Из написанного выше можно сделать вывод, что усвоение железа хорошо проходит в присутствии некоторых витаминов и микроэлементов. Для лечения железодефицитной анемии употребляют продукты и принимают препараты, богатые железом. Познавательная статья о метаболизме железа, механизмах его усвоения в организме человека.
Врач назвала 8 продуктов с высоким содержанием железа
Усвояемость двухвалентного железа невысокая, а трехвалентное практически не усваивается. Если гемовое железо усваивается почти полностью, то со всасыванием негемового могут возникать проблемы. Считается, что кальций может мешать усвоению железа, хотя механизм этого воздействия до конца не известен. В зависимости от причин и тяжести железодефицита используются разные формы препаратов для поднятия железа: таблетки, капсулы и парентеральные формы. Следить за уровнем железа в крови необходимо при беременности и кормлении, почечной недостаточности, язве или желудочно-кишечных расстройствах, которые препятствуют нормальному усвоению минерала. Куриное филе Лучше всего усваивается железо из мяса говядины, потом свинины.
Дефицит железа и питание
Выделяют две его формы. хелатное, ферритин, гемовое, двухвалентное, трехвалентное. Лучше всего усваивается бисглицинат железа, хелатная формы железа.
ЖЕЛЕЗА НУЖНО СТОЛЬКО, СКОЛЬКО НУЖНО
Всасывание железа происходит в несколько этапов: поступление в энтероциты при участии муцина слизистой оболочки, внутриклеточный транспорт ферментами энтероцитов, переход железа в плазму крови. Во всасывании железа участвует белокапоферритин, который связывает железо и накапливается в слизистой кишечника, создавая депо железа. Эта стадия обмена железа является регуляторной: синтез апоферритина уменьшается при недостатке железа в организме. Трансферрин взаимодействует с тканевыми рецепторами, количество которых очень вариабельно.
Этот этап обмена также является регуляторным. Железо может депонироваться в форме ферритина и гемосидерина. Выведение железа из организма происходит в составе слущивающегося эпителия кожи, кишечника.
Незначительное количество железа теряется через почки с жёлчью и слюной. К наиболее часто встречающейся патологии обмена железа относится железодефицитная анемия. Однако возможно и перенасыщение организма железом с накоплением гемосидерина и развитиемгемохроматоза.
Тканевая биохимия 13.
Не самая главная, но самая простая причина этого заболевания - недостаток железа в пище. В молоке и твороге железа практически нет.
Почему-то все на первое место по содержанию железа ставят яблоки. Видимо, потому, что мякоть разрезанного яблока на воздухе, окисляясь, буреет, приобретая цвет ржавчины. Достоинства яблок не следует умалять, но на первое место они претендовать не могут, тем более что содержание в них железа зависит от сорта.
Более значимые источники железа - говяжья печень и говядина, бобовые, гречка, ржаной хлеб. Для успешного усвоения железа требуются аскорбиновая кислота и витамины группы В - В3, В6, В12, Вс фолиевая кислота. Недостаток белка в рационе, а также избыток жира и молока снижают усвояемость железа.
Из внутренних эндогенных причин железодефицитной анемии следует назвать такое вполне обычное состояние, как усиленный рост. У доношенных младенцев она возникает в возрасте двух-трех месяцев, а у недоношенных еще раньше. Детская анемия в возрасте четырех-шести месяцев связана с быстрым ростом при одновременном истощении запасов железа в печени и костном мозге.
У детей в первый год жизни она усугубляется дефицитом железа в молоке матери и затянувшимся молочным кормлением. Повышенная потребность в железе появляется у молодых девушек в связи с усиленным ростом, начинающимися физиологическими потерями крови, угнетающим действием эстрогенов на потребление железа, да еще если они ограничивают себя в питании, чтобы похудеть. У женщин зрелого возраста анемия может проявиться в период беременности и кормления ребенка грудью.
Другая распространенная причина железодефицитной анемии - болезни. Хронические воспаления кишечника, особенно 12-перстной кишки, препятствуют эффективному всасыванию железа. Плохо усваивается оно и при низкой кислотности желудочного сока.
