировать АХЗ от ЖДА, то есть установить является ли недостаток железа абсолютным или функциональным. При подозрении на АХЗ проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови. При ЖДА это приводит к заметному увеличению гемоглобина, а при АХЗ увеличение незначительно или вовсе не наблюдается, зато возможно некоторое усиление воспалительного процесса. При лечении АХЗ в первую очередь необходимо лечение основного заболевания, снижение воспалительного процесса. Если же это невозможно или затруднено, анемию компенсируют иными методами. Прежде всего это заместительная терапия — переливание крови и ее компонентов. Эта процедура показана при наличии гипоксии, она дает быстрый эффект, но не может применяться часто и продолжительно. Терапия препаратами железа также дает невысокий эффект, полезна только в случаях, когда основное заболевание сопровождается кровотечениями.
Пероральные формы препаратов могут быть неэффективны, предпочтительно парентеральное назначение препаратов железа. Эффективнее назначение стимуляторов эритропоэза, особенно при хронических заболеваниях почек. Эти препараты рекомендуется использовать в сочетании с препаратами железа, для улучшения эффекта ЭПО. Наиболее перспективным представляется терапия, направленная на регулирование цитокинов или звено «гепцидин — ферропортин». Первые такие препараты уже одобрены и используются для лечения некоторых воспалительных заболеваний. Профилактика анемии В связи с большим разнообразием причин и форм анемии профилактически рекомендации могут быть только общими: регулярно проводить контрольную диагностику и уменьшить влияние экзогенных факторов. Для этого рекомендуется общий анализ крови 1-2 раза в год для, особенно пациентов из групп риска; сбалансированная диета, богатая витаминами и микроэлементами; профилактика глистной инвазии; своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к анемии; отказ от алкоголя и курения; прием лекарственных препаратов - только при необходимости, по назначению врача, быть исключительно осторожными при контактах со свинцом, инсектицидами, и другими токсическими веществами. При острых и хронических кровотечениях, а также женщинам при обильных или частых менструациях рекомендуется особенно контролировать уровень гемоглобина и дополнительно принимать препараты железа по назначению врача. Клиническая гематология. Богданова, В.
Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови. Издательство «Литтерра», 2009. Богданов, В. Перекатова, М.
Скорее всего, что температура у Вас, связанна с Вашим основным заболеванием.
Так как заочно ещё никто не вылечился, Вам следует посетить врача, чтоб установить основной диагноз заболевания, что приводит к повышению температурного режима. Так что настройтесь на позитивный лад и смело посетите вашего участкового терапевта или вызовите на дом, так как у Вас недомогание.
Если выявляются антитела разных классов, то больной, вероятно, сенсибилизирован против нескольких эритроцитарных антигенов, что делает очень сложным подбор донора. Лечение гемолитического криза нужно начинать безотлагательно. Вторая линия — альтернативная: — цитостатические иммунодепрессанты имуран, 6-меркалтопурин, циклофосфан и др. Возможно, лечение циклоспорином А указывает на положительный эффект от применения препаратов а-интерферона. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. У детей эта форма заболевания обычно вызвана вирусной инфекцией и быстро проходит.
В остальных случаях анемия протекает волнообразно. Во время обострений возможно значительное снижение уровня гемоглобина и нередко требуется неотложная помощь. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внутри-сосудистым гемолизом холодовые антитела. Выделяют две формы этого заболевания: — болезнь холодовых агглютининов; — пароксизмальную холодовую гемоглобинурию синдром Доната—Ландштейнера. В обоих случаях внутрисосудистый иммунный гемолиз может быть как первичным, так и вторичным. В последнем случае он развивается на фоне вирусных инфекций например, инфекционного мононуклеоза , малярии, микоплазменной пневмонии, гемобластозов или коллагенозов. Реагируя с антигенами в широком диапазоне температур, холодовые антитела остаются на эритроцитах и при возвращении крови в магистральные сосуды, где более высокая температура усиливает фиксацию комплемента. Холодовые агглютинины, проявляющие активность в узком диапазоне температур, при возвращении крови в магистральные сосуды отделяются от эритроцитов.
Они более характерны для вирусных инфекций и микоплазменной пневмонии. Болезнь холодовых агглютининов. При первичном внутри-сосудистом гемолизе в титре 1:1000 и выше определяют моноклональные антитела обычно с каппа-цепями к 1-антигену эритроцитов. Заболевание протекает хронически в связи с вызванными зимой переохлаждением периодическими обострениями. Чаще встречается у пожилых женщин синдром Рейно. Обострение сопровождается типичными симптомами внутрисосудистого гемолиза: лихорадка, боль в спине, резкая слабость, одышка и гематурия. Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены.
В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия. В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам обычно отрицательна, с антителами к комплементу — может быть положительной. При вторичном внутрисосудистом гемолизе обычно выявляют холодовые поликлональные антитела низкий титр , активные в узком диапазоне температур, причем они появляются чаще, чем гемолиз. У инфекционных больных микоплазма и некоторые вирусные инфекции обнаруживают холодовые агглютинины к 1-антигену эритроцитов, при инфекционном мононуклеозе и гемобластозах — к i-антигену. При контрольной пробе у практически здоровых людей холодовые антитела находят в титре не более 1:64; обычно они поликлональные и направлены против 1-антигена эритроцитов. При лечении аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми агглютининами иммуносупрессивная терапия дает непостоянный и частичный эффект.
Поэтому часто применяется плазмаферез. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия синдром Доната—ЛандСптейпера — редкая форма аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми антителами. Гемолиз при этой болезни возникает в результате двухфазной реакции с участием IgG, которые называют антителами Доната—Ландштейнера. В первой фазе IgG при низкой температуре связываются с эритроцитами и фиксируют комплемент. Антитела Доната—Ландштейнера обладают сродством к Р-антигену эритроцитов. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия редко бывает первичной, а как вторичная часто встречается у больных сифилисом, особенно врожденным, и осложняет вирусные инфекции корь, паротит, ветряную оспу, инфекционный мононуклеоз, грипп. Внутрисосудистый гемолиз развивается при согревании больного после переохлаждения. Прогноз благоприятный.
Больные обычно выздоравливают самостоятельно. Изредка заболевание течет длительно с периодическими гемолитическими кризами. Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О I сыворотки больного в течение 30 мин. Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса.
У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты 6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил , а также противомалярийные препараты делагил, резохин. Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние. Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса. Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов болезнь Маркиафавы—Микели представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина. Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам.
Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов мозговых, селезеночных, почечных.
В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.
Может утратиться способность определения положения частей своего тела в пространстве. К примеру, больной не способен с закрытыми глазами указать, держит он руку ладонью вниз или вверх. Нарушения памяти При опухолях коры головного мозга, которая отвечает за память, наблюдается полная или частичная ее потеря.
Пациент перестает узнавать своих близких или даже распознавать буквы. Двигательные нарушения Мышечная активность снижается по причине поражения нервных путей, которые передают двигательные импульсы. В зависимости от местонахождения опухоли, различается клиническая картина. Она может проявляться поражениями отдельных частей тела, полными или частичными параличами мускулатуры туловища и конечностей. Также подобные двигательные нарушения иногда обретают форму эпилептических припадков. Нарушения слуха и распознавания речи При поражениях слухового нерва наблюдается утрата способностей получать сигналы от органов слуха. Если затронут участок коры мозга, отвечающий за распознавание речи и звуков, то все слышимые звуки для больного превращаются в бессмысленный шум. Нарушения зрения, распознавания текста и предметов Если опухоль затрагивает зрительный нерв или затылочную область мозга, наступает частичная или полная утрата зрения.
Это объясняется нарушением прохождения сигнала от сетчатки глаза к зрительной коре головного мозга. Кроме того, опухолью могут поражаться и области в коре, отвечающие за анализ изображения. В этом случае наблюдается целый спектр нарушений: неспособность понимать поступающие зрительные сигналы, неспособность понимать письменную речь и узнавать движущиеся предметы. Нарушения устной и письменной речи При поражениях областей коры, отвечающих за устную и письменную речь, происходит частичная или полная утрата возможности ее использования.
В Петербурге подросток умер после лечения анемии на дому, которое «выписала» мать
У анемии могут быть и другие причины (например, обильное кровотечение после травмы, обильные менструации у женщин, рак, инфекция, недостаток витамина В или фолиевой кислоты), но наиболее частой причиной является дефицит железа. Температура при анемии у взрослыхСамарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)Российская Медицинская Академия Последипломного. Что вызывает малокровие: причины анемии.
Как лечить анемию и сколько это стоит
Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. При железодефицитной анемии в редких случаях действительно может повышаться температура, обычно не выше 37.5 градусов. Температура тела у людей с этой патологией, как правило, снижается, что приводит к повышенной чувствительности к колебаниям температуры окружающей среды.
Анемия с температурой причины
Многие симптомы анемии являются взаимозависимыми с головной болью, на которую все чаще и чаще жалуется пациент с данным заболеванием. У него предварительно диагностировали желудочно-кишечное кровотечение, анафилактический шок и постгеморрагическую анемию тяжелой степени. Остальные изменения анализов и температуры связаны с этой анемией, "горлом" и ВСД. Высокая температура при анемии у взрослых и детей наблюдается не так часто, как субфебрильная.
Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12
Для диагностики анемии необходимо сдать общий анализ крови. Заболевание периферических сосудов Повышенная зябкость часто отмечается, когда кровь не поступает к тканям из-за повреждения в сосудистом русле. Характерный симптом в таком случае — холодные руки и ноги. Состояния, вызывающие нарушение притока крови: нарушения свертывания крови; артериосклероз сужение кровеносных сосудов ; болезнь Рейно спазмы артерий пальцев рук и ног. Помимо зябкости, такие пациенты могут ощущать боль, покалывание, онемение в конечностях, синеватый или бледный оттенок кожи пальцев рук и ног. Сахарный диабет Это заболевание сопровождается разными изменениями метаболической, сердечно-сосудистой и нервной функций.
Одно из патологических состояний при сахарном диабете — невропатия, нарушение функционирования одного или множества нервов.
Субфебрильная температура при развитии анемии Железодефицитная анемия и субфебрильная температура тесно связаны между собой на биохимическом уровне. Из-за недостатка железа в организме наблюдаются ухудшение синтеза гемоглобина и снижение его количества в эритроцитах, которые снабжают клетки систем и внутренних органов кислородом. Гипоксия, или кислородное голодание, в свою очередь первым делом сказывается на работе организма в целом, особенно на клетках головного мозга, что приводит к нарушению процессов обмена веществ, отвечающих за нормальное функционирование всех органов и систем. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни. Наиболее склонными к развитию железодефицитной анемии считаются подростки в стадии полового созревания. Значительное снижение иммунитета в этот период вызывает у них повышение субфебрилитета, частые простудные заболевания, а также ухудшение аппетита и снижение массы тела.
Если плохое усвоение железа вызвано недостатком фолиевой кислоты витамина В9 и цианокобаламина витамина В12 , которые занимаются выработкой гемоглобина в костном мозге, то такой вид анемии называется пернициозным. Если не обращать на нее и на субфебрильную температуру внимания, это может привести к воспалению и атрофии слизистой оболочки ЖКТ. Важно: данный вариант измерения считается самым легким и доступным, поскольку выполнить его может любой человек. Таким способом температура меряется детям или пожилым людям, чтобы получить более правдивый результат. Через анальное отверстие Используется только для определения температуры у детей или беременных женщин, поскольку показания будут более достоверными. Лечение анемии Терапия малокровия заключается в коррекции питания и приеме необходимых медикаментов. При этом лекарственные средства назначаются пациенту только на запущенной стадии болезни.
Принимать железосодержащие препараты рекомендуется одновременно с натуральными соками гранатовым, апельсиновым и др. Основные препараты, которые назначаются при анемии, бывают следующих видов: неионные соединения; ионные железосодержащие соединения: сульфат, хлорид и глюконат железа. При проведении эффективной медикаментозной терапии улучшение состояния больного будет отмечаться уже на пятые сутки, а увеличение уровня гемоглобина станет заметным спустя 3 — 4 недели после начала приема препаратов. Во время всего лечения необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина, что позволит понять, насколько правильно подобрана дозировка препаратов. Сделать это можно при помощи систематического исследования крови на гемоглобин. Если же лечение окажется неэффективным, врач должен скорректировать дозировку в соответствии с состоянием больного. Разработка рациона питания пациента должна вестись под руководством лечащего врача, который даст необходимые рекомендации.
К продуктам, богатым железом, относятся: нежирное мясо и печень; овощи и фрукты гранат, яблоки, ананас ; морепродукты; растительная пища. Чтобы этот элемент лучше и полностью усваивался организмом, важно правильно сочетать блюда растительного и мясного происхождения. Для профилактики анемии требуется применять сбалансированное и обязательно здоровое питание, а также умеренно находиться под открытым солнцем. Лечение субфебрильной температуры при развитии этой болезни будет напрямую зависеть от факторов, провоцирующих ее появление. Для правильной постановки диагноза следует пройти медицинское обследование, а также сдать определенные анализы мочи и крови. Также не нужно принимать жаропонижающие составы, если субфебрильная температура держится длительное время. В этом случае основное лечение будет заключаться в установлении причины субфебрилитета и ее устранении.
Несмотря на серьезность патологии, в последнее время были разработаны методы лечения апластической анемии, которые увеличили количество выживших пациентов. Анемия — синдром, характеризующийся резким уменьшением количества гемоглобина в крови. Как известно, благодаря гемоглобину происходит перенос кислорода от легким к тканям. Гемоглобин, в свою очередь, входит в состав красных кровяных телец — эритроцитов, синтезирующихся в костном мозге из гемопоэтических стволовых клеток.
Развитие клиники фуникулярного миелоза резко ухудшает прогноз. Медицинская реабилитация 4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с В12- дефицитной анемией нет. Госпитализация 6. Организация оказания медицинской помощи Показания для экстренной госпитализации в медицинскую организацию: 1. Показания для плановой госпитализации в медицинскую организацию: 1.
Показания к выписке пациента из медицинской организации: 1. Профилактика 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики Диспансерное наблюдение проводится с учетом возможности устранения причины дефицита В12. К группе риска развития В12-дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом мальабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , с резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету. Информация Источники и литература Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов - 1. Воробьев АИ, editor. Руководство по гематологии: в 3 т. Детская гематология. Nat Rev Dis Prim 2017;3:17040. Green R.
JAMA 2013;310:2435. BMC Pharmacol Toxicol 2016;17:44. Vitamin B-12: low milk concentrations are related to low serum concentrations in vegetarian women and to methylmalonic aciduria in their infants. Am J Clin Nutr 1990;52:1073—6. Michael Whitehead V. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol 2006;134:125—36. The human intrinsic factor-vitamin B12 receptor, cubilin: Molecular characterization and chromosomal mapping of the gene to 10p within the autosomal recessive megaloblastic anemia MGA1 region. Blood 1998;91:3593—600. Proc Natl Acad Sci 2005;102:4130—3.
Borch K, Liedberg G. Prevalence and incidence of pernicious anemia.
Поиск по сайту Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос? Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно.
Влияет ли анемия на температуру у женщин?
Справиться с анемией можно старыми проверенными способами. Пару недель поднажать на говяжью печень, гречневую кашу, зеленые яблоки, гранат, морковь, сливочное масло — и кровь восстановится. Но это, так сказать, народный способ. Специалисты подтверждают, что диета действительно важна при анемии, но прежде чем начать ее соблюдать, необходимо обратиться к врачу и выяснить истинную причину заболевания. Имейте в виду, что анемия, а в медицине насчитывается более 50 ее разновидностей, не является самостоятельным заболеванием, как, например, грипп или гастрит, но встречается как синдром при целом ряде заболеваний. Другими словами, она всегда указывает на какое-то расстройство в организме. В чем причина? Заболевание крови может быть связано с потерей эритроцитов вследствие кровотечения либо с гемолизом разрушение эритроцитов , с недостаточным образованием эритроцитов в костном мозге либо с иными патологиями.
