Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло.
Без раболепия и подобострастия
Призывать к самокритике бесполезно — она уже давно в бегах, получила другое гражданство, и предпочитает дымом отечества глубоко не затягиваться. Нажитая шизоидизация. Это результат развития непрерывно текущей либо приступообразно-прогредиентной шизофрении. Выражается она прежде всего в появлении и нарастании аутизма. Речь идёт не о детском аутизме, а о развившемся в результате болезни дефекте. Причём дефекте, настолько характерном именно для шизофрении, что без него невозможно достаточно глубокое понимание этого заболевания. В чём же он проявляется? Прежде всего, в эмоциональной отстранённости пациента от всего, что не касается его личного мирка. Это сама странность, холодность, чуждость всему внешнему, не своему. Это недоступность пониманию обычной логикой и невозможность вызвать хоть сколько-нибудь адекватный ответ на проявление чувств. Пациент, в принципе, знает где-то слышал, читал, подсмотрел у других , что на улыбку неплохо бы ответить улыбкой, на добро ответить добром, на пощёчину — подставить бедро, опрокинуть ударом в грудь и добить локтем, а на смерть близкого существа — хотя бы пролить слезинку.
Но он просто не чувствует потребности и необходимости так делать — в его душе просто не рождается соответствующего отклика.
Терапевтическое вмешательство имело особенности для четырех подгрупп пациентов. В терапии пациентов с детским дезинтегративным аутизмом отдавалось предпочтение немедикаментозным методам лечения в виде длительных коррекционных занятий с логопедами, дефектологами, психологами и нейропсихологами с целью адаптации пациентов в социуме, а также разработки индивидуальной образовательной программы с учетом когнитивных и поведенческих особенностей больных.
Рекомендовалось посещение группы детского сада с целью развития навыков коммуникации. В связи с отсутствием выраженной кататонической симптоматики, агрессии и аутоагрессии, предпочтение отдавалось атипичным нейролептикам — частичным агонистам D2-рецепторов Aripiprazole , с целью уменьшения истощаемости, чрезмерной возбудимости, дефицита внимания, что способствовало улучшению когнитивного функционирования. Для купирования сопутствующих расстройств настроения, как правило применялись нормотимики Valproic acid, Carbamazepine.
Препараты переносились хорошо всеми пациентами. Аутистические нарушения оставались полностью резистентными к проводимой терапии. Пациентам из второй подгруппы с детским психотическим аутизмом, также была рекомендована длительная логопедическая и нейропсихологическая коррекция, а также посещение малокомплектной группы детского сада для детей с задержкой психического развития.
Медикаментозная терапия в данной подгруппе назначалась всем пациентам в острый период заболевания 12-24 мес , с целью купирования психомоторного возбуждения, агрессии и аутоагрессии, улучшения когнитивного функционирования. В связи с наличием психотической составляющей в форме кататонического возбуждения, выраженной дезорганизацией поведения и мышления, препаратами выбора являлись низкие дозы высокопотентных типичных нейролептиков Trifluoperazine, Perphenazine , либо средние дозы атипичных нейролептиков Paliperidone, Sulpiride, Risperidone, Quetiapine. Данные препараты назначались, как правило, с антихолинэстеразными препаратами Biperidene , в связи с высокой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде нейролепсии.
Длительное время в терапии присутствовали нейролептики — «корректоры поведения» и нормотимики, в связи с особенностью синдромокинеза. Астенические, аутистистические и когнитивные нарушения были резистентны к проводимой психофармакотерапии. В лечении больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией предпочтение отдавалось психофармакотерапии, которая назначалась всем пациентам выборки.
На момент обострения симптоматики препаратами выбора являлись типичные и атипичные нейролептики с преимущественным инцизивным действием Haloperidole, Trifluoperazine, Olanzapine, Paliperidone. Для купирования тревожно-фобической и аффективной симптоматики вводились антидепресанты со сбалансированным или седативным действием Sertraline, Fluvoxamine, Amitriptyline, Paroxetine , а также нормотимики Valproic acid, Carbamazepine, Lamotrigine. После купирования приступа назначался длительный прием поддерживающей терапии в минимальных эффективных дозах.
Немедикаментозная терапия заключалась в реабилитационных мероприятиях, направленных на адаптацию больного в детском коллективе, облегчения освоения учебного материала перевод в класс малой комплектности, подбор адаптированной общеобразовательной программы. Рекомендовались психокоррекционные занятия с психологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения с выраженной агрессией и разрушительными в том числе аутоагрессивными действиями.
Психофармакотерапия назначалась всем больным в данной выборке. Применялись средние и высокие дозы как высокопотентных типичных, так и атипичных нейролептиков, а также их сочетания. Во всех рассмотренных случаях, в связи с выраженной агрессией, требовалось назначение высоких доз нейролептиков — «корректров поведения».
В подавляющем большинстве случаев, больные данной категории имели сопутствующие эндокринологические и кардиологические заболевания, которые требовали вмешательства врачей данного профиля. Психокоррекционные методы лечения были малоэффективны. Больные нуждались в круглосуточном наблюдении и уходе, а также дополнительных мерах безопасности с целью предотвращения самоповреждений.
Таким образом детский аутизм представляет собой вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации. Для детского аутизма не характерно наличие обманов восприятия, вычурных страхов, выраженной патологии влечения, а также нарастания негативных изменений после перенесенного кататонического приступа. Шизофрения с началом в детском возрасте является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики.
Доминирующие в клиническом статусе кататонические расстройства не являются специфичными для дифференциальной диагностики состояний. Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы: Детский аутизм представляет собой генетически детерминированный вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации, что подтверждается сохранностью компенсаторных биологических механизмов. Шизофрения с началом в детском возрасте, в отличие от детского аутизма, является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики и характеризующимся срывом регуляторных биологических механизмов.