Медленную, но верную потерю железа вызывают кровоточащие язвы желудка и кишечника, а также обильные менструации чаще всего связанные с заболеваниями матки. Нехватка железа приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. А что окрашивает щеки ярким румянцем?
Что дает силу сердцу и мышцам? Что обеспечивает напряженную работу мысли? Алая артериальная, насыщенная кислородом кровь.
Железодефицитная анемия - болезнь довольно распространенная. Когда возникает недостаток железа, человек его поначалу не ощущает. Симптоматика заболевания не слишком типична.
При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны. Отмечаются извращение вкуса и обоняния, нарушение роста ногтей. Хроническая недостаточность снабжения кислородом внутренних органов вызывает нарушения функции печени, сердечной мышцы, атрофию слизистой оболочки кишечника, изменения электроэнцефалограммы.
Атрофия слизистой пищевода может приводить к нарушению глотания сухой пищи. Эти симптомы нередко возникают раньше проявления явной анемии, в так называемый латентный период. Вы, может быть, замечали, что некоторые люди с удовольствием едят мел или известь?
Вообще-то, это не совсем нормально. Но не надо думать, что тяга к мелу обязательно вызвана недостатком кальция, хотя чаще всего так и бывает.
Некоторые группы подвержены риску получения избытка железа. Лица с наследственным гемохроматозом , который предрасполагает их к поглощению избыточного количества пищевого железа, имеют повышенный риск перегрузки железом [40]. Одно исследование предполагает, что пожилые люди чаще имеют хронический положительный баланс железа и повышенный общий уровень железа в организме, чем дефицит железа. Авторы не оценивали генотипы, поэтому они не могли определить, были ли эти результаты обусловлены гемохроматозом [41]. Железодефицит Дефицит железа или железодефицит ЖД не редкость, особенно среди детей младшего возраста, женщин репродуктивного возраста и беременных женщин. Поскольку дефицит железа связан с неправильным питанием, расстройствами мальабсорбции и потерей крови, люди с дефицитом железа обычно имеют другие дефициты питательных веществ [2].
В развивающихся странах дефицит железа часто возникает в результате энтеропатий и кровопотери, связанных с желудочно-кишечными паразитами [2]. Истощение и дефицит железа прогрессирует в несколько этапов [8-10]: Умеренный железодефицит или истощение запасов железа: концентрация ферритина в сыворотке крови и уровень железа в костном мозге снижаются. Железодефицитный эритропоэз продукция эритроцитов : запасы железа истощаются, снабжение железом эритропоэтических клеток и насыщение трансферрином снижаются, но уровень гемоглобина обычно находится в пределах нормы. ЖДА: Запасы железа истощаются; гематокрит и уровни гемоглобина снижаются; и в результате микроцитарная, гипохромная анемия характеризуется небольшими эритроцитами с низкими концентрациями гемоглобина. В 2002 году ВОЗ охарактеризовала ЖДА железодефицитную анемию как один из 10 ведущих факторов риска заболеваний во всем мире [43]. Хотя дефицит железа является наиболее распространенной причиной анемии, дефицит других микронутриентов таких как фолат и витамин B12 и другие факторы такие как хроническая инфекция и воспаление могут вызывать различные формы анемии или способствовать их тяжести. Функциональные нарушения, связанные с ЖДА, включают желудочно-кишечные расстройства, слабость, усталость, трудности с концентрацией внимания, а также нарушения когнитивной функции, иммунной функции, выполнения физических упражнений или работы и регуляции температуры тела [15,44]. У младенцев и детей ЖДА может привести к психомоторным и когнитивным нарушениям, которые без лечения могут привести к трудностям в обучении [2,44].
