Ацетилцистеин — основной антидот при отравлении парацетамолом. Первые 10—16 ч после отравления ацетилцистеин дают перорально в дозе 140 мг/кг массы тела, затем 70 мг/кг массы тела каждые 4 ч (в течение 72 ч всего 17—18 доз).
17.5.2. Отравление парацетамолом
| Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики | Отравление парацетамолом — причины, симптомы, разрешенная суточная доза лекарства, стадии интоксикации, первая помощь и лечение. |
| Передозировка парацетамолом — врач рассказала о тяжелых последствиях | Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества. |
| Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей | Важно знать, какие действия следует предпринять при передозировке Парацетамолом, какие основные признаки интоксикации и какой лучше использовать антидот. |
Случаи, при которых наступает отравление
- АЦЦ при отравлении парацетамолом как антидот
- Отравление парацетамолом: симптомы, последствия, лечение
- Неотложная помощь при отравлении препаратом парацетамолом
- Принцип действия Парацетамола
- АЦЦ - антидот парацетамола
Уголь при отравлении парацетамолом
Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П.
Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64].
Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид.
Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П.
Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al.
Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола.
Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина.
Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов.
Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит.
Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76].
Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-?
Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79].
Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны.
Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом.
Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции.
Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови.
Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41].
Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41].
Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85].
При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85].
При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85].
В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен.
Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N.
Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error?
Ухудшение работы мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы развивается опосредованно вследствие гиповолемии, гемодинамических нарушений, гипокалиемии. Поражение нервной системы связано с трансформациями в деятельности аппаратов экскреции. На первоначальном этапе заболевания отмечается астения, сомноленция. Может развиваться печеночная энцефалопатия — обратимое нарушение функции головного мозга, обусловленное накоплением аммиака. Период полувыведения препарата увеличивается пропорционально его количеству в организме. Разрушение гепатоцитов начинается, если пик концентрации парацетамола удерживается на протяжении 4 часов. Его увеличение до 12 часов становится причиной частичного отказа нейромедиаторных механизмов. Классификация Отравление парацетамолом подразделяется по типу проникновения токсического агента пероральное, внутривенное , по причинам случайное, с суицидальной целью, ятрогенное , по степени тяжести легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое , по преобладанию того или иного синдрома с преимущественным поражением печени, почек, кишечника.
Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии развития патологии: Начальный этап. Не сопровождается симптоматикой или проявляется умеренными признаками поражения ЦНС, кишечника. Возникает через 2-24 часа с момента приема лекарства. Если количество выпитого препарата лишь незначительно превышает допустимую дозировку, дальнейшего прогрессирования патологии не происходит. Состояние больного соответствует легкой степени экзотоксикоза. Цитолитический гепатит. Срок развития — 24-48 часов со времени приема отравляющего вещества. Проявляется признаками поражения печени. Чаще встречается на фоне хронических заболеваний гепатобилиарной системы, алкоголизма.
Чтобы подобные изменения произошли у здорового человека, требуется многократное превышения рекомендованной дозы. Печеночная недостаточность. Появляется на 3-6 сутки болезни. Обнаруживается нарушение выделительной и метаболизирующей функции, присутствует поражение почек, сердца и других систем организма. Формируется метаболический ацидоз, электролитные сбои. При неблагоприятном течении смерть больного наступает через 4-18 суток. Симптомы отравления парацетамолом Отравление парацетамолом на начальном этапе приводит к появлению у пациента сонливости, слабости, боли в эпигастрии и области проекции кишечника. Аппетит отсутствует или резко снижен. Предъявляются жалобы на тошноту, рвоту, головную боль и другие общетоксические признаки.
Специфический симптом — шум в ушах. Клиническая картина наблюдается на протяжении 1-2 дней, интенсивность проявлений при легких отравлениях постепенно уменьшается. Порой у пациента выявляют остаточное снижение остроты слуха, которое плохо поддается лечению. При развитии цитолитического гепатита симптоматика становится более яркой. Абдоминалгия усиливается, боль локализуется в правом подреберье. Нарастает тошнота, рвота происходит с периодичностью 3-4 раза за час. Во время обследования выявляется увеличение размеров печени за счет ее отека. Трансформации считаются обратимыми.
Антидот N-ацетилцистеин вводится внутривенно уже при подозрении на отравление.
Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов. Образцы крови берут каждые 8 часов. Источник изображения - Яндекс Поиск Источник изображения - Яндекс Поиск Антидот при отравлении парацетамолом До использования антидота нужно провести очищение желудка и применить сорбенты. Антидотом при отравлении парацетамолом является N-ацетилцистеин. Если лечение начинается через 10-12 часов после приема таблетки, существует риск повреждения печени. Побочные эффекты N-ацетилцистеина Наиболее распространенными и преходящими побочными эффектами являются: Кожная сыпь. Приступы астмы. Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии.
Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ. Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия пульс до 40 минуту , сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность. На ЭКГ: синусовая брадикардия 45 - 55 сокращений в минуту , нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса QRS до 0,12 сек , небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови.
Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови УОК , снижение минутного объема кровообращения МОК за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов ОПСС. Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект ПКЭ угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту. Возможно также развитие СА - и АВ - блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии 1:3 - 1:4 с переходом в редкий узловой ритм. Указанные формы нарушений могут вызвать внезапную асистолию.
Что делать при отравлении Парацетамолом?
Care 2002; 6: 155—159. Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome? Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome.
No abstract available. Erratum in: Emerg. Jones A.
Over the counter analgesics: a toxicological perpective. Trends Pharmacol. Bessems J.
Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress.
Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation. Nelson S.
S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis?
Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J.
Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W.
Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics.
Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice.
Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection.
Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen. Tsokos-Kuhn J.
Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry.
Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y.
Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells. Nakae D. Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats.
Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine.
Schnellmann J. Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice. Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses.
Laskin D. Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen. Hepatology 1995; 21: 1045—1050.
Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity. Bourdi M.
Protection against acetaminophen-induced liver injury and lethality by interleukin 10: role of inducible nitric oxide synthase. Hepatology 2002; 35: 289—298. Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness.
Hogaboam C. Exaggerated hepatic injury due to acetaminophen challenge in mice lacking C-C chemokine receptor 2. Goldin R.
Role of macrophages in acetaminophen paracetamol -induced hepatotoxicity. Protective role of Kupffer cells in acetaminophen-induced hepatic injury in mice. Hinson J.
Nitrotyrosine-protein adducts in hepatic centrilobular areas following toxic doses of acetaminophen in mice. Pryor W. The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide.
Beckman J. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad and ugly. Davis K.
Novel effects of nitric oxide. Thomas D. USA 2002; 99: 12691—12696.
Histopathology of acetaminophen-induced liver changes: role of interleukin 1 alpha and tumor necrosis factor alpha. Simpson K. Inhibition of tumor necrosis factor alpha does not prevent experimental paracetamol- induced hepatic necrosis.
Baugh J. Macrophage migration inhibitory factor. Care Med.
The hepatic inflammatory response after acetaminophen overdose: role of neutrophils. Macrophage inflammatory protein-2 gene therapy attenuates adenovirus- and acetaminophen-mediated hepatic injury. Gene Ther.
Puntarulo S. Role of cytochrome P-450 in the stimulation of microsomal production of reactive oxygen species by ferritin. Acta 1996; 1289: 238—246.
Recent advances in the management of late paracetamol poisoning. Harrison P. Serial prothrombin time as a prognostic indicator in paracetamol induced fulminant hepatic failure.
Ellis A. Circulatory, respiratory, cerebral and renal derangements in acute liver failure: pathophysiology and management. Bernal W.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами Следует избегать одновременного приема препарата с барбитуратами, трициклическими антидепрессантами, рифампицином и алкогольсодержащими напитками увеличивается риск гепатотоксического действия. Парацетамол усиливает действие антикоагулянтов непрямого действия и снижает эффективность урикозурических препаратов. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола.
Одновременное применение парацетамола с этанолом повышает риск возникновения острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления в т. Напроксен может вызывать уменьшение диуретического эффекта фуросемида, усиление эффекта непрямых антикоагулянтов, повышает токсичность сульфаниламидов и метотрексата, снижает выведение лития и повышает его концентрацию в плазме крови.