Структура обеих нозологий включает в себя единую триаду клинических симптомов: аутизм, кататонию и психоз, но имеет в основе различный дизонтогенез и динамику состояний. К детскому аутизму отнесены состояния, развивающихся на почве асинхронного диссоциированного дизонтогенеза и сопровождающиеся приостановкой развития, с тенденцией к преодолению последней. Дизонтогенетический детский аутизм характеризуется наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с мягкой кататонической симптоматикой в виде возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния, когда аутизм смягчался, активно развивалась речь, коммуникативные навыки.
Инфантильный психоз характеризуется выраженным кататоническим возбуждением, наличием тяжелого аутизма, остановкой в психоречевом развитии, с последующим присоединением психопатоподобных и аффективных нарушений. Речь и социально-бытовые навыки формировались после купирования кататонии, искаженно, с задержкой. К шизофрении с началом в детском возрасте отнесены состояния с остановкой психического развития, с регрессом психических функций, нарастанием когнитивного и эмоционально-волевого дефекта.
Приступообразно-прогредиентную форму течения характеризовали повторные психотические приступы с полиморфной симптоматикой в кризовые периоды развития 1,5, 3, 7, 11-12 лет , ремиссии низкого качества в межприступный период и нарастание негативных нарушений после каждого перенесенного приступа. Злокачественная непрерывная форма течения шизофрении в детстве характеризуется стремительным нарастанием негативной симптоматики в манифестном кататонно-регрессивном приступе, отсутствием ремиссий и формированием конечных состояний в раннем детском возрасте. У всех обследованных выявлены нарушения психического онтогенеза.
Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрируют искаженный вид когнитивного дизонтогенеза с асинхронным развитием, негрубой дезинтеграции когнитивных представлений и вербальной сферы при достаточно высоком уровне их развития. Пациенты с инфантильным психозом демонстрируют как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты с приступообразно-прогредиентной шизофренией характеризуются наличием дефицитарно-прогредиентного вида когнитивного дизонтогенеза с диссоциацией в развитии оцениваемых сфер и нарастанием проявлений когнитивных дефицитов.
Пациенты с непрерывнотекущей злокачественной шизофренией в детском возрасте характеризуются наличием регрессивно-дефектирующего вида когнитивного дизонтогенеза с грубым отставанием в развитии операционного компонента восприятия, выраженным дефицитом в развитии мышления. В процессе исследования выделены нейроиммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические и тромбодинамические маркеры обеих нозологий. При нейроиммунологическом исследовании у детей с аутизмом выявлена активация врожденного иммунитета с сохранением компенсаторного противовоспалительного механизма, тогда как у пациентов с шизофренией отмечалось истощение иммунного ответа с формированием аутоиммунных нарушений.
При нейрофизиологическом исследовании у больных детским аутизмом обнаружено формирование сенсомоторного ритма в рамках сохраняющегося альфа-ритма, нарастание бета-активности, в то время как у больных шизофренией наблюдалась редукция альфа-ритма с нарастанием медленноволновой активности. При генетическом обследовании у пациентов с шизофренией с манифестацией в детском возрасте обнаружены повышение частоты Т-аллеля гена дофаминового рецептора, а также связь между аллелем А ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При молекулярно-биологическом исследовании выявлено увеличение активных форм кислорода в крови пациентов обеих групп, что связано со значительным окислительным стрессом.
При этом в группе больных шизофренией отмечено нарастание окислительных повреждений ДНК клеток и внеклеточной ДНК в плазме крови, что свидетельствует о недостаточности антиокислительной системы организма. Пациенты обеих групп нуждаются в медикаментозной терапии и реабилитации с целью улучшения качества жизни и адаптации в социуме. Пациенты с дезинтегративным аутизмом нуждаются в активных регулярных коррекционных занятиях с логопедом, психологом, нейропсихологом.
Психофармакотерапия умеренно эффективна в отношении усиления познавательного интереса, длительность медикаментозной интервенции составляет 6-12 мес. Пациентам с детским психотическим аутизмом рекомендована длительная логопедическая, дефектологическая и нейропсихологическая коррекция. Психофармакотерапия выраженно эффективна в отношении купирования кататонического возбуждения, психопатоподобных, аффективных нарушений.
Прием терапии рекомендован на протяжении активного периода болезни. Психофармакотерапия у больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией выраженно эффективна. Больные нуждаются в купирующей терапии в период обострения симптоматики и длительной поддерживающей терапии в ремиссиях.
Реабилитация заключается в создании адаптированных условий для обучения, коррекционных занятиях с психологом, дефектологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения, агрессии к себе и окружающим. Отмечалась высокая частота резистентности к проводимой психофармакотерапии.
Психокоррекционные методы лечения малоэффективны. Больным рекомендовано круглосуточное наблюдение и уход. Результаты проведенного исследования имеют практическую значимость для диагностики и организации ведения и лечения больных с детским аутизмом и шизофрении в детском возрасте.
Психофармакотерапия данных больных должна включать персонифицированные методы лечения в сочетании с реабилитационными мероприятиями. Результаты проведенного исследования могут использоваться при подготовке и повышении квалификации врачей-психиатров, врачей общей практики, медицинских психологов. Принципы и методология исследования могут быть использованы организаторами здравоохранения для статистического учета клинико- эпидемиологических данных и катамнестического исследования.
Брусов, Т. Клюшник, Н. Симашкова, Н.
Карпова, М. Фактор, С. Зозуля, С.
Брусов, Н. Никитина С. Черемных, П.
Иванов, М. Фактор, Е. Чикина, С.
Никитина, Н. Симашкова, О. Карпова, О.
Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё. Потом он выписался. А через 2 месяца с ним случился острый психоз и он опять попал в ту же больницу. Неделю его никто не навещал. Прошла вторая неделя.