Некоторые данные свидетельствуют о том, что последствия железодефицита в раннем возрасте сохраняются и в зрелом возрасте [2]. Поскольку дефицит железа часто сопровождается дефицитом других питательных веществ, признаки и симптомы дефицита железа трудно выделить [2]. Группы риска недостаточности железа Следующие группы являются одними из тех, которые, скорее всего, имеют недостаточное потребление железа. Беременные женщины Во время беременности объем плазмы и масса эритроцитов увеличиваются из-за резкого увеличения выработки материнской эритроцитов [2]. В результате этого расширения и для удовлетворения потребностей плода и плаценты количество железа, которое необходимо женщинам, увеличивается во время беременности. Дефицит железа во время беременности повышает риск материнской и младенческой смертности, преждевременных родов и низкой массы тела при рождении [45]. Младенцы и маленькие дети Младенцы - особенно те, кто родился недоношенным или с низкой массой тела при рождении или чьи матери имеют дефицит железа - подвергаются риску дефицита железа из-за их высокой потребности в нем по причине быстрого роста [35,46]. Доношенные дети обычно имеют достаточные запасы железа и нуждаются в небольшом количестве железа из внешних источников, пока им не исполнится 4-6 месяцев [2].
Тем не менее, доношенные дети имеют риск дефицита железа в возрасте от 6 до 9 месяцев, если они не получают достаточного количества твердой пищи, богатой биодоступным железом или смеси, обогащенной железом. Женщины с тяжелым менструальным кровотечением Женщины репродуктивного возраста с меноррагией или аномально сильным кровотечением во время менструации подвержены повышенному риску дефицита железа. Женщины с меноррагией теряют в среднем значительно больше железа в течение менструального цикла, чем женщины с нормальным менструальным кровотечением [50]. Частые доноры крови Частые доноры крови имеют повышенный риск дефицита железа [5].
Микроэлемент в продуктах хорошо усваивается организмом, если сочетается с витаминами и минералами. Повышению усвояемости железа способствует употребление аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, молибдена, рис, томаты, петрушка , меди орехи, авокадо , кобальта цикорий, шпинат , цинка морепродукты, гречка, ржаной хлеб, семечки , корицы, тимьяна, мяты, аниса. Железо — жизненно необходимый микроэлемент. Важно следить за поступлением данного вещества в организм. Употребление Fe в достаточном количестве способствует не только хорошему самочувствию, но и правильному функционированию органов и систем. Зная, какие продукты являются источниками данного вещества, и регулярно употребляя их в пищу, вы сможете всегда оставаться в хорошей форме и хорошем расположении духа. Мнение врача: Для стабилизации уровня железа в организме врачи рекомендуют следовать балансированному рациону, включающему пищу, богатую железом, такую как мясо, рыба, орехи, зеленые овощи. Важно употреблять продукты, содержащие витамин C, который способствует лучшему усвоению железа.
Какую форму железа лучше пить
Железо в нем заключено в липосомальную форму (т.е. жировую), поэтому усвоение его может представлять сложность для людей с проблемами желчного пузыря, печени или поджелудочного железы. Еще одна отличная добавка, которая к тому же увеличивает усвояемость железа — лимонный сок, изобилующий витамином С. Форма приема железа определяется индивидуально в зависимости от степени анемии, состояния человека и сопутствующих патологий. Форма приема железа определяется индивидуально в зависимости от степени анемии, состояния человека и сопутствующих патологий.
Формы железа в биологически активных добавках.
Бисглицинат железа усваивается в 2-4 раза лучше, чем сульфат железа и вызывает меньший дискомфорт в ЖКТ. Главным отличием этих форм железа является усвояемость. Двухвалентное железо усваивается организмом значительно лучше по сравнению с трехвалентной формой. Бисглицинат железа усваивается в 2-4 раза лучше, чем сульфат железа и вызывает меньший дискомфорт в ЖКТ.
