Возбудитель инфекции, микобактерия лепры (Mycobacterium leprae), поражает в первую очередь периферическую нервную систему. изучение биологических свойств возбудителя лепры и разработка экспериментальных моделей заболевания. В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. МОСКВА, 10 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. До того как Хансен открыл возбудителя лепры, многие ученые считали, что болезнь передается по наследству.
Публикации
- Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени
- История проказы — почему человечество обуздало, но не победило «ленивую смерть»
- Этиология и эпидемиология
- История борьбы с проказой | ДРАЙВ
Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы
"Любит" дельты рек Лепра (проказа) – самая древняя болезнь в истории человечества. 28 февраля 1873 года норвежский врач Армауэр Хансен первым из людей увидел в микроскоп микобактерий-возбудителей лепры, или проказы. Возбудитель заболевания лепры, микробактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м. Возбудитель лепры сохраняет свою жизнеспособность при высушивании/низких температурах на протяжении длительного времени. Лепра (проказа, болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание из группы микобактериозов, характеризующееся продолжительным инкубационным периодом и.
Эпидемиология лепры. Механизмы развития лепры
- Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться?
- Возбудитель проказы можно использовать для восстановления органов — исследование
- Эпидемиология лепры. Механизмы развития лепры
- Вопросы диагностики, лечения и профилактики лепры
- Палочка Хансена — Википедия
- Живые мертвецы
Главная страница
Тем не менее, к сожалению, ваша братия, журналисты, злоупотребляют этим, хотят иногда сгустить краски, заинтересовать читателя, пишут «проказа». Сейчас мировое сообщество и Всемирная организация здравоохранения настаивают на том, чтобы заменить слово «лепра» словосочетанием «болезнь Хансена», чтобы реабилитировать в социальном плане наших больных. Это очень серьезная мировая проблема. Россия с ней по большому счету не знакома, у нас никогда не было столько больных, сколько, например, в средние века было в Европе, или по сей день есть в Индии, Бразилии, Азии, на Африканском континенте. Там до сих пор нередки случаи, когда больных изгоняют из сообщества, всячески притесняют. Поэтому на международных конгрессах очень большое внимание уделяется социальным вопросам. На конгрессы приглашают больных лепрой. Мне тоже довелось участвовать в двух международных конгрессах в Бельгии и Индии, вместе с нами на лекциях сидели больные лепрой, вместе с нами ходили на кофе-брейк, вместе с нами шли обедать. Все это, чтобы интегрировать их в общество, чтобы показать, что они не опасны для окружающих, они такие же полноценные люди, как и все мы. Это важно знать.
Для больных есть программы социализации? До 1950-х годов, когда были внедрены эффективные препараты для лечения, единственным методом «лечения» была изоляция источника инфекции, то есть больного. Сейчас в Астраханской области зарегистрировано 124 больных лепрой. У нас есть клиника на 50 коек, но только 20 человек находятся здесь постоянно, остальные регулярно, один-два раза в год, приезжают обследоваться. Те, кто живет здесь — это уже пожилые люди, которым нужна постоянная помощь медицинского персонала, у них не осталось родственников. Иногда кто-то выписывается домой, потом возвращается. Они все не опасны для окружающих, они имеют полное право лечить любые другие свои заболевания, например сердечные, в обычных поликлиниках у обычных врачей. Но из-за лепрофобии они сталкиваются с отчуждением. Им не отказывают в помощи, но их сторонятся.
Реже подойдут сделать перевязку, неохотно проведут осмотр... Они все это чувствуют, поэтому предпочитают оставаться у нас. Кого-то без лепрофобии найти. Для чего вообще их строили? В 1926 году астраханские власти выделили для этих целей один из лучших участков, на тот момент почти на границе города — вот этот, на Паробичевом бугре. Согласно постановлению все больные были взяты на учет, их члены семьи и родственники были взяты на учет, больные госпитализированы, им проводилось лечение, они находились в лепрозории, а родственники наблюдались от 10 до 20 лет. Стационар работал для тяжелых больных, а вот эти домики были построены для «легких» больных, так как люди жили здесь годами и даже десятилетиями. Хотелось, чтобы условия для них были максимально приближены к домашним. У каждого пациента - практически отдельная комната, все как дома, и телевизор, и холодильник, и все удобства.
