Как происходит отравление парацетамолом. Интоксикация парацетамолом развивается по нескольким причинам.
Первая помощь при отравлениях
| Передозировка парацетамолом - признаки, первая помощь | Отравление парацетамолом — когда обращаться за помощью? |
| Передозировка парацетамолом: симптомы и последствия у детей и взрослых | Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. |
| Передозировка и отравление парацетамолом | При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады. |
| Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений | Единственный официально утвержденный в США антидот при передозировках парацетамола — это муколитический препарат АЦЦ. |
Неотложная помощь при отравлении препаратом парацетамолом
что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум. Преднамеренное или случайное отравление парацетамолом является частой причиной поражения печени. Ацетилцистеин (АЦЦ) является эффективным антидотом при отравлении парацетамолом.
ICD-10 codes
- Отравления Парацетамолом, Особенности терапии, антидоты :: Отравление парацетамолом антидот
- Клинический разбор ЛП
- Передозировка Парацетамолом: симптомы, первая помощь и лечение
- Клинический разбор ЛП
- Отравление парацетамолом: причины и симптомы | MedAboutMe
- Передозировка парацетамолом — врач рассказала о тяжелых последствиях
Смертельная доза парацетамола. Отравление парацетамолом
| Первая помощь при отравлениях | Энтеросгель | При остром отравлении W-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке. |
| Неотложная помощь при отравлении препаратом парацетамолом | Основные причины интоксикации при употреблении Парацетамола. |
| Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии» | «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. |
| Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол? | Отравление парацетамолом возможно в случае. |
| Что делать при интоксикации парацетамолом | При отравлении парацетамолом в первую очередь необходимо промыть желудок. |
Что делать при отравлении Парацетамолом?
В процессе обмена веществ токсины попадают в каждый орган и во все ткани, что приводит к нарушению их функционирования. Дальше происходит ацидоз закисление крови. В процессе отравления страдают все органы, но больше всего негативное влияние оказывается на печень, сердце, поджелудочную железу, центральную нервную систему. Но такая форма действительна для детей и взрослых весом до 50 кг. Дозировка одинакова и должна соблюдаться, независимо от формы выпуска. Врачи всегда рекомендуют читать инструкцию во избежание передозировки или побочных эффектов. Передозировка препаратом делится на 4 стадии: Симптомы интоксикации Интоксикацию можно определить по первым признакам, которые начинают проявляться спустя 2-3 часа после приёма дозы, превышающей допустимую. К симптомам передозировки относятся: Тяжесть и боль в области печени. Рвотные позывы, тошнота при виде еды. Недомогание и слабость во всём организме. Если не придать значения вышеперечисленным симптомам и не обратиться за помощью, токсины будут распространяться по организму.
Проявляться это будет так: Передозировка препаратом несёт большую опасность для всего организма, но в случае, когда доза была превышена незначительно, проявятся только симптомы лёгкого отравления. Средняя передозировка в большом количестве случаев проходит без симптомов и осложнений даже у детей зависит от состояния иммунной системы и других особенностей организма. Важно прочитать инструкцию к парацетамолу, в ней написано и о передозировке, и о том, сколько таблеток нужно выпить, чтобы просто сбить температуру. Важно соблюдать рекомендации, чтобы не оказаться на больничной койке. Рекомендуется принимать не больше 4 таблеток в сутки для взрослых и 2-х детям. Приём большего количества запустит процесс отравления. Пачки парацетамола выпускаются с разным содержанием активных веществ : 0,2 гр. Суточная доза должна составлять не более 4 гр. Если же съесть 10 таблеток, в которых по 0,5 гр. После передозировки парацетамолом последствия могут отличаться в зависимости от возраста человека.