Железный рацион. Какие продукты мешают усвоению микроэлемента
Ферропортин расположен на базолатеральной поверхности энтероцитов, гепатоцитов и макрофагов. После попадания в кровь железо соединяется с трансферрином и переносится к месту использования или накопления. Предшественники эритроцитов имеют большое количество рецепторов трансферрина 1 TfR1 , что позволяет им иметь преимущества в захвате циркулирующего железа. Стареющие эритроциты поглощаются макрофагами. Макрофаги экспортируют восстановленное железо с помощью ферропортина того же переносчика, который содержится в дуоденальных энтероцитах. Железо накапливается в печени, которая захватывает его из портальной системы с помощью TfR1. Суточная потребность организма в железе Организм человека обладает способностью распределять доступное железо между органами, исходя из приоритетной потребности в нем. При дефиците железа в первую очередь расходуются его запасы в печени, затем — в скелетных мышцах и кишечнике. При выраженном дефиците железа сначала истощаются его запасы в сердечной мышце, затем — в головном мозге и, наконец, в эритроцитах. Железодефицитная анемия является тяжелой формой дефицита железа.
Эритроциты имеют большую потребность в железе даже по сравнению с головным мозгом, несмотря на возможные отрицательные неврологические последствия для ребенка, обусловленные дефицитом железа в мозговой ткани. Железо играет важную роль в процессах пролиферации нейронов, миелинизации, метаболизма энергии, нейротрансмиссии и работе различных ферментов в ЦНС. Существует система приоритетов по распределению и расходованию железа в пределах одного органа, что было показано в экспериментах на головном мозге новорожденных детенышей крысы.
И в первом и во втором случае процесс приема препарата внутрь не доставляет никаких проблем или неприятных ощущений. Курс применения составляет 3-4 недели по 1 таблетке или 1-2 ч. Фероглобин — это витаминный комплекс, содержащий в своем составе не только железо, но и другие микроэлементы, такие как цинк, медь, йод, витамины группы В, фолиевая кислота и пр. Но в некоторых отзывах на это препарат покупатели отмечают побочные эффекты после его применения.
В основном это боль и тяжесть в желудке, тошнота и изжога. Плюсы: Можно принимать детям от 1 года. Приятный вкус. Крышка у сиропа с защитой от детей.
На основе полученных к настоящему времени фактов нами разработана следующая схема абсорбции и транспорта железа в организме человека рис. Рисунок 1. Ферроксидаза церулоплазмин — глико-протеид а2-глобулиновой фракции сыворотки крови человека. Выполняет в организме ряд важных биологических функций: повышает стабильность клеточных мембран; участвует в иммунологических реакциях; ионном обмене; оказывает антиоксидантное действие; тормозит перекисное окисление липидов; стимулирует гемопоэз. В апикальном отделе дуоденально-тонкокишечных энтероцитов церулоплазмин, действуя как ферроксидаза, переводит окисленное трёхвалентное железо в восстановленное двухвалентое. В базолатеральном отделе дуоденально-кишечных энтероцитов [13] он, совместно с гефестином см. Это делает возможным включение железа в трансферрин без образования токсических продуктов железа. Поддержание нормального транспорта и метаболизма железа — жизненно важная функция церулоплазмина. Восстановленное двухвалентное железо из просвета комплекса «дуоденум-тонкий кишечник» с помощью двузвалентного металлотран-спортёра перемещается к апикальной части энте-роцита. Двухвалентный металлотранспортер ДМТ-1. ДМТ-1 является посредником апикального захвата эндоцитоз, пиноцитоз, фагоцитоз железа в пузырьки липидной мембраны дуоденально-тонкокишечных энтероцитов с образованием эндоцитов, с последующим преобразованием их в энтероцитах в эндосомы рис. Эндосома — клеточные вакуоли, образующиеся путём пиноцитоза или фагоцитоза липид-ной оболочкой различных веществ, в данном случае — железа. Железо в просвете кишечника 2. Эндоцитоз Рисунок 2. Процесс переноса железа из внеклеточной среды внутрь клетки путём пиноцитоза эндоцитоза, фагоцитоза. Из эндосомы далее железо с участием двухвалентного металлотранспортёра ДМТ-1 рис. Цитозоль — внутриклеточная жидкость, весьма сложный коктейль, где содержится огромное количество разных белков, ферментов и прочих жизненно важных факторов. Из цито-золя железо после ряда превращений перемещается далее к базолатеральной части энтероцита [16] рис. ДМТ-1 состоит из 561 аминокислоты с 12 трансмембранными доменами. Считается, что он вырабатывается в проксимальном отделе кишечника. Его синтез регулируется состоянием запасов железа в организме [9]. ДМТ-1 играет существенную роль не только в переносе железа в эндосому и цитозоль энтероцита, но и в поддержании внутриклеточного гомеостаза железа. Доказана его роль как генетического фактора развития ряда форм анемий. Так, при мутации гена ДМТ-1 у человека возникает микроцитар-ная анемия и перегрузка железом [7, 12, 17]. Концентрацию ДМТ-1 в организме регулирует другой пептид, играющий очень важную роль в целом ряде звеньев транспорта железа — геп-сидин рис. Гепсидин ГП — универсальный регулятор всасывания железа. Структура молекулы ГП представляет собой «шпильку», у которой 2 «руки» связаны дисульфидными мостиками в лестницеподобной конфигурации [5, 6, 8, 10, 15, 18, 19], что характеризует его высокую химическую активность. ГП синтезируется в печени, незначительные количества содержатся в почках, сердечной и скелетных мышцах и мозге. Синтез стимулируется при пополнении запасов железа, воспалительных процессах в организме, бактериальных инфекциях. Соответственно, количество ГП увеличивается при этих состояниях. Он является, прежде всего, антибактериальным белком и за счет своего химического строения пространственное разделение гидрофобных и гидрофильных боковых цепей может разрывать клеточную мембрану бактерий и вирусов, приводя к их гибели. В то же время, оказалось как это установлено в последние годы , что ГП является важнейшим регулятором процессов абсорбции и транспорта железа и развития различных форм анемий. Возрастание синтеза с последующим увеличением количества ГП при насыщенности железом организма приводит к ингибированию его абсорбции в кишечнике. В связи с этим, он имеет главенствующее значение в возникновении дефицита железа при анемиях хронических заболеваний АХЗ , когда из-за поступления или роста патогенов в организм количество этого пептида резко возрастает. Стимуляция и накопление ГП является защитной реакцией организма на воспалительный стимул любой этиологии. Микроорганизмы конкурируют с организмом человека по потреблению железа и гепсидин, гомеостатически ограничивая это конкурентное потребление, приводит к гибели бактерий, вирусов, других патогенов, которые остро н уждаются в железе для своей пролиферации и жизнедеятельности. В то же время повышение количества ГП, являющееся гомеостатической защитной реакцией, приводит к угнетению всасывания железа и развитию АХЗ. Как уже указывалось, первым местом приложения ГП в абсорбции железа является апикальная часть энтероцита, где он взаимодействует с ДМТ-1 рис. В зависимости от потребности организма в железе ГП или усиливает, или тормозит прохождение железа из комплекса «дуо-денум-тонкий кишечник» через мембрану апикальной части энтероцита в эндосому. Далее он участвует также в высвобождении железа из тех клеток, где оно находится в связанном состоянии с растворимыми рецепторами трансферрина рис. При этом имеется отрицательная корреляция вышеуказанных процессов — чем больше ГП, тем меньше всасывается и высвобождается железо, и наоборот. Выше уже указывалось, что в цитозоле железо подвергается ряду превращений. Ферропортин ФП , известный также как железорегуляторный протеин 1 iron regulated protein 1 — IREG1 или металлотолерантный протеин metal tolerance protein 1 — МТР1 , является цитоплазматическим экспортером железа, ответственным за выход железа в плазму [13, 16]. ФП присутствует в клетках всех экспортирующих железо тканей, включая плаценту, макрофаги, гепатоциты, энтероциты, дуоденальный отдел кишечника. Он экспрессируется также в нейронах, подтверждая тем самым значение гомеостаза железа для этих клеток. Установлено, что он синтезируется в печени и является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином с 4 дисульфид-ными мостиками. Мутация в гене ФП приводит к гемохроматозу IV типа, известному как ферро-портиновая болезнь, при которой железо аккумулируется в ретикулоэндотелиальных макрофагах. Экспрессия ФП наблюдается в ответ на увеличение железа и воспалительную стимуляцию.
Если организм перенