Фибринозный гастрит может развиваться на фоне кори или скарлатины. Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) — острый гастрит, который характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
| Какие бывают виды гастрита? | Фибринозный гастрит может развиваться на фоне кори или скарлатины. |
| Гастрит: симптомы и лечение у взрослых, диета, лекарства и народные средства | фибринозный (фибринозный гастрит возникает при кислотных отравлениях, характерны дифтеритическое поражение слизистой). |
| Бифидум 791 БАГ - Как лечить гастрит желудка всех видов? | Некротический гастрит появляется в результате проникновения в желудок токсичных соединений. Фибринозный гастрит. |
| Гастрит: симптомы, признаки и причины | фибринозный гастрит (после сепсиса, скарлатины, отравления ртутью); коррозийный гастрит (отравление химическими веществами). |
| Причины, признаки и симптомы гастрита желудка | Фибринозный гастрит может быть крупозным или дифтеритическим. |
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно – гнойным экссудатом с формированием на. Фибринозный гастрит: встречается очень редко на фоне сепсиса (заражения крови). Гастрит: симптомы и причины заболевания, диагностика и лечение: схема, диета, можно ли лечиться народными средствами? возможные осложнения и профилактика — читайте.
Виды гастрита
Диагностика затруднена, основывается на данных анамнеза, клинике, эндоскопическом исследовании. Лечение направлено на терапию основного заболевания, в частности инфекции. Кроме того, проводят такие же лечебные мероприятия, что и при тяжелой форме простого катарального гастрита. Контекстные объявления: Далее по теме: Острый коррозивный гастрит Острый коррозивный гастрит обусловлен попаданием в желудок агрессивных жидкостей концентрированных кислот, щелочей, растворов солей тяжелых металлов и других веществ, обладающих прижигающим действием.
Морфологические и функциональные предпосылки для развития острого гастрита возникают при гриппе, скарлатине, кори, дифтерии, вирусном гепатите, пневмонии. В редких случаях вторичный острый гастрит развивается при диссеминированном туберкулезе, вторичном сифилисе. Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита, прежде всего, выступают пищевые агенты — термические, механические, химические. Раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита.
Неблагоприятное повреждающее действие на слизистую желудка оказывает табакокурение, алкоголь, употребление крепкого кофе. В числе экзогенных причин острого гастрита также нередко выступают пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами. Кроме этого, раздражение и повреждение слизистой желудка может быть обусловлено длительным приемом некоторых фармакологических препаратов — салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков. Острый гастрит может развиться на фоне радиационной терапии по поводу рака желудка лучевой гастрит , преднамеренного или случайного попадания в желудок химических веществ уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и др. При высоких концентрациях или значительном количестве употребленных ядовитых веществ может возникнуть ожог или перфорация стенки желудка и пищевода. Острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями - крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и др. Классификация При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной простой , фибринозной, некротической коррозивной или флегмонозной гнойной форме.
При остром катаральном гастрите в ходе гастроскопии выявляется утолщение, полнокровие, отечность слизистой оболочки желудка, содержание большого количества слизи, иногда — мелкоточечные поверхностные кровоизлияния. В случае наличия многочисленных сливающихся эрозий говорят об остром эрозивном гастрите. Для микроскопической картины характерна дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозная экссудация, наличие диффузной инфильтрации, интактность глубоких слоев слизистой и желез желудка. Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка. В зависимости от глубины воспаления различают крупозный поверхностный гастрит и дифтеритический глубокий гастрит. Острый некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок агрессивных веществ химических агентов. При отравлении кислотами образуется коагуляционный некроз; при отравлении солями - колликвационный некроз.
При этом может повреждаться не только слизистый слой желудка, но и вся толща желудочной стенки с образованием эрозий и перфоративных язв. При остром флегмонозном гастрите в воспаление вовлекаются все слои стенки желудка — слизистый, подслизистый, мышечный, серозный. Гнойный гастрит часто возникает при язвах, распадающихся опухолях, травмах желудка.
Существуют две группы этиологических факторов ХГ — экзогенные и эндогенные.
Мы рассмотрели возможные факторы развития гастрита и сейчас сделаем упор на те, которые чаще всего применимы к студентам, в нашем случае, к студентам Кировского ГМУ. В ходе проведенного исследования можно сделать вывод о том, что такие экзогенные факторы, как вредные привычки, стресс и неправильное питание, могут способствовать развитию гастрита. Чтобы предупредить первоначальное возникновение заболевания, следует обратить особое внимание на организацию правильного питания. Из обычного рациона нужно удалить те продукты, которые способны вызывать раздражение слизистой желудка или имеют сомнительное качество ограничить употребление жирных, жареных и острых блюд.
Большую опасность в развитии гастрита представляют алкоголь и никотин. Они зачастую провоцируют возникновение воспаления в желудке. В целях профилактики необходимо постараться полностью отказаться от этих вредных привычек, или, хотя бы, снизить количество употребляемого спиртного и выкуриваемых сигарет. Рапопорт С.
Гнойный гастрит. В случаях гнойного гастрита нарушается целостность слизистой оболочки и воспаление переходит на все слои стенки желудка флегмона желудка. Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Микроскопически выявляется диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев, включая серозную оболочку.