Также это зависит от состояния иммунной системы. Взрослые люди Передозировка лекарством у взрослых людей сопровождается сильными осложнениями. Лечение проводится в стационаре около 21 дня, далее назначается терапия в домашних условиях. У пациентов с передозировкой парацетамолом, которым смогли сохранить жизнь, развивается печёночная недостаточность. Маленькие дети У детей метаболические процессы проходят с особенностями, по этой причине передозировку парацетамолом они переносят гораздо легче взрослых. Печёночная недостаточность развивается только в особо сложных случаях. В случае, если начали проявляться симптомы передозировки, тогда нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. До приезда врачей следует заняться промыванием желудка: выпить большое количество воды и принять активированный уголь из расчёта 1 таблетка на 10 килограмм веса. После появления первых симптомов необходимо ввести в организм антидот в течение восьми часов, а именно ацетилцестеин. Антидот помогает вывести токсины из организма.
Врачи назначают: Умереть можно о 10 гр. Если организм слаб, тогда будет достаточно 10 грамм без алкоголя. В короткие сроки смерть наступает при приёме 20 гр. Когда интоксикация очень сильная, жизнь человеку не смогут спасти даже в реанимации. При приёме смертельной дозы парацетамола в таблетках постепенно начинают отказывать органы чаще печень , что приводит к летальному исходу. В основном смерть наступает на 5 сутки после сильной передозировки. Чтоб не отравиться препаратом, нужно следовать рекомендациям специалистов: Причины злоупотребления Причин передозировки препаратом немного и к ним относятся: Самоубийство. Лечение препаратами с содержанием парацетамола и парацетамолом одновременно. Лечение парацетамолом в обострённой стадии заболеваний печени. Сочетание алкоголя с препаратом.
Многие стараются игнорировать первые симптомы передозировки парацетамолом, что может стать причиной серьёзных осложнений и даже летального исхода. Необходимо сразу обратиться к врачу. Парацетамол всем известен как жаропонижающий, обезболивающий препарат. Его стали активно использовать в этих целях в середине 20 века.
Методы лечения Первые терапевтические мероприятия при отравлении парацетамолом оказывают врачи скорой помощи.
Вначале они собирают анамнез и проводят быстрый осмотр пациента. После этого начинают первичное лечение отравления парацетамолом. Оно включает такие составляющие: применение капельниц с растворами для уменьшения симптомов интоксикации, прием лекарств для регуляции дыхания и функционирования сердца, подача кислорода через лицевую маску. После нормализации жизненных показателей, пациента госпитализируют в токсикологическое отделение. В сложных случаях больного помещают в палату интенсивной терапии.
При чрезмерном употреблении таблеток парацетамола проводят такую терапию: Вводят антидот парацетамола — Ацетилцистеин. Применяют симптоматические лекарства — обезболивающие, спазмолитические, противорвотные. Используют капельницы для устранения симптомов интоксикации. Для этой цели применяют всевозможные растворы — в частности, Дисоль, глюкозу. Назначают диету — это позволяет восстановить работу печени и желудка.
Проводят гемодиализ — показан в сложных случаях отравления. Данная процедура способствует очищению крови от токсических веществ. Симптоматическое лечение Когда ситуация нормализуется, врач подберет дальнейшую терапию. Передозировка парацетамолом требует выполнения таких рекомендаций: соблюдение диеты — показано при патологиях печени, введение глюкозы внутривенно, применение гликлазидов — при развитии недостаточности сердца. Если отравление парацетамолом вызвало опасные последствия, может возникнуть необходимость в проведении оперативного вмешательства.
Оно подразумевает удаление почек или пересадку печени. Особенности отравления парацетамолом у детей Как ни странно, передозировка парацетамолом у детей приводит к менее тяжелым последствиям, чем у взрослых людей. Особенно это касается малышей до 6 лет.
Аналогично влияют на печень фентанил и фенобарбитал. Парацетамол, в свою очередь, ускоряет выведение ламотриджина с мочей, снижает биодоступность противосудорожных препаратов. Сульфинпиразон повышает токсичность действия парацетамола. При более детальном анализе оказалось, что антидепрессанты и бензодиазепины не меняют фармакодинамику и фармакокинетику.