При совместном применении кофеина и барбитуратов, примидона, противосудорожных средств производные гидантоина, особенно фенитоин возможно усиление метаболизма и увеличение клиренса кофеина; при одновременном приеме кофеина и циметидина, пероральных контрацептивных средств, дисульфирама, ципрофлоксацина, норфлоксацина — снижение метаболизма кофеина в печени замедление его выведения и увеличение концентрации в крови. Одновременное употребление кофеинсодержащих напитков и других средств, стимулирующих центральную нервную систему, может приводить к чрезмерной стимуляции центральной нервной системы.
Наблюдается пониженное артериальное давление в результате чего появляется аритмия. Температура тела человека также пониженная. Наблюдается практически непрекращающаяся рвота. Как выявить? Точный диагноз ставится врачами на основе осмотра пациента, имеющихся сведений, в некоторых случаях у больного берут различные анализы крови например, необходимо узнать уровень билирубина в крови. Медицинская помощь Прежде всего необходимо вывести вещества, из-за которых произошло отравление из организма человека.
Для этого осуществляется промывание желудка отравившегося. Больному назначается противоядие антидот парацетамола, которое вводится либо с помощью укола внутривенно, либо используются капельницы, в результате чего снижается поражающее воздействие предельной дозы парацетамола. Кроме того, рекомендовано пациенту принимать как можно больше жидкости, солевых растворов для выведения вредных для организма человека веществ.
Снижение сознания вскоре после приема пищи предполагает смешанное отравление алкоголь, снотворное, кодеин. Хроническое отравление. Возникает чаще всего у хронических алкоголиков или людей с длительным приемом парацетамола в верхнем терапевтическом диапазоне.
Подтверждает диагноз и проводит различие между легким и сильным отравлением показатель газа крови и рН. Для смешанного отравления или неизвестного агента следует также проверить: 1. Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины. Тесты функции печени. ALT увеличивается примерно через 12 часов после приема внутрь и достигает пика через 72-96 часов.
Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема. Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат. При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение. Лечение Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение. Если у человека имеется подозрение на отравление парацетамолом, нужно как можно раньше оказать первую помощь: Освободить дыхательные пути, обеспечить кислород. Вызвать рвоту, если прошло менее 1 часа с момента приема средства.
Использовать активированный уголь или любой другой сорбент. Далее пациента нужно госпитализировать для получения медицинского обслуживания. Если прошло 15 часов после приема - это приводит к сомнительному эффекту, но тем не менее использование рекомендуется, потому что время может быть неопределенным, а препарат также влияет на печеночную недостаточность. Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов. Образцы крови берут каждые 8 часов. Лечение может быть остановлено, когда ALT Антидот при отравлении парацетамолом До использования антидота нужно провести очищение желудка и применить сорбенты.
Антидотом при отравлении парацетамолом яляется N-ацетилцистеин. Если лечение начинается через 10-12 часов после приема таблетки, существует риск повреждения печени. Наиболее распространенными и преходящими побочными эффектами являются: Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии. Первичное использование наиболее эффективно в течение первых 10 часов. Показано лечение N-ацетилцистеином также на поздних сроках отравления парацетамолом.
В дополнение к хранилищу глутатиона, N-ацетилцистеин также оказывает положительное влияние на перфузию печени и поглощение кислорода.
Особенности отравления Парацетамолом
При превышении этой дозы и отсутствии адекватной помощи при отравлении может развиться острая печеночная недостаточность, но до такого тяжелого осложнения обычно дело доходит редко. При незначительной передозировке интоксикация проходит практически бессимптомно или «смешивается» с проявлениями заболевания, при котором принимали жаропонижающее. По ее словам, при остром отравлении парацетамолом появляются специфические тревожные симптомы: возникает тошнота и рвота, болит правая верхняя часть живота, может появиться боль в почках. В ряде случаев развивается тяжелая печеночная недостаточность, для которой характерны слабость, нарушение сознания, пожелтевшая кожа и белки глаз. При сильном отравлении парацетамолом пациенту требуется неотложная врачебная помощь, так как из-за значительного поражения печени может развиться полиорганная недостаточность — критическое состояние, при котором отказывают несколько систем организма. Для лечения этого состояния используют ацетилцистеин, который вводят внутривенно или принимают в виде таблеток. Он снижает токсичность парацетамола и ослабляет его воздействие на печень. Наиболее эффективен этот антидот в первые восемь часов после отравления», — добавила Кашух.
Пострадавшие чаще предъявляют жалобы на чувство тяжести и умеренную болезненность в правом подреберье. Отмечается также уменьшение количества отделяемой мочи. Источник: depositphotos. IV стадия На протяжении от 5 суток до 2 недель и более происходит восстановление поврежденных тканей и нормализация функций печени или смерть пострадавшего от необратимых изменений. Помимо острой, возможно развитие хронической передозировки парацетамолом при длительном приеме доз препарата, превышающих терапевтические, но недостаточно больших для острой интоксикации. Симптомы хронической передозировки: периодические эпизоды тошноты различной интенсивности, возможна рвота; немотивированная слабость, апатия, сонливость; тяжесть и дискомфорт в правом подреберье; бледность или желтушность кожных покровов и слизистых оболочек; потливость; появление малых кровотечений микрогематурия, подкожные гематомы, носовые, субконъюнктивальные кровотечения и т. Первая помощь при передозировке парацетамолом Промыть желудок, для чего выпить 1—1,5 литра теплой воды или слабо-розового раствора перманганата калия и спровоцировать рвотный позыв, надавив на корень языка. Принять энтеросорбент Энтеросгель, Полисорб, Полифепан по схеме или Уголь активированный из расчета 1 таблетка на 10 кг массы тела. Принять солевое слабительное средство Магния сульфат. Антидот Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп. Наиболее эффективен в первые 8 часов после отравления. Когда требуется медицинская помощь?
В этой стадии возникают боли в правом подреберье, печень увеличивается в размерах. Вторая стадия может не перейти в третью, если отравление произошло из-за малых доз парацетамола. В таком случае симптомы не прогрессируют, а больной выздоравливает. Однако, при сильной передозировке симптомы только усиливаются. Третья стадия начинается через 3 дня после приема парацетамола и продолжается до 5 суток. При сильном отравлении на этой стадии происходит токсическое поражение печени, значения показателей АСТ, АЛТ и билирубина значительно превышают норму, сознание нарушается, уровень сахара в крови снижается, появляется желтуха, артериальное давление падает, и температура тела сильно снижается. Последняя четвертая стадия практически необратима. Она наступает при запущенном отравлении, когда прошло более 5 суток с момента приема лекарства. На этой стадии обычно происходит летальный исход. Лечение Отравление любыми медикаментами представляет опасность, включая интоксикацию парацетамолом, поэтому при появлении любых симптомов следует немедленно вызвать скорую помощь. Чем быстрее будет оказана помощь, тем быстрее человек восстановится. В лечении отравления парацетамолом используются как основное лечение, так и лечение, направленное на устранение симптомов интоксикации. Основное лечение включает следующие этапы: Читайте также: Узнаем причины голодных болей в желудке В первую очередь необходимо промыть желудок. Желательно, чтобы промывание было выполнено в течение 1,5 часов после приема парацетамола. Рекомендуется принимать активированный уголь в дозировке 1 грамм на 1 килограмм веса человека. Принимать активированный уголь рекомендуется через 8 часов после приема парацетамола. Необходимо ввести антидот — N-ацетилцистеин через восемь часов после приема. Для ускорения расщепления и выведения токсических продуктов распада парацетамола следует провести искусственную вентиляцию легких. Для восстановления и защиты печени рекомендуется ввести больному 2,5 грамма метионина 3 раза с интервалом в четыре часа может быть использован другой препарат.