Фибринозный гастрит
Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой желудка. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на. Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и.
Гастрит — болезнь 21 века
Фибринозный гастрит характеризуется тяжелыми инфекциями, сепсисом и иммунодефицитом. При атрофическом гастрите к такой патологии обычно приводит постепенное истончение слизистой оболочки желудка. Острый фибринозный гастрит встречается редко. Развивается при тяжелых заболеваниях — таких, как скарлатина, сепсис, при отравлениях сулемой, концентрированными кислотами.
Виды гастрита: от чего бывает, чем лечится
Коррозивный (эрозивный) гастрит развивается после попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, которые разъедают слизистую оболочку желудка. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Некротический гастрит появляется в результате проникновения в желудок токсичных соединений. Фибринозный гастрит.
Острый гастрит
Отличается наличием серой или жёлто-коричневой плёнки на внутренних стенках желудка. Геморрагический — тяжёлая форма острого гастрита. Чаще связана с химическими поражениями слизистой оболочки желудка, например употреблением концентрированной кислоты, активной щёлочи или соли тяжёлых металлов. Симптомы возникают сразу после попадания этих веществ в желудок. У пациента возникает повторная рвота, не приносящая облегчения. В рвотных массах обнаруживается кровь и слизь. В ротовой полости и на губах могут проявиться следы химического ожога. На слизистой желудка наблюдаются признаки некроза разрушения. Такая форма гастрита может наблюдаться при острой ишемии слизистой оболочки в результате тромбоза правой, левой желудочной артерии или стенозе чревного ствола. Флегмонозный гнойный — чаще является осложнением и терминальным течением острого гастрита. Происходит гнойное расплавление желудочной стенки и распространение гноя по подслизистой ткани.
Связан с травмами, тяжёлыми инфекциями, осложнениями рака или язвы желудка. Развивается быстро, сопровождается ознобом, повышение температуры, резкой слабостью и рвотой, черты лица заостряются [12]. Формы острого гастрита [14][15][16][17] Осложнения острого гастрита Как правило, при ранней диагностике и вовремя начатом лечении острый гастрит хорошо поддаётся лечению. Осложнения чаще возникают вследствие несвоевременного обращения к врачу или несоблюдения рекомендаций. К осложнениям относятся: Эрозии слизистой желудка — небольшие дефекты, которые появляются при нарушении баланса между факторами защиты и факторами внешней агрессии, воздействующими на стенки желудка. Единичные, внезапно возникшие эрозии могут протекать бессимптомно. В некоторых случаях наблюдается дискомфорт и тяжесть в животе после приёма пищи. Выявить их только на основании клинической картины сложно, поэтому для постановки диагноза требуется выполнить ВЭГДС видеоэзофагогастродуоденоскопию. Острые эрозии проходят в течение месяца, могут вызывать кровотечение. Без лечения они становятся хроническими: старые дефекты заживают, но при этом могут появляться новые.
Редкие формы острого гастрита — коррозивный, фибриозный, флегмонозный 3989 коррозивный гастрит развивается при отравлении кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов Помимо эрозивного и катарального гастритов, которые нередко развиваются в результате пищевой интоксикации или индивидуальной непереносимости медицинских препаратов, существует еще три формы острого гастрита. Они имеют более серьезное течение и более высокий риск летальности, но, к счастью, и встречаются значительно реже. Коррозивный гастрит, также известный как некротический или токсикохимический, развивается в результате контакта слизистой оболочки желудка с концентрированными щелочами, кислотами и солями тяжелых металлов. Для коррозивного гастрита характерны обширные поражения слизистой оболочки желудка.
Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит гастрит типа С. Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А. Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальныйи пангастрит. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.
Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой пластинка слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами рис. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается 463 соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий см. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезньМенетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии.
При ремиссии эти признаки отсутствуют. Хронический гастрит гастробиопсия : а - хронический поверхностный гастрит; б - хронический атрофический гастрит Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов. В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии дисплазии , он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка. Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.
В этих случаях факторы агрессии кислотно-пептическая активность преобладают над факторами защиты слизистой оболочки слизистый барьер , что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов теория обратной диффузии водородных ионов , что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств шунтирование крови и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis. Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы пилородуоденальная зона, тело желудка неодинаково табл. При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора.
При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях 468 - хронические.
Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат. Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму.
По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязносерый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову. Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, 469 железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую.
Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, то есть на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко. Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму ulcus rotundum и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые каллезная язва, от лат. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом.
Край, обращенный к привратнику, пологий см. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, Рис. Хроническая язва желудка: а - общий вид хронической язвы, пенетрирующей в головку поджелудочной железы; б - каллезная язва желудка гистотопографический срез ; дно и края язвы представлены фиброзной тканью, кардиальный край язвы подрытый, а пилорический - пологий узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.
Причины, разновидности, симптоматика острого гастрита и принципы лечения
фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Гастроэнтерологи различают острый (геморрагический, катаральный, эрозивный, фибринозный, флегмонозный) и хронический (атрофический, гипертрофический или продуктивный) гастриты. фибринозный гастрит проявляется в виде сложного воспалительного процесса в желудке. Гастрит и язва желудка сегодня диагностируются, пожалуй, чаще других заболеваний желудочно-кишечного тракта.