Вместе с тем, сочетанное использование опиоидов и ацетаминофена ухудшает прогноз при развитии гепатотоксического действия. Заслуживает особого внимания проблема возможной гепатотоксичности парацетамола у людей, принимающих алкоголь. Общепризнано, что передозировка парацетамола у лиц с алкогольной зависимостью вызывает более тяжелые поражения печения. Наряду с этим, возможно гепатотоксическое действие парацетамола и на фоне умеренного приема алкоголя. При наличии вышеперечисленных факторов риска, токсическая доза снижается до 100 мг на кг или 4 г в сутки.
К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al. В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели. Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана. Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86].
Клинический разбор ЛП
| Первая помощь при отравлениях | Ацетилцистеин — основной антидот при отравлении парацетамолом. Первые 10—16 ч после отравления ацетилцистеин дают перорально в дозе 140 мг/кг массы тела, затем 70 мг/кг массы тела каждые 4 ч (в течение 72 ч всего 17—18 доз). |
| Отравления Парацетамолом, Особенности терапии, антидоты :: Отравление парацетамолом антидот | Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. |
| 17.5.2. Отравление парацетамолом | Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во. |
Опасное отравление парацетамолом
В качестве лечения при отравлении парацетамолом, детям и взрослым необходимо как можно быстрее ликвидировать ацидоз. Антидот. Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп. Отравление парацетамолом, также известное как отравление ацетаминофеном, вызвано чрезмерным употреблением лекарства парацетамол (ацетаминофен).[2] У большинства людей в первые 24 часа после передозировки наблюдается мало или неспецифические симптомы. Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в желудочно-кишечном тракте.N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении ё. 5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь.
Отравление парацетамолом у детей и взрослых — симптомы и последствия
Антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества. В качестве антидота при отравлении парацетамолом выступают следующие вещества: ацетилцистеин и метионин. Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества.
Отравление анальгетиками
При одновременном применении дротаверин может ослабить противопаркинсонический эффект леводопы. При одновременном применении фенирамина с транквилизаторами, снотворными средствами, ингибиторами МАО, алкоголем возможно усиление угнетающего влияния на ЦНС. Передозировка Симптомы: бледность кожных покровов, анорексия отсутствие аппетита , боль в животе, тошнота, рвота, желудочно-кишечное кровотечение, возбуждение, двигательное беспокойство, спутанность сознания, тахикардия, аритмия, гипертермия повышение температуры тела , учащенное мочеиспускание, головная боль, тремор или мышечные подергивания; эпилептические припадки, повышение активности печеночных трансаминаз, гепатонекроз, увеличение ПВ. Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12—48 ч после передозировки. При тяжелой передозировке развивается печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома, смерть; острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом; аритмия, панкреатит. При подозрении на передозировку необходимо немедленно обратиться за врачебной помощью. Лечение: промывание желудка с последующим приемом активированного угля. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Введение ацетилцистеина актуально в течение 8 ч.
Информация исключительно для работников здравоохранения. Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения?
Да Нет Следует избегать одновременного использования препарата с барбитуратами, трициклическими антидепрессантами, рифампицином и алкогольсодержащими напитками увеличивается риск гепатотоксического действия. Парацетамол усиливает действие антикоагулянтов непрямого действия и снижает эффективность урикозурических препаратов. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Одновременное применение парацетамола с этанолом повышает риск возникновения острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления в т. Напроксен может вызывать уменьшение диуретического эффекта фуросемида, усиление эффекта непрямых антикоагулянтов, повышает токсичность сульфаниламидов и метотрексата, снижает выведение лития и повышает его концентрацию в плазме крови. При совместном применении кофеина и барбитуратов, примидона, противосудорожных средств производные гидантоина, особенно фенитоин возможно усиление метаболизма и увеличение клиренса кофеина; при одновременном приеме кофеина и циметидина, пероральных контрацептивных средств, дисульфирама, ципрофлоксацина, норфлоксацина — снижение метаболизма кофеина в печени замедление его выведения и увеличение концентрации в крови.
В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др.
В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота.
Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола. При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии.
Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. Результаты исследования При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов.
Различные лаборатории способны определять уровень ацетаминофена парацетамола в плазме, сыворотке или моче, однако, данный вид слабо доступен, как в России, так и в развитых странах. Лечение При свежем поступлении парацетамола в организм животного, может оказать помощь лаваж желудка с дачей активированного угля. В дальнейшем проводится назначение препаратов которые нейтрализуют или препятствуют развитию токсического действия ядовитого метаболита NAPQI пр. Основу терапии отравления парацетамолом составляет N-ацетилцистеин, вспомогательную роль могут оказать введение циметидина, аскорбиновой кислоты, метиленовой сини и S-аденозилметионина SAMe. Во многих случаях показано вспомогательное лечении в виде внутривенных инфузий коллоидов и кристаллоидов а также гемотрансфузия. Специфический антидот при отравления парацетамолом ацетаминофеном является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава. S-аденозил метиони SAMe может быть использован при отсутствии ацетитцистеина.
SAMe служит важным промежуточным этапом с генерацией фосфолипидов, важны для функции клеточных мембран и глютатиона. SAMe проверены в лечении собак с отравлением парацетамолом и кошек, показали защитный эффект от развития ацетаминофен-индуцированного оксидативного повреждения эритроцитов. Оптимальная доза для кошек после интоксикации не установлена. Метиленовый синий может оказаться токсичным для кошек и имеет ограниченное терапевтическое применение. Для лечения отравления парацетамолом для кошек и собак был предложен циметидин, ввиду его способности ингибировать путь цитохрома P450, но данные исследований не показали его значимого эффекта. Прогнозы Прогнозы при отравлении парацетамолом кошек и собак во многом зависят от полученный дозы препарата и времени начала терапии, но не всегда на прямую связаны. Описано множество фатальных случаев у животных с получением минимальной дозы парацетамола и благополучных исходов при высоких дозах. В каждом конкретном случаев, прогноз будет зависеть от отклика на лечение. Фото 1. Початая пластинка парацетамола, взятая у сотрудников нашей ветеринарной клиники.
Суть в том, что данный препарат можно обнаружить чуть ли не в каждом доме, он широко применяется людьми и его часто скармливают животным. Фото 2.
Передозировка парацетамолом
В РФ препарат входит в список жизненно необходимых. Механизм действия парацетамола связан с ингибированием циклооксигеназы-1 и -2 ЦОГ1 и ЦОГ2 соответственно , ключевых ферментов цикла превращения арахидоновой кислоты в простагландины, что препятствует развитию воспалительного процесса и угнетает болевые ощущения. Помимо этого, парацетамол снижает активность центра терморегуляции в головном мозге, реализуя тем самым жаропонижающий эффект. Основными показаниями к приему являются: болевой синдром легкой или средней интенсивности головная боль, мигрень, зубная боль, невралгия, миалгия, альгодисменорея; боль при травмах, ожогах ; лихорадка, сопровождающая инфекционно-воспалительные заболевания.
Известно более 100 препаратов безрецептурного отпуска, содержащих парацетамол в качестве основного активного вещества: Панадол, Калпол, Цефекон, Эффералган и другие. Препараты с парацетамолом выпускаются в форме таблеток в том числе растворимых , ректальных суппозиториев, суспензий, гранул для приготовления суспензии. При приеме внутрь препарат хорошо всасывается из ЖКТ в системный кровоток, максимальная концентрация в плазме определяется через 10—60 минут.
Терапевтический эффект сохраняется в среднем на протяжении 6 часов. Несмотря на то, что в терапевтической дозировке Парацетамол обладает крайне низкой токсичностью, в случае сознательного или случайного приема по неосторожности экстремальных доз препарата возможно развитие тяжелых последствий для организма. В первую очередь страдает печень, также в патологический процесс вовлекаются почки, желудочно-кишечный тракт, сердце, ЦНС.