Сегодня мы рассмотрим причины возникновения некоторых хорошо известных видов анемии. Железодефицитная Основные причины ее возникновения — катастрофическая нехватка железа, поступающего с пищей например, при голодании, вегетарианстве , недостаточное его усвоение после резекции желудка, больших отделов тонкого кишечника, при заболеваниях тонкого кишечника или хронические кровопотери вследствие язвенной болезни желудка, обильных менструаций, заражения гельминтами. В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии связаны с нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витаминов В12 и В6 фолиевая кислота , участвующих в процессе образования эритроцитов. Дефицит витамина В12 связан исключительно с заболеваниями ЖКТ гастрит, панкреатит , при которых организм теряет способность усваивать железо. А вот фолиеводефицитная может развиваться вследствие такого заболевания, как ревматоидный артрит, или длительного приема химиопрепаратов при онкологии. Апластическая Возникает в том случае, когда костный мозг по каким? Это достаточно редкое заболевание пять случаев на 1 млн человек в год развивается, когда под действием ряда медикаментов подавляется кроветворная активность костного мозга.
У большинства заболевших это связано с бактериальными и вирусными инфекциями, такими как вирусный гепатит, вирус герпеса и вирус иммунодефицита человека. Гемолитическая Причина болезни — в массовом распаде эритроцитов срок жизни красных телец укорачивается до 14 дней, тогда как в норме они живут 120 суток.
Если вы подозреваете, что у вас анемия, очень важно быстро обратиться к врачу. Анемия может снизить сопротивляемость организма болезням, вызвать упадок сил, ограничить работоспособность. Анемия также может быть сигналом более серьезных медицинских проблем. Диагноз «анемия» ставится на основе анализа крови.
Лечение анемии основывается на восстановлении количества железа в организме с помощью различных лекарственных препаратов как для приема внутрь, так и инъекций. Причины анемии Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты аспирина или ибупрофена , а также с раковыми заболеваниями. Симптомы анемии Если вы отмечаете бледность, повышенную утомляемость и слабость, обмороки, одышку, учащенное сердцебиение, то следует обратиться к врачу. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит воспаление слизистой оболочки рта , воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах. Что можете сделать Вы Включите в ваш рацион как можно больше зеленых овощей, салата и зелени для получения достаточного количества фолиевой кислоты.
Многие зерновые завтраки также содержат фолиевую кислоту.
Увеличенная температура тела всегда рассматривается специалистами как симптом заболевания, определить которое помогают специальные исследования и другие показатели здоровья организма. Правильная терморегуляция — это результат нормальной работы кровеносных сосудов и внутренних органов, в первую очередь тканей желёз. Стабильное состояние внутренней среды организма обеспечивается нормальной работой вегетативной нервной системы, а также реакциями, проявляемыми в ответ на воспалительные, инфекционные и другие болезнетворные процессы. Анемия малокровие и повышение температуры неразрывно связаны. Это обусловлено нарушением биохимических процессов питания тканей и синтеза гемоглобина — элемента крови, способного обратимо связывать и переносить кислород.
В основе же патологического процесса развивающегося кислородного голодания лежит уменьшение количества и изменение качественного состава эритроцитов, содержащих гемоглобин. Недостаточное снабжение клеток внутренних органов питательными веществами вызывает резкую реакцию организма, которая и проявляется увеличением температуры тела Так организм привлекает внимание к дисбалансу своей внутренней среды Особенности проявления анемий и повышения температуры у женщин Повышение температуры у взрослых женщин перед наступлением месячных выступает нормальным физиологическим процессом, который связан с выработкой женским организмом большего количества гормонов эстрогена и эстрадиола. При беременности, когда организм женщины только начинает приспосабливаться к увеличению нагрузок, связанных с развитием плода ребёнка, появление анемии и увеличение температуры также выступает нормальным явлением. Кроме того, в течение беременности происходит естественное снижение иммунных функций организма, которое может вызвать обострение хронических состояний невылеченных своевременно заболеваний и патологических синдромов. С течением времени показатели температуры тела должны нормализоваться, если этого не произошло, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью для обследования организма. При беременности обострение некоторых патологий может сказаться на развитии плода самым негативным образом и стать причиной появления у ребёнка врождённых пороков и отклонений от нормального развития.
Диагностика причин повышения температуры при анемии При анемии, источник которой не является явным, для правильного выяснения причины повышения температуры тела, следует обратиться за помощью к специалисту. Обычно исследования проводятся в специализированных клиниках и центрах, однако в настоящее время большинство рядовых медицинских учреждений оснащено диагностическим оборудованием, которое позволяет выполнить первоначальное тестирование и изучение организма больного. В дальнейшем, в зависимости от результатов осмотра больного и анализа его жалоб на состояние здоровья, определяют перечень специальных исследований и профильных консультаций. Анемия часто выступает не самостоятельным заболеванием, а следствием развивающегося в организме болезнетворного процесса. В таких случаях больной обычно наблюдается у нескольких специалистов, среди которых не только врач общей практики или инфекционист, но и фтизиатр, гематолог, хирург. Могут привлекаться и другие врачи, необходимость использования которых появилась в зависимости от особенностей развития патологии.
Анемия у детей по-другому называется малокровием. Это заболевание, которое возникает или из-за уменьшения количества эритроцитов, или из-за снижения в них содержания гемоглобина. Эритроциты в организме ребёнка отвечают за перенос кислорода от лёгких до всех клеток. Поэтому самое тяжёлое последствие анемии у ребёнка — гипоксия, то есть кислородное голодание. Особенно опасен хронический дефицит кислорода для сердца и мозга детей.
Сидеропеническая дисграфия синдром Патерсона-Келли или Пламмера-Винсона уменьшение мышечной силы, не соответствующее степени тяжести анемии Лабораторная диагностика Рекомендуется выполнение общего клинического анализа крови, оценка гематокрита Hct , исследование уровня эритроцитов в крови и исследование уровня ретикулоцитов в крови с определением среднего содержания и средней концентрации Hb в эритроцитах, определение размеров эритроцитов у пациентов с анемическим синдромом с целью диагностики ЖДА. Клинический анализ крови Гипохромная микроцитарная анемия снижение уровня цветового показателя, MCH, MCV, MCHC Гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов Количество лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов и лейкоцитарная формула в норме при отсутствии продолжающейся кровопотери Рекомендуется всем пациентам с подозрением на ЖДА исследовать сывороточные показатели обмена железа — уровня ферритина в крови, трансферрина сыворотки крови, железосвязывающую способность сыворотки ОЖСС , исследование уровня железа сыворотки крови и коэффициент насыщения трансферрина железом НТЖ , для верификации наличия абсолютного дефицита железа. Диагностика и дифференциальная диагностика Снижение уровня сывороточного железа, насыщенных трансферринов и ферритина Увеличения содержания общих и ненасыщенных трансферринов, ОЖСС Показатели сывороточного железа и коэффициент НТЖ в типичных случаях снижены, однако наличие нормальных и даже повышенных показателей не исключает диагноз ЖДА, поскольку прием пациентом накануне исследования железосодержащих препаратов, мясная диета или предшествующая за 10-14 дней трансфузия эритроцитной массы могут сильно исказить показатель сывороточного железа и, соответственно, коэффициент НТЖ, что необходимо учитывать при оценке результатов исследования. Латентный дефицит железа Развитию ЖДА предшествует период латентного железодефицита, лабораторными критериями которого служат низкие показатели сывороточного железа и ферритина на фоне нормального уровня гемоглобина. Инструментальная диагностика Рентгенография или КТ органов грудной клетки Узи органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза Узи щитовидной железы ЭКГ электрокардиография Всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА мужского пола, а также женщина в постменопаузе либо в репродуктивном возрасте, у которых ЖДА не коррелирует с ежемесячной потерей менструальной крови или родам, проведение эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС , колоноскопии и интестиноскопии в указанном порядке, до момента обнаружения достоверного источника кровопотери в ЖКТ, либо его исключения. Диагностику анемии и выявление причин необходимо проводить до проведения заместительных трансфузий эритроцитов если нет экстренных показаний и назначения препаратов железа. Для лечения и профилактики используют пероральные препараты двухвалентного железа или пероральные препараты трехвалентного железа, наиболее часто — железа сульфат.