Это прямая дорога в стационар», — поясняет врач. Читайте также Врач Киселев рассказал, кому нельзя делать рентген Фиброз Итак, вы перенесли воспаление легких, выздоровели, но из-за обширного поражения, неправильного лечения или при отсутствии реабилитации кусок легкого может стать мертвым. Как при инфаркте возникает некроз отмирание кусочка ткани, так и при пневмонии можно говорить об аналогичном процессе. Фиброз можно обратить, если терапия будет грамотной и своевременной. Если же поражен большой участок, то человеку может быть трудно дышать, он будет жаловаться на одышку. Ретикулярные изменения Такая запись в заключении означает, что пневмония из активной фазы начинает переходить в фиброз. Кальцинаты на КТ Кальцинаты — это шарообразные скопления солей в тканях. На КТ выглядят как белые комочки. Если это единичные очаги не превышают 1-2 мм в размере , то бояться не стоит: на качество жизни они никак не влияют, однако наблюдаться у врача все же надо.
КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле
- Определение болезни. Причины заболевания
- Психотерапия
- Синдром стекла и дерева в психологии
- Публикация #371 — Психолог в Большом Городе Мария Емельянова (@PsyArt_FreeDom)
Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ
Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции.
Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума. Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм не преодолевался. Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии. Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям. Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации. Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы.
Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной. Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты данной подгруппы демонстрировали значительную диссоциацию между когнитивными представлениями и вербальной сферой, что приводило к достаточному понимаю обращенной речи при отсутствии или скудном развитии экспрессивной речи. Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления. Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого. При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа.
У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике. Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Больные теряли сформированные ранее чувства стыда, сострадания, ответственности, не оценивали личностную дистанцию и уместность своих действий, демонстрировали выраженные особенности в развитии «социального интеллекта». При патопсихологическом обследовании подгруппы больных злокачественной шизофренией с началом в детском возрасте ведущим являлось нарастание грубого дефицита по всем обследуемым сферам с выраженной познавательной несостоятельностью и социальной неадекватностью. Отмечалась разлаженность всех компонентов мышления. Моторные функции формировались с выраженной задержкой. Больные нуждались в направляющей помощи взрослого в большинстве социальных ситуаций. По данным нейрофизологического исследования, данная группа характеризовалась наличием поличастотного характера альфа-ритма, сформированного сенсомоторного ритма, а также повышенного уровня бета-активности, при отсутствии выраженного преобладания медленных ритмов. По данным генетического обследования группа больных шизофренией в детстве продемонстрировала повышенную частоту Т-аллеля DRD2 относительно здоровой контрольной группы и корреляцию между аллелем A ZNF804A и тяжестью негативных симптомов.
При исследовании тромбодинамических показателей, было выявлено, что тромбодинамические показатели скорости роста сгустка — инициальная скорость Vi , стационарная скорость Vst и скорректированная на нелинейность скорость роста сгустка V — достоверно выше нормальных значений. При статистической оценке средних тромбодинамических показателей между исследованными группами больных достоверных различий не выявлено. Таким образом, опираясь на данные литературного обзора и результатов проведенного исследования, возможно предположить, что в основе патогенеза двух заболеваний лежит нейроиммунное воспаление, приводящее к синаптопатии synaptopathy в кризовые периоды развития ребенка. Клинический манифест болезни приходится на пик синаптогенеза, известный как первый возрастной криз. Развернутая иммунная реакция в головном мозге может быть выражена клинически в виде кататонии — неспецифического ответа организма на воспаление. Отмечается образование микротромбов, дополнительно усугубляющих ишемию ткани. При детском аутизме, по-видимому, нарушаются, но, в целом, сохраняются компенсаторные механизмы подавления воспалительной реакции, очистки синапсов и межклеточного вещества от нейроактивных агентов, в том числе нейромедиаторов, свободных радикалов и обломков разрушенных клеток. При затухании кататонии возобновляется развитие ребенка с использованием возможностей пластичности мозга. При детской шизофрении недостаточны или отсутствуют компенсаторные противовоспалительные механизмы. Провоспалительные цитокины наносят первичное повреждение клеткам головного мозга.
Большое количество свободных радикалов поддерживают воспаление, вызывают окислительные модификации и образование разрывов ядерной ДНК клеток крови и внеклеточной ДНК вкДНК. Атипичные белки в кровотоке способствуют возникновению аутоиммунной реакции, поддержанию кататонического состояния и развитию нейродегенерации. В рамках данного исследования была проведена оценка взаимосвязи клинических и иммунологических маркеров при детском аутизме и шизофрении у детей в прогностическом аспекте. Было показано, что комплексное определение иммунных показателей сыворотки крови, а также оценка уровня активации иммунной системы на основе иммунных показателей в рамках Нейро-иммуно-теста на этапе обострения психотической симптоматики во время психотического приступа также определенным образом связана с уровнем постприступного социального функционирования ребенка. По результатам исследования подгруппа с детским дезинтегративным аутизмом была отнесена к I группе, с наилучшим социальным функционированием в постприступном периоде. После перенесенного психотического эпизода у пациентов данной подгруппы отмечалось незначительное снижение способности к обучению, задержка в формировании навыков самообслуживания. Сохранялась эмоциональность, больные демонстрировали привязанность к родителям и интерес к сверстникам. Адаптация в обществе затруднялась непониманием социальных норм поведения и ситуаций, не сопровождающихся вербальным комментарием участников. У больных отмечались поведенческие стереотипии. Пациенты оценивались по шкале PSP в промежутке от 60 до 31 баллов.
Для подгруппы детей с инфантильным психозом был характерна как I группа, так и II группа социального функционирования средняя. В постприступном периоде у данных пациентов когнитивные нарушения достигали степени когнитивного дефицита. Как правило, обследованным рекомендовалось обучение по коррекционным программам VIII вида. У пациентов наблюдалась эмоциональная невыразительность, трудности в социализации и формировании устойчивых привязанностей, отсутствовал интерес к сверстникам. Пациенты проявляли выраженную склонность к стереотипному поведению и ритуалам, «приверженность рутине». Больные нуждались в направляющей помощи взрослых. В постприступном периоде отмечалась персистенция стереотипных движений, эпизоды агрессии и аутоагрессии, возникающих как реакция на отказ. Состояние пациентов оценивалось по шкале социального функционирования PSP от 30 до 16 баллов. Больные приступообразно-прогредиентной шизофренией после 2-го приступа относились ко II группе социального функционирования. Подгруппа больных злокачественной шизофренией была полностью отнесена к III, наихудшей группе социального функционирования.
В постприступном периоде данные пациенты обнаруживали выраженные когнитивные нарушения в виде необратимого когнитивного дефекта достигающего степени глубокого слабоумия. У больных отмечались выраженные трудности в социализации, обучении, формировании навыков самообслуживания и опрятности. Зачастую были недоступны продуктивному контакту, игнорировали обращение, не пользовались речью. Часто демонстрировали вспышки импульсивного поведения, беспричинной агрессии и аутоагресии. К близким людям привязанностей не формировали. Нуждались в опеке, надзоре. По шкале социального функционирования PSP оценивались ниже 15 баллов. На настоящий момент существует два основных направления терапевтического воздействия при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте: медикаментозный и немедикаментозный вторичная психопрофилактика , которые в сочетании дают наиболее значимый результат. Немедикаментозная коррекция включает в себя полипрофессиональную помощь специалистов смежного профиля: педагогов-дефектологов, логопедов, психологов, нейропсихологов, которые с учетом индивидуальных особенностей пациента выстраивают долгосрочный план коррекционных занятий. Медикаментозная терапия проводилась врачом-психиатром, после комплексного обследования, дополнительных консультаций невролога, педиатра, окулиста, эндокринолога.
Пациенты, включенные в текущее исследование, получали медикаментозную и немедикаментозную помощь как на этапе стационарного лечения, так и после выписки. Терапия назначалась с учетом разрешенных к применению в детском возрасте препаратов.
Любовь к иностранным языкам маме тоже привила бабушка она работала в Коминтерне, пока училась на вечернем отделении истфака МГУ , да и дедушка был к ним способен — в короткий срок выучил немецкий. Обучать языкам ее стали сразу после возвращения из эвакуации, еще до окончания Великой Отечественной войны.
Она хотела поступить на отделение русского языка и литературы филфака МГУ, но бабушка отговорила. Вся педагогическая деятельность мамы — один-единственный урок английского языка в школе во время учебы в университете. Окончив его в 1956 году, устроилась в Библиотеку иностранной литературы. Знала саму Маргариту Ивановну Рудомино.
Первый год провела в каталоге, писала для него карточки, второй — в справочно-библиографическом отделе. Все это ей было скучно. Про вакансию в «Молодой гвардии» — издательству понадобилась молодая девушка, знающая языки и любящая литературу, — маме рассказал ее друг и первая любовь Борис Михайлович Носик, писатель, который дружил с китаистом Виктором Куниным. Но в начале 1970-х годов обстановка в иностранной редакции «Молодой гвардии» царила тяжелая.
Кадровичка плакала, видя, как лучшие редакторы увольняются. К примеру, маму могли попрекнуть: «Почему не печатаете книги о французских комсомольцах? Мама понимала, что не найдут. Ведь после смерти Ленина в партию вступали неуверенные в себе люди ради карьеры и привилегий.
В «Новом мире» она проработала до 1989 года. Затем вплоть до 2006-го — в советско-британском предприятии «Слово». Уволилась, потому что там стали издавать не художественные произведения, а литературу об искусстве, где иллюстрации превалировали над текстом. Потом мама возглавила подразделение англоязычной литературы еврейского издательства «Книжники».
От дел не отходила до последних дней. Что же до ученых степеней и званий — у нее их не было. Это «урок» Ахматовой, которая в 1965-м дала Корнилову рекомендацию в Союз писателей? Но в конце 1970-х такой вопрос серьезно стоял перед родителями.
К папе зачастила по заданию КГБ милиция. Утверждая, что он законопослушный гражданин, сводили к одному: «Все люди вашей судьбы уезжают, почему вы не уезжаете? Из упрямства не уезжал — чтобы его отъезд не был аргументом в таких разговорах… Союз писателей был один тогда на всю страну. Исключенных из него не считали не то что за литераторов, но и за людей.
Со временем они стали снимать там дом, ведь на второй половине у Оттенов можно было жить тогда, когда семья Виктора Петровича Голышева, сына Елены Михайловны, отдыхала на юге. Папе бы не жилось за границей и из-за незнания иностранного языка, он не был наделен талантом к иностранным языкам. В декабре 1990 года на конференции в Англии, где мама и папа выступали с докладами, у него случился приступ мерцательной аритмии. Требовались реанимационные мероприятия, но ему назначили лечение как при постоянной форме заболевания — урежая пульс.
И несмотря на прекрасный больничный сервис, безрезультатно, поскольку тамошние врачи не понимали русского языка, а он — английского. В Москве его пришлось положить в 59-ю больницу, где затянувшийся приступ сняли в реанимации капельницей. Даже внутреннего. Была рада, что они не эмигрируют.
Я бы с ними не поехала. Мама позволяла папе больше, чем мне. Ее бесило, что кто-то выдает «свой маленький пук» за шедевр. Бесило ожидание приезда лифта, очереди в магазинах, поликлиниках, офисах.
Ей было трудно объяснить необходимость ожидания таксиста снаружи и то, что он не заинтересован ждать пассажира там, где парковка запрещена ибо дополнительная плата уйдет на штраф , или неудобство оной в удобном для мамы месте. В итоге разговоры несогласных с эпохой людей мне стали абсолютно неинтересны. Со всеми, кого вы перечислили, я общалась. С кем-то — чаще и больше, с кем-то — реже и меньше.
С разной степенью открытости и доверительности.
Правда, есть два больших «но». Во-первых, психопатия — это расстройство личности, которое проявляется рано, уже на этапе формирования этой самой личности, а дисгармония развивается в процессе болезни и меняет уже сформировавшуюся личность. Во-вторых, если выражаться образно, психопатию можно было бы сравнить с причиняющей массу проблем и нелестных эпитетов скалой, выпирающей из полноводного озера — если считать озером саму личность, со всеми её качествами, особенностями и привычками. В таком случае, дисгармония больше похожа на некогда подводные камни и остовы затонувших судов, некогда скрытых под водой, а теперь показавшихся над поверхностью сильно обмелевшего и заболоченного озера.
Разница понятна? В зависимости от того, какой набор личностных особенностей будет преобладать, дисгармония может быть похожа на любую из психопатий, либо на их сочетание, вроде мозаичности, с той лишь разницей, что в этом наборе всегда будет присутствовать что-то неуловимо неправильное, с двумя-тремя элементами, взятыми словно из совершенно другой картины. Есть и довольно характерные виды личностной дисгармонии, позволяющие описать их как отдельные симптомокомплексы. Это симптом Феофраста, нажитая шизоидизация и аутизм наизнанку. Симптом Феофраста описан в 1982 году В.
Блейхером и Л. Был у Платона ученик, Феофраст из Эреса, ставший впоследствии близким другом великого мыслителя и написавший книгу «Этические характеры». В этой книге, помимо прочего, описан феномен опсиматии , о котором в народе говорят: «седина в бороду — бес в ребро».
Результаты компьютерной томографии: уплотнение долей легких и «дерево в почках» показано стрелками , соответствует признакам бактериальной инфекции, то есть CORADS 2. COVID-19 маловероятен. Патологии на КТ, указывающие на инфекционные заболевания, такие как обширная бронхопневмония, долевая пневмония, септические эмболии с помутнениями типа «матовое стекло», но неясно, связаны ли они с COVID-19 Случай 1. КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло».
ПЦР отрицательный. Случай 2 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом. Случай 3 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено стрелками. Случай 4 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом.
Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы
Начинается гипоксия. Если речь идет о бедренной артерии, то смерть наступит через 4 минуты. При задевании сонной артерии хватит и одной. При такой ситуации действовать нужно максимально быстро. Наложить жгут выше раны и ждать скорую. Накладываем жгут выше ранения и засекаем время, чтобы скорая знала, во сколько он был наложен.
Если зимой он перекрывал бедро больше часа, а летом больше двух, то будет атрофия и некроз конечности, — объясняет эксперт. Данила утверждает, что в случаях, когда задета сонная артерия, спасти человека всё же возможно. Для этого необходимо крепко зафиксировать ладонь пострадавшего на месте ранения, тем самым попытавшись остановить сильнейшие потоки крови. При этом кровь идет из одного отверстия, — объяснил травматолог. Если же крупный осколок вонзился в тело, то перед тем как его достать, нужно обязательно перекрыть конечность с двух сторон, чтобы предотвратить сильное кровотечение.
Помимо смерти от потери крови перед пострадавшим нависает и другая угроза — заражение столбняком. Инкубационный период болезни составляет 20 дней, и убивает она каждого второго. К сожалению, после определенной стадии вылечиться просто невозможно. Только он может обезопасить человека от столбняка. Вакцинация в детстве лишь снижает шанс заражения, но не сводит его к нулю.
При такой ситуации действовать нужно максимально быстро. Наложить жгут выше раны и ждать скорую. Накладываем жгут выше ранения и засекаем время, чтобы скорая знала, во сколько он был наложен. Если зимой он перекрывал бедро больше часа, а летом больше двух, то будет атрофия и некроз конечности, — объясняет эксперт.
Данила утверждает, что в случаях, когда задета сонная артерия, спасти человека всё же возможно. Для этого необходимо крепко зафиксировать ладонь пострадавшего на месте ранения, тем самым попытавшись остановить сильнейшие потоки крови. При этом кровь идет из одного отверстия, — объяснил травматолог. Если же крупный осколок вонзился в тело, то перед тем как его достать, нужно обязательно перекрыть конечность с двух сторон, чтобы предотвратить сильное кровотечение.
Помимо смерти от потери крови перед пострадавшим нависает и другая угроза — заражение столбняком. Инкубационный период болезни составляет 20 дней, и убивает она каждого второго. К сожалению, после определенной стадии вылечиться просто невозможно. Только он может обезопасить человека от столбняка.
Вакцинация в детстве лишь снижает шанс заражения, но не сводит его к нулю. Самый ужасающий случай в работе Данилы произошел в этом году. Осколки изрезали пациенту все гениталии. Благо гениталии сохранили, — рассказал врач.
На уровне сегментарных бронхов толщина эпителия составляет от 37 до 47 мкм. Собственная пластинка слизистой оболочки трахеи и бронхов уплотнена и образует отчетливую базальную мембрану, толщина которой колеблется от 3,7 до 10,6 мкм. Ткань, расположенная глубже, называется подслизистой основой. В нее погружены секреторные отделы многочисленных белково-слизистых желез, расположенные в треугольнике между двумя хрящами [8]. Белковослизистые железы являются дериватом секреторных клеток слизистой оболочки воздухоносных путей и функционально взаимосвязаны с ней. Железы имеют альвеолярно-трубчатую структуру и состоят из ацинусов, содержат серозные и слизистые клетки, расположенные на базальной мембране. Серозные клетки имеют призматическую форму, эллипсоидное ядро и пиронинофильную цитоплазму. Белковослизистые железы выделяют смешанный белково-мукополисахаридный секрет, в котором преобладают муцины. Секреция осуществляется по мерокриновому и апокриновому типам. Выводные протоки желез выстланы мерцательным кубическим однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране; в стенке протоков содержится сеть эластических волокон.
По периферии подслизистых желез расположены соединительная ткань, подразделяющая их на дольки, а также скопления лимфоидных клеток особенно в области протоков , единичные макрофаги, тучные клетки, плазмоциты. Между эпителиальными клетками и базальной мембраной располагаются миоэпителиальные клетки, сокращение которых способствует выведению секрета из концевых отделов желез, протоки которых открываются на внутренней поверхности трахеи и бронхов [9]. Структурная организация всех слоев стенки воздухоносных путей обеспечивает три основные функции: барьернозащитную с обеспечением мукоцилиарного клиренса, контроль за калибром бронхов и бронхиол, механическую стабильность воздухоносных путей. Эпителиальная выстилка воздухоносных путей здорового человека включает следующие разновидности клеток: реснитчатые РК , секреторные бокаловидные СК , переходные, или промежуточные ПК , базальные БК , нейроэндо-кринные НЭК рис. При изучении поверхности эпителиального пласта воздухоносных путей человека и экспериментальных животных был выявлен ряд закономерностей [11, 12]: —вопервых, все клетки эпителиальной выстилки воздухоносных путей имеют на своей апикальной поверхности микроворсинки — небольшие выросты цитоплазмы. Наличие этих структур способствует увеличению поверхности эпителиального пласта, соприкасающегося с жидким надэпителиальным секреторным покрытием, и указывает на возможность всасывания путем эндоцитоза жидкой части секрета из просвета бронхов; —вовторых, межклеточные контакты плотные и представлены в виде валикообразных структур или черепицеобразных наложений, что обеспечивает непрерывность эпителиальной выстилки и позволяет ей выполнять барьернозащитную функцию; —в-третьих, распределение, а следовательно, и соотношение реснитчатых и секреторных клеток в разных областях эпителиальной выстилки структур одного и того же калибра неодинаковое в продольном направлении и по периметру бронхов или бронхиол. Так, в бесхрящевой части трахеи и по всему периметру слизистой оболочки бесхрящевых бронхов отчетливо выражена ее складчатость в результате сокращения гладкой мускулатуры в этой зоне. В тех местах, где по периметру трахеи и бронхов содержатся хрящевые полукольца или пластинки, поверхность эпителиальной выстилки ровная, без складок. Могла ли образоваться пониженная прозрачность из-за того, что я как-то неправильно стояла во время флг или все же это процесс в легком? Затем в декабре на фоне ОРВИ вновь появился, тоже через 3 недели пропал.
Это может быть в результате дефекта обработки рентгеновской пленки, ошибок в проведении обследования и еще ряда привходящих технических причин. Если говорить о возможной патологии, то это может быть проявлением эмфиземы легких и ряда других проблем, часто связанных с длительным стажем курения. Повышение прозрачности легочной ткани может быть односторонним и двусторонним, в одних случаях отмечается увеличение объема легочной ткани, в других он остается нормальным. При анализе рентгенологической картины необходимо определить увеличен или уменьшен объем участка легочной ткани, в котором понижена воздушность и какова его структура. Обращает на себя внимание уменьшение объема правого легкого и понижение прозрачности его верхних отделов. Матовое стекло» — термин, применяющийся для характеристики процессов, сопровождающихся снижением плотности легочной ткани — признак интерстициального типа инфильтрации. Матовое стекло» — это участок умеренно сниженной воздушности легочной ткани, ключевой признак данного состояния — видимость легочных сосудов и стенок бронхов. Изменения в легких по типу «матового стекла» и их визуализация при компьютерной томографии легких При этом воздух из просвета альвеол может быть вытеснен жидкостью, объемным процессом — чем угодно. Звездочками отмечены участки легочной ткани, не содержащие воздух. Так, это кардиогенный отек легких, причина возникновения которого — накопление жидкости по ходу легочных перегородок.
При анализе прозрачности легочных полей следует иметь в виду, что и в норме она не одинакова на всем протяжении. В норме разница в прозрачности различных отделов легких выражена незначительно и подчинена определенным закономерностям. При этом заболевании на рентгенограммах и томограммах хорошо видны резкие стенки полостей, чего не отмечается при прогрессирующей дистрофии легкого. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла» Типичная конфигурация развивающегося легочного сердца обусловлена гипертрофией правого желудочка, низким стоянием диафрагмы и связанного с этим поворота сердца вправо. При частичной закупорке бронха видно неоднородное понижение прозрачности определенного участка или всего легкого. При глубоком вдохе здоровое легкое становится более прозрачным, при выдохе прозрачность его уменьшается. Диагностическая и лечебная тактика при врожденных пороках развития легких Повышенная прозрачность одного или обоих легочных полей может объясняться эмфизематозными изменениями легких, или изменением васкуляризации гипоплазией сосудов легкого. А уменьшение размеров легкого возможно при его гипоплазии, либо пневмофиброзе или сочетании этих факторов. Читайте также: Предупреждение туберкулеза у взрослых и детей 3. В связи с тем, что при решении вопросов лечебной тактики методом выбора может оказаться операция, бронхография должна дать информацию о состоянии бронхов и противоположного легкого.
Добрый день, Елена. Есть патологические изменения в легких и сердце. Легочные свидетельствуют скорее всего о перенесенных когда-то заболеваниях, а с сердечными необходимо обращаться к кардиологу — есть признаки патологии. Результаты флюорографии Слева в нижней доле легкого в С9-10 инфильтрация легочной ткани с реакцией костальной плевры. По остальным легочным полям без особенностей. Что это обозначает? И опасно ли это для нашего будущего ребенка?
Категория здоровье и медицина. Спрашивает Шляхтин Марк. Теги: психиатрия симптом психические расстройства дерева и стекла дерево и стекло Ответы на вопрос Отвечает Владимиренко Алиса. Он относится к патологическим изменениям, которые могут наблюдаться в нервной системе, приводя к нарушению сенсорных функций.
Синдром «дерева и стекла»
Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Сохранено в Новости Новости.
Феномен стекло и дерево
Но болезнь прогрессировала и после очередного обострения, для снятия острой симптоматики и подбора препаратов его положили в больницу. Практически каждый день к нему приходила худенькая пожилая женщина в платочке-его мать. Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья. Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну. Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т.
Едва ли не четверть запросов к психологу и у нас, и в западных странах решается обучением простейшим принципам коммуникации: не перебивать, не оценивать, не советовать, не спорить, а, наоборот, слушать с полным вниманием, погружаясь в разговор и изучая собеседника как артефакт иной цивилизации, принимать его как есть, сочувствовать. Является ли это какойто приметой современности? Нет, я придерживаюсь точки зрения, что, напротив, люди становятся все более открытыми, чувствительными, осознанными, бережливыми по отношению к близким. Все менее терпимыми к насилию — сначала к себе, а потом и к другим. И как бы мы сейчас ни относились к старушке Европе, а все же в западном обществе сейчас можно увидеть, что люди все больше уподобляются толкиеновским эльфам. Волонтерство, благотворительность, экологические движения, поддержка талантов, развитые местные сообщества, кружки по интересам для всех этих, как их почему-то с долей иронии называют, «добрых и светлых человечков», — все это тенденции, которым стоит следовать и нам.
Ведь это вполне рабочие по крайней мере у соседей примеры ответов на сакраментальный вопрос: как нам научиться перестать быть колючими дикобразами и стать ближе друг к друг? Подведем итог? Вывод будет коротким. Отсутствие сострадания друг к другу превращает общество в бездушную машину, населенную биороботами. Но любовь к человечеству и друг к другу не может возникнуть из ниоткуда. Наблюдая за миром через деревянное стекло, испытывая к проблемам других людей эмоции-деревяшки, но болезненно оберегая самого себя и свое состояние от любого негатива, не воспитывая в детях эмпатию как основу всего человеческого, мы рискуем проиграть бой с самой жизнью.
Кстати Еще в 2016 году ученые из США составили рейтинг стран по уровню эмпатии их жителей. Ученые использовали данные опросов 104 365 человек из 63 стран. Вот десяток стран, жители которых наиболее склонны к проявлению сочувствия: 1. Эквадор 2. Саудовская Аравия 3. Перу 4.
Дания 5. Объединенные Арабские Эмираты 6. Южная Корея 7. США 8. Тайвань 9. Коста-Рика 10.
Кувейт Психологи отмечают, что семь из десяти стран с самым низким уровнем сочувствия, согласно проведенному исследованию, находятся в Восточной Европе. Согласно этому исследованию, наименее сопереживающие люди проживают в Литве, Венесуэле, Эстонии и Болгарии. ПРЯМАЯ РЕЧЬ Елена Голубева, конфликтолог: — Маленькие дети с морщинами и сединой Ответственность, принятие мнения других и эмпатия присущи человеку, который совмещает в себе три ипостаси: взрослый ребенок, взрослый-взрослый и родитель-ребенок. Но люди не хотят принимать позицию ни взрослого, ни родителя, а хотят быть в позиции ребенка. Это просто удобно. Им кто-то обязан, для них должны что-то делать.
Корни возникшей ситуации — в нашем прошлом. Когда родители с нами не жили, а именно выживали, они не воспитали нас отдельными личностями со своей точкой зрения.
При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парэйдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда — картина становится все более сложной. Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется.
Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия. Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность: усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни.
В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Василенко, сменяются «большими» синдромами, то есть картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности. Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов.
В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни. Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все.
Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния. Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении.
При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный. Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе.
Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза.
Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки. Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах.
Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни. Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни.
Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем.
Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией. У обоих возникает помрачение сознания типа делирия. Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка».
Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза? Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни.
У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях. А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины — от воспаления легких. Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза.
У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм. Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной. Двое больных перенесли грипп, и у них возникли психозы: у одного в виде делирия, у другого в виде депрессивно-параноидного возбуждения с онейроидны-ми расстройствами. А оба заболели после гриппа.
Но психиатр ставит в одном случае диагноз-экзогенный гриппозный психоз, а в другом — периодическая шизофрения. Да потому, что клинические различия указывают на различный патогенез, на то, что в одном случае грипп стал причинным фактором, а в другом — грипп был лишь разрешающим моментом: болезнь уже подготовилась раньше, и у больного еще раньше наступили известные характерные хотя и отдельные , но характерные для шизофрении изменения личности. Если бы мы нашу нозологическую классификацию, систематику психических болезней, как и вообще всех болезней, строили только по этиологическиму признаку, по причинному признаку, то у нас бы не было таких психозов, как психозы на почве сифилитического эндартериита головного мозга, психозы на почве гуммы головного мозга, экзогенные сифилитические психозы, прогрессивный паралич. Все эти болезни мы должны были бы просто назвать сифилитическими психозами.
Но могли бы мы их так называть? Конечно, нет, ибо каждый из перечисленных психозов имеет свою клинику, следовательно, имеет свой патогенез, свое течение и свой исход. Наша нозологическая классификация строится, повторяю, на единстве этиологии и патогенеза. Этиология — сифилис.
А патогенез — например, поражение паренхимы головного мозга и соответствующее выражение в клинике — дал возможность выделить отдельную нозологическую единицу — прогрессивный паралич. А если бы мы построили свою классификацию только по этиологичексому принципу, нам не нужна была бы клиника, бог с ней, с клиникой! Раз больной заболел от сифилиса, значит, у него сифилитический психоз, и неважно, как он протекает, как он выражается и чем кончается. А ведь для практики, для познания болезни, для познания патологии нам именно это важно, ибо каждая причина, вызывающая болезнь, действует не непосредственно, а через внутренние условия, через внутреннее состояние организма, и поэтому в одних случаях причина вовсе не дает инфекции, а в других случаях вызовет болезнь абортивную, в третьих — болезнь острую, но проходящую, в четвертых — вызовет болезнь хроническую, ибо болезнь складывается в зависимости не только от причины, но и от состояния, высшей нервной деятельности, которые изменяют действие причины.
И помните, я об этом и говорил, что велика была заслуга Модзли, который показал, что клиническая картина психоза вовсе не зависит только от одной вредности, а зависит, например, от возраста больного. У детей раннего возраста, первых лет жизни, все причины вызывают однотипный психоз, протекающий с возбуждением, а в школьном возрасте — с галлюцинациями и только позднее — с бредом. И только по мере дифференцировки головного мозга, окончания его развития, становится разнообразной и картина психических расстройств. Это указывает на то, что картина психических расстройств является выражением расстроенной деятельности мозга, а не только причины; причина действует через мозг опосредованно.
Теперь несколько слов о систематике, о классификации психических болезней. Это тоже общие вопросы психопатологии. Все упрекают медиков вообще и психиатров в особенности, что их классификация болезней построена не по одному принципу, что она удивительно пестра, что в ней не сведешь концы с концами. Так ли это?
Это не совсем так. Классификация психических болезней отражает историю развития учения о психозах и современное состояние вопроса. Ни больше ни меньше. И в ужас и в панику впадать от ее несовершенства нельзя, она отражает уровень развития науки.
Что же есть в классификации психических болезней? Есть, если несколько схематизировать, три группы болезней. Представителем одной группы является прогрессивный паралич, знаменитое заболевание, утвердившее, как говорят, нозологический принцип в психиатрии. Чем оно совершенно, это заболевание?
Оно совершенно многим. Мы знаем здесь этиологию — сифилис. Мы знаем здесь патогенез, или, во всяком случае, морфогенез, мы знаем, что прогрессивный паралич — это есть такое сифилитическое заболевание, при котором спирохеты проникают в паренхиму головного мозга. Мы знаем клинику прогрессивного паралича.
И мы теперь умеем его более или менее совершенно лечить. Значит, здесь принцип нозологической систематики выдержан: здесь налицо единство этиологии, патогенеза, клиники и даже терапии, восстановления. Но есть другие болезни, например, старческое слабоумие или алкогольные психозы. При старческом слабоумии, каковы наши знания?
Они на другом уровне. Мы знаем здесь морфогенез, знаем, что в основе старческого слабоумия лежит атрофия головного мозга. Мы знаем условия этой атрофии: поздний возраст. Значит, ряд закономерностей патогенеза мы знаем.
Но не знаем этиологии — почему оно возникает, это старческое слабоумие. Этого мы не знаем. Алкогольные психозы. Здесь мы знаем этиологию: они возникают от хронического пьянства, но патогенеза отдельных психозов мы не знаем, не знаем, почему у одних возникает белая горячка, у других — острый алкогольный галлюциноз, у третьих — хронический.
Здесь наше знание патогенеза крайне несовершенно. И, наконец, у нас есть болезни, где мы знаем только клинику: шизофрения, маниакально-депрессивный психоз. Здесь нам неизвестны ни этиология, ни патогенез, известна только клиника. Но что это такое?
Это этап развития психиатрии, это исторический этап познания человеком сущности, природы психозов. А почему это этап, спрашивается?
Они способствуют улучшению психического состояния и уменьшению выраженности симптомов. Однако важно понимать, что медикаментозное лечение должно сопровождаться психотерапией и реабилитацией для достижения наиболее эффекта. Таким образом, в Севастополе доступны все необходимые условия для эффективного лечения кататонической шизофрении. Тесное взаимодействие психиатров, психологов и социальных работников позволяет добиться значительного улучшения состояния пациентов и возвращения их к полноценной жизни.
Часто задаваемые вопросы Понимание кататонической шизофрении и связанных с ней проблем может вызывать сложности, поскольку это одно из наиболее трудных психических расстройств. Вот некоторые из наиболее часто задаваемых вопросов, которые помогут разобраться в этом заболевании. Что такое кататоническая шизофрения? Кататоническая шизофрения — это форма шизофрении, при которой больной имеет аномалии в поведении, такие как ступор, беспокойство или странные движения. Это расстройство мозга, которое влияет на способность человека думать, чувствовать и вести себя нормально. Какие проявления кататонической шизофрении наиболее часты?
Одним из наиболее частых проявлений кататонической шизофрении является кататонический ступор, который проявляется отсутствием движения и речи. Больной может оставаться в одной позе в течение длительного времени. Другие симптомы включают странное поведение, такое как необоснованное возбуждение или бессмысленные движения. На что следует обратить внимание при диагностике кататонической шизофрении? При диагностике кататонической шизофрении врач обращает внимание на наличие кататонических симптомов, а также на жалобы больного и информацию от его близкого окружения.
Без раболепия и подобострастия
Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии. Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем (симптом «дерева и стекла»). Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы.
Без раболепия и подобострастия
когда к одному чувства "хрупкие" и ранимые, а к другому - "деревянные", грубые, как бы ни был ценен этот человек. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Симптом дерева и стекла у человечества — 282. Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок).
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
| Telegram: Contact @zelenskiyfanfic | Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). |
| Визуализация ИЗЛ | Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок). |
Аффективное уплощение
Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму. один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок). динамика: уменьшение симптома матового стекла, преобладание ретикулярных изменений.