В любом случае пациенту показан тщательный мониторинг состояния, динамическое наблюдение за показателями биохимической активности печени. Первая медицинская помощь Основа первой помощи на догоспитальном этапе — промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток оно может быть реализовано беззондовым методом. Для этого пострадавший должен выпить до 1 литра воды, после чего вызвать рвоту. Манипуляцию повторяют 4-6 раз, до получения чистой промывной жидкости. Если с момента употребления токсиканта прошло более часа, используется зондовый способ. После окончания процедуры внутрь желудка вводится 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной взвеси. Антидот парацетамола — ацетилцистеин. Препарат следует вводить внутривенно, так как его пероральное использование одновременно с сорбентом существенно снижает эффективность терапии. АЦЦ играет роль донора SH-групп, что обеспечивает синтез глутатиона и снижает поражающее влияние гепатотоксических метаболитов. На фоне его использования скорость выведения отравляющего вещества увеличивается вдвое. Плановое лечение В отделениях общего профиля для ускорения элиминации парацетамола применяется методика форсированного диуреза. После этого человек получает петлевые диуретики. Также продолжается начатое на догоспитальном этапе лечение. Прием сорбентов и антидота следует разнести по времени так, чтобы промежуток между ними составлял не менее 2 часов. Общее время курса антидотной терапии — 72 часа. Реанимационное пособие В отделениях реанимационного профиля может быть осуществлена экстракорпоральная детоксикация гемодиализ. Доза мочегонных — 80-100 мг. Показан строгий контроль жидкостного баланса. Еще один способ выведения препарата — кишечный лаваж. Суть методики заключается во введении в желудок 5-7 литров солевого энтерального раствора, что приводит к полноценному очищению кишечника естественным путем. Показана симптоматическая терапия. Пациенты с дыхательной недостаточностью переводятся на искусственную респираторную поддержку, при нарушении гемодинамики получают инотропные средства. Психомоторное возбуждение требует использования седативных лекарств. Для поддержания функции печени инъецируются эссенциальные фосфолипиды. Назначаются спазмолитики, витамины, глюкокортикостероиды, противорвотные. Питание парентеральное, растворами аминокислот, липидов. Потребность в углеводах удовлетворяют за счет внутривенного вливания декстрозы. Прогноз и профилактика Отравление парацетамолом легкой и средней степени тяжести имеет благоприятный для жизни прогноз. Тяжелые интоксикации нередко сопровождаются острой печеночной или полиорганной недостаточностью, что снижает вероятность реконвалесценции. Профилактика лекарственных отравлений заключается в строгом соблюдении дозировок, отказе от самолечения, обращении за медицинской помощью при заболеваниях, требующих приема нестероидных противовоспалительных средств. Дома препараты должны храниться внутри заводских упаковок, вне зоны доступа детей, стариков с признаками возрастного снижения интеллекта, людей, страдающих психическими нарушениями и склонных к суициду. С учетом возможности врачебных ошибок рекомендуется сверять назначенные дозы лекарств с максимально допустимыми, указанными в официальной аннотации. Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении отравления парацетамолом.
Что такое антидот?
- Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
- 17.5.2. Отравление парацетамолом
- ФАРМАТЕКА » Смерть от передозировки парацетамола при его невысоких сывороточных концентрациях
- Передозировка Парацетамолом: симптомы, первая помощь и лечение
Симптомы при отравлении парацетамолом
Отравление парацетамолом — когда обращаться за помощью? Ацетилцистеин – антидот, нейтрализующий парацетамол в течение первых 8 часов после передозировки. В качестве лечения при отравлении парацетамолом, детям и взрослым необходимо как можно быстрее ликвидировать ацидоз. Ацетилцистеин — основной антидот при отравлении парацетамолом. Первые 10—16 ч после отравления ацетилцистеин дают перорально в дозе 140 мг/кг массы тела, затем 70 мг/кг массы тела каждые 4 ч (в течение 72 ч всего 17—18 доз). Как происходит отравление парацетамолом. Интоксикация парацетамолом развивается по нескольким причинам.
Клинический разбор ЛП
Антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Печеночная недостаточность при отравлении парацетамолом может быть обусловлена дефицитом глутатиона, доза 3,6 г вполне достаточна. Результаты исследований показали, что в 45% случаев отравления парацетамолом, его прием сочетался с другими лекарственными средствами, наиболее часто с бензодизепинами, наркотическими анальгетиками, антидепрессантами.
Фотографии упаковок
- Разместите свой сайт в Timeweb
- Общая информация
- Передозировка Парацетамолом
- Передозировка анальгетиков – причины, симптомы и мероприятия неотложной помощи
- Домен припаркован в Timeweb
Отравление парацетамолом (ацетаминофеном) кошек и собак
Смотреть что такое "ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ" в других словарях. Результаты исследований показали, что в 45% случаев отравления парацетамолом, его прием сочетался с другими лекарственными средствами, наиболее часто с бензодизепинами, наркотическими анальгетиками, антидепрессантами. N-ацетилцистеин (NАС является нетоксичным эффективным антидотом, который при своевременном применении предотвращает индуцированное парацетамолом повреждение печени. Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом. Отравление парацетамолом — когда обращаться за помощью? Отравление парацетамолом — причины, симптомы, разрешенная суточная доза лекарства, стадии интоксикации, первая помощь и лечение.