Раньше было свое подсобное хозяйство: второй, третий Юго-Восток — это все была территория лепрозория. Были сады, виноградники, занимались сельским хозяйством, трудовая терапия была. Тогда среди больных были и молодые лица. Это сейчас больных все меньше и меньше, а еще в 50-х годах их было больше тысячи человек на учете только у нас. Новых больных выявляли, ставили на учет, обследовали всех родственников, пролечивали в среднем три года и, если он не опасен, выписывали домой. Сейчас болеют лица пожилого и старческого возраста. Средняя продолжительность жизни больных лепрой в нашем регионе — 82 года. То есть они живут дольше, чем среднестатистический астраханец, а все благодаря тому, что они находятся под диспансерным наблюдением врачей. Мы проводили выезды, массовые обследования населения на лепру.
Не только дерматовенерологи - врачи лепрозория, но и сотрудники противочумной станции и туберкулезного диспансера — все вместе выезжали на обследования всех населенных пунктов. И это дало свои результаты. Все, кто был с подозрением на лепру, — были госпитализированы. И до 74-го года в области активно проводились такие массовые обследования. Потом это прекратилось, так как это дорогостоящие мероприятия, а эффект нулевой, или обнаруживали одного-двух больных — не так много. Но этот комплекс мероприятий привел к тому, что заболеваемость стала носить единичный характер. Максимум выявляются один -два новых случая в год. Вот в прошлом году получилось, что было выявлено 4 случая заболевания. Это рост, но это не эпидемия, это закон всех инфекций.
Во-первых, заболевания носят циклический характер, во-вторых, спасибо дерматологической службе, что они нацелены на лепру, они знают, что у нас эндемический очаг и надо внимательнее относиться к больному, у которого пятна длительно не проходят, например, или нарушение чувствительности. Дело в том, что с развитием миграционных процессов, с развитием туризма, все чаще в мире возникают случаи завозной лепры, импорта лепры. В центральной Европе нет своей лепры, но ее регулярно завозят рабочие из Индии и Африки, в Германии в год регистрируется до 5 новых случаев заболевания среди мигрантов.
Также исследователями предполагался половой путь передачи лепры, так как микобактерию лепры обнаружили в семенной жидкости пациентов с лепроматозным типом [16]. Однако и эта теория не нашла подтверждения при научных исследованиях. В последние годы появились работы, свидетельствующие о существовании различных резервуаров инфекции в естественной окружающей среде: почве, воде, организмах животных. О возможности заражения броненосцев лепрой известно с 1970-х годов. Они могут рассматриваться в качестве хозяев для распространения М. В 2005 году появились сообщения, что M. В 2011 году R. Truman и группа ученых опубликовали исследование, где сообщили, что дикие броненосцы и многие пациенты, страдающие лепрой на юге США, инфицированы одинаковым штаммом M. Исследователи, занятые в Национальной программе болезни Хансена, сравнили геномы возбудителя заболевания у 50 пациентов и 33 диких броненосцев, отловленных в штатах Арканзас, Алабама, Луизиана, Миссисипи и Техас, и сделали выводы, что броненосцы являются крупным естественным резервуаром для M. Броненосцы проявляют полный спектр гистологических ответов на M. Авторы рассматривают роль броненосца в качестве модели для изучения ле-прозного процесса и как резервуар для возможного инфицирования человека [21, 22]. В 2001 году M. В 2018 году генетический анализ показал, что штамм M. Кроме того, образцы от лемуров с кольцевыми хвостами из специального заповедника Беза-Махафали в Мадагаскаре и шимпанзе из национального парка Кибале в Уганде были подвергнуты скринингу с использованием количественной полимеразной цепной реакции ПЦР для оценки распространенности M. Но эти образцы не показали признаков лепроз-ной инфекции. В целом проведенное исследование демонстрирует, что M. Еще в 1962 году Shepard С. Мышиная лепра представляет собой лепроподобное заболевание крыс и мышей, вызываемое Mycobacterium lepraemurium. Заболевание поражает в первую очередь внутренние органы и кожу и очень редко периферические нервы. В зависимости от штамма хозяина лепра у грызунов может также развиваться как лепроматозная или туберкулоидная, а также могут существовать штаммы мышей, у которых развиваются промежуточные формы заболевания. Выращивание M. Приобретенная мышиная лепра наблюдалась у крыс и мышей, но не являлась контагиозной для людей или других млекопитающих [26]. Обычная мышь чувствительна к М. Использование этих животных вполне обоснованно, так как до настоящего времени нет известных способов выращивания M. Следовательно, поддержание и рост штаммов M. Лабораторные условия для использования мышей легкодоступны, просты в исполнении и позволяют стандартизировать и разрабатывать протоколы для достижения воспроизводимых результатов [27]. Эксперименты на мышах помогли выяснить одну из особенностей микобактерии лепры, а именно ее медленный рост. При выращивании M. Эти животные в настоящее время используются для изучения устойчивости микобактерий к антибиотикам [14, 28, 29]. Следует отметить, что учеными рассматривалась теория о переносчиках инфекции среди кровососущих насекомых, комаров и мух. В 1975 году Geater J. В дальнейшем, при употреблении пищи человеком, которую обсеменила муха, микобактерии при попадании в пищеварительный тракт могли вызвать болезнь Хансена или при укусе здорового человека мухой, микобактерии, по его мнению, могли внедриться в кожу, что впоследствии могло привести к развитию лепрозного процесса [30]. Однако до сих пор доказательств этой теории нет. Ведутся работы по изучению существования резервуаров лепры в окружающей среде. Так, группой ученых из Индии проведены исследования образцов почвы и воды для изучения наличия жизнеспособных М. Результаты исследования образцов, собранных из районов, где не было выявлено больных лепрой, были отрицательными. Таким образом, исследование продемонстрировало наличие жизнеспособных штаммов M. Также проводились исследования почвы регионов, где лепра является эндемической, или областей с возможными резервуарами животных броненосцы и красные белки. Образцы почвы были собраны в Бангладеш, Суринаме и на Бри- танских островах. Присутствие ДНК M. ДНК M. Обнаружение ДНК M. Все больше ученых в эндемичных областях связывают развитие заболевание с природными водными источниками. Так, бразильские ученые исследовали водную среду нескольких естественных пресноводных источников в тех районах, где были зарегистрированы новые случаи лепры среди населения. Исследователи полагают, что воды, содержащие M. Следует подчеркнуть, что между глубиной забора воды и положительностью пробы связь не была обнаружена, равно как не было никакой связи между типом воды, используемой населением, и обнаружением микобактерий лепры. В то же время была установлена зависимость между наличием жизнеспособных M. Географический анализ показал связь между местами возникновения случаев лепры и источником воды, содержащей микобактерии [34]. Также интересные исследования проводились в 2008 году группой ученых из США. Эксперименты проводились с целью проверки гипотезы: может ли амеба служить в качестве клеток-хозяев для M. В этом исследовании ученые использовали культуру Acanthamoeba castellanii, которая обитает в почве и пресных водоемах, чтобы определить, могут ли эти простейшие поглощать М.
Если его не могли изолировать, то ему надлежало возвещать о своем приходе трещеткой или колокольчиками» Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света. Однако уже тогда эта теория подвергалась сомнению, а в XXI веке была окончательно опровергнута. Археологические изыскания и исследования скелетов, захороненных около 1320 года, говорят о том, что европейцы уже болели врожденными формами сифилиса более чем за 170 лет до открытия Америки. Сифилис долгое время оставался фигурой загадочной не сцене мировой истории болезней, да и по сей день сохраняет тайну, откуда же он все-таки взялся, всегда ли он был в Европе и почему приобрел характер эпидемии именно в это время. Возбудитель же болезни — бактерия Spirochaeta pallida — была открыта немецкими микробиологами лишь в 1905 году, а до этих времен врачи терялись в догадках даже относительно того, что является главной причиной недуга. В отличие от проказы, которой болели по большей части бедняки, чьи организмы были ослаблены недоеданием, физическим истощением и другими болезнями, и чумы, от которой на этапе угасания эпидемии тоже умирали уже в основном самые слабые, сифилис косил всех без разбора, в том числе аристократов, интеллектуалов, духовенство и даже правителей европейских держав. Так, историк медицины Фредерик Картрайт полагал, что именно сифилис во многом определил ход английской и русской политической истории, так как в буйствах короля Генриха VIII, а также в грозном нраве и последующем «безумии» царя Ивана IV Грозного видел проявления расстройств рассудка, вызванных застарелой формой сифилиса. Единственное, что очень скоро перестало вызывать сомнения у современников европейской эпидемии сифилиса, — его основной путь передачи, так как ранние стадии этой заразной болезни отмечались одним главным симптомом — мягким шанкром, локализующимся в области гениталий. Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света. Это наблюдение породило основную социальную особенность сифилиса — общественное порицание, к XVI веку достигшее апогея: разносчиков «болезни распутников» начали всерьез преследовать — тех, кого считали проститутками, сифилитиками и «венериками», стремились изолировать, поместить в больницы или заставить жить в особых кварталах, вдали от почтенных семейств, юного поколения и благодетельных дев и матрон. Однако болезнь настигала и их, несмотря на все меры общественного контроля. Примерно на это же время приходит расцвет пуританства, пропагандирующего скромность и вводящего в моду блеклые и темные цвета. Мир, переживший несколько волн чумы и английского пота, воспринимавшихся как божий гнев, и столкнувшийся с карой небесной за грехи и распутство — повсеместным сифилисом, обратился с мольбами и покаянием к богу. Таким образом, несколько веков высококонтагиозных эпидемий не в последнюю очередь повлияли на расцвет протестантских движений.
При появлении лепром в хрящевой перегородке носа часто отмечается ее перфорация с последующей деформацией носа. Также характерным ранним проявлением заболевания является выпадение волос на коже головы, бровях и бороде по типу гнездной алопеции. Ногти практически останавливаются в росте. В лепроматозных анестезированных очагах отмечается полное прекращение потоотделения. Поражаются преимущественно малоберцовые, лучевые и ушные нервы, которые утолщаются и доступны для пальпации. В дальнейшем развиваются двигательные, чувствительные и трофические расстройства. В случаях поражения внутренних органов развиваются неспецифические изменения в селезенке, печени, легких, расстройства функции желез внутренней секреции. Недифференцированная форма лепры При этой форме лепры специфические высыпания на кожных покровах отсутствуют. Характерным клиническим признаком является появление незначительного количества бледных ассиметрично расположенных пятен с нечеткими границами разной величины, наиболее часто расположенными на нижних конечностях и поражение периферической нервной системы, протекающее по типу полиневрита. По мере развития болезни недифференцированная лепра зачастую трансформируется или в лепроматозную или в туберкулоидную форму. При вовлечении в патологический процесс нервной системы необходимо провести дифференцировку с невритами травматического происхождения, сирингомиелией. Лечение Проказа в настоящее время относится к излечимому заболеванию. Лечение проводится по стандартам ВОЗ. При отсутствии таких проявлений пациенты лечатся амбулаторно по месту проживания. Лечебный процесс длительный на протяжении нескольких лет , проводится курсами. В основе лечения — комбинированная лекарственная терапия антибиотики — Рифампицин, Офлоксацин, Кларитромицин, Миноциклин, Дапсон, Клофазимин и препараты сульфонового ряда Солюсульфон, Сульфаметрол, Дапсон и др.
Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе
Лепра – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия Гансена (Mycobacterium leprae). В средневековой Европе было несколько возбудителей лепры (проказы), а не только два, как считалось до сих пор. Химик РУДН разработал метод «зеленого» синтеза дапсона — вещества, которое сдерживает рост возбудителей малярии и лепры. Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты.
Возбудитель проказы можно использовать для восстановления органов — исследование
Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы. В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. Лепра вызывается патогенными для человека Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis, с преимущественным поражением кожи. Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы).
Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир
| Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир | Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae). |
| Ленивая проказа | Возбудитель лепры Вверху: бациллы Хансена Mycobacterium leprae в лепрозном узле при лепроматозной проказе. |
Проказа: куда девалась эта болезнь и какой шанс заразиться
Предполагалось, что этот факультативный паразит проникает в организм человека через повреждения кожи, но не во всех случаях вызывает заболевание. Именно проникновением возбудителя из почвы пытались объяснить редкость заражения второго супруга, высокую пораженность лепрой крестьян, населения аграрных стран по сравнению с индустриальными. В конце XX в. Было высказано предположение, что М. Бактерии, относящиеся к Mycobacterium, Nocardia, Rhodococcus и т. Эта группа включает также небольшое число хемоаутотрофов, которые называются хемоаутотрофными нокардиоформными бактериями CAN b. Предположение, что М. Индийским ученым удалось выделить лепроподобные микроорганизмы из почвы в Бомбее, а также обнаружить в ней ФГЛ-1, являющийся маркером присутствия М. Изучение биологических свойств М. Показана высокая степень корреляции между присутствием природных горючих углеводородных веществ и распространенностью лепры в настоящее время в эндемичных странах Африки, Азии, Южной Америки. Японско-индонезийская группа ученых исследовала воду, используемую для бытовых нужд в одной из провинций Индонезии.
Высказывается гипотеза о возможности заражения человека М. В литературе есть указания на «лепру буйволов», «лепру кошек», «лепру крыс». Описана природная лепра у девятипоясных броненосцев в США. Известны находки «лепроподобной» патологии у обезьян мангобеев и шимпанзе в Восточной Африке, обнаружены антитела к ФГЛ-1 М.
Ведущим фактором, определяющим возникновение клинических проявлений лепры у инфицированных лиц, является неспособность их организма к адекватному клеточно-опосредованному иммунному ответу на антигены М. Напротив, уровень гуморального иммунного ответа по титру специфических иммуноглобулинов повышен при лепроматозном типе и понижен при туберкулоидном типе лепры. Наряду со специфическими антителами у больных лепрой обнаруживаются антинуклеарные антитела, криоглобулины и другие антитела, в сыворотке крови повышается уровень IgA, IgM и IgG. В пораженных тканях больных лепрой формируются гранулемы лепроматозного, пограничного и туберкулоидного типов.
Оно приводит к поражению кожи, периферической нервной и костной системы, в основном кистей и стоп. Это заболевание также известно под другими названиями, такими как лепра, финикийская скорбная болезнь, ленивая смерть и крымка. Исторические факты Иллюстрации XIX века, на которых изображены люди, страдающие проказой. У одного человека слева парализован лицевой нерв. У женщины в центре помимо узелков видна потеря бровей и, возможно, рубцевание правого глаза. Последняя женщина справа ей 28 лет имеет множество больших узловых образований лепром. Проказа — это заболевание, с которым человечество знакомо уже очень давно. Первые упоминания о нем встречаются в письменных источниках, датируемых XV—X веками до нашей эры. Проказа также упоминается в Библии Ветхий Завет и в папирусе Эберса, одной из самых древних медицинских рукописей Древнего Египта. В прошлом больные проказой вызывали страх и отвращение, поэтому их называли «прокаженными». В древности болезнь была неизлечимой, и страдавшие от нее ожидала инвалидность и во многих случаях — смерть. Из-за страха и неприязни к больным они становились изгоями — им запрещалось посещать общественные места и пользоваться проточной водой, а окружающие боялись даже находиться рядом или разговаривать с ними. Проказа считалась серьезным основанием для развода, а при первых признаках болезни проводились церковные похороны еще при жизни человека. Для полной изоляции больных были созданы специальные учреждения, называемые лепрозориями, которые строились на территории монастырей. Там пациенты получали медицинскую помощь и умирали в достойных условиях. Благодаря таким учреждениям удалось снизить заболеваемость, и к XVI веку проказа исчезла из многих европейских стран. Сегодня лепра — достаточно изученное заболевание. Было доказано, что она не передается при контакте с кожей при условии целостности эпидермиса и не всегда приводит к смертельному исходу в случае отсутствия лечения. Французский журналист Рауль Фоллеро основал Орден милосердия в 1948 году, а в 1966 году — Федерацию европейских противолепрозных ассоциаций. Благодаря его усилиям в календаре появился новый праздник — День прав больных проказой, который отмечается 30 января. Виды и их симптомы По разным данным, в настоящее время в мире есть от трех до десяти миллионов пациентов, страдающих проказой, и каждый год диагностируется более 600 тысяч новых случаев заболевания. Существует несколько подходов к классификации проказы, которые используются различными организациями.
Однако на территории России существует несколько эндемичных регионов. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Возбудитель и пути передачи проказы.