У пациентов с хроническими заболеваниями печени развитие острой интоксикации возможно даже при приеме терапевтической дозы. По этой же причине запрещено употреблять алкоголь во время лечения парацетамолом.
Т47 Отравление препаратами, действующими преимущественно на органы пищеварения. Т48 Отравление препаратами, действующими преимущественно на гладкую и скелетную мускулатуру и органы дыхания. Т49 Отравление препаратами местного действия, влияющими преимущественно на кожу и слизистые оболочки, и средствами, используемыми в офтальмологической, отоларингологической и стоматологической практике. Т50 Отравление диуретиками и другими неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами. Классификация Классификация отравлений представлена в табл. По времени действия токсина По причине и месту возникновения По тяжести.
Средство продается без рецепта, поэтому многие покупают его без консультации с врачом при появлении болей различной локализации и интенсивности. Бесконтрольное применение может не только вызвать серьезные побочные эффекты, но и стать причиной передозировки, особенно если человек не ограничивается минимально действенной терапевтической дозой и использует повышенные дозировки парацетамола без наличия весомых показаний. Описание препарата Парацетамол является основным первичным метаболитом продуктом распада фенацетина — незарегистрированного и запрещенного к продаже в России в чистом виде вещества, обладающего высокой степенью нефротоксичности. В больших дозах, а также при длительном использовании, фенацетин способен вызывать тяжелую почечную недостаточность и провоцировать рост опухолевых образований в мочевыводящих путях. По своей структуре и химическим свойствам парацетамол в странах Европы лекарство более известно под названием Acetaminophen близок к фенацетину, но имеет ряд преимуществ перед своим «предшественником», например: обладает низкой токсичностью и не оказывает выраженного отрицательного влияния на работу почек при соблюдении инструкции ; редко вызывает образование кислородсодержащих металлопротеиновых форм гемоглобина, не способных связывать кислород и транспортировать его в клетки и ткани; при использовании в терапевтических дозах достаточно хорошо переносится; в отличие от фенацетина, парацетамол разрешен к применению у младенцев старше 1 месяца в форме свечей и суспензии. Препарат эффективно устраняет лихорадочные синдромы за счет ингибирования синтеза простагландинов медиаторов боли и воспаления в центральной нервной системе, а также уменьшает степень их воздействия на центр терморегуляции в гипоталамусе. В качестве обезболивающего средства лекарство наиболее эффективно при мигрени, артрите, зубной боли, различных дорсопатиях, инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией и лихорадкой.
Можно ли отравиться парацетамолом? Отравление парацетамолом может произойти по нескольким причинам.
Симптомы отравления парацетамолом могут включать тошноту, рвоту, боль в животе, потерю аппетита, сонливость, головную боль, желтуху и темную мочу.
Что делать при подозрении на отравление парацетамолом? При подозрении на отравление парацетамолом необходимо немедленно вызвать скорую помощь и сообщить о ситуации. Не следует пытаться вызывать рвоту самостоятельно или давать какие-либо лекарства без указания врача.
Как предотвратить отравление парацетамолом? Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. Также важно хранить лекарства в недоступном для детей месте и не превышать рекомендуемую дозу.
Клиническая картина
- Передозировка парацетамолом: симптомы и признаки, сколько таблеток выпить
- Жертвы лекарства
- Дозировка парацетамола
- Отравление парацетамолом: причины, симптомы и лечение
Какое количество парацетамола необходимо для передозировки?
- Пенталгин: инструкция по применению
- Виртуальный хостинг
- Фотографии упаковок
- Отравление парацетамолом
Вмешательства при передозировке парацетамола (ацетаминофена)
После интоксикации Парацетамолом вводится антидот (для нейтрализации) и метионин (предотвращает поражение печени). При остром отравлении W-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке. N-ацетилцистеин (Mucomyst®), специфический антидот при интоксикации парацетамолом, ударная доза 600 мг, в последующие дни по 300 мг перорально. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания (10–11 часов после применения парацетамола) у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Антидот. Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания (10–11 часов после применения парацетамола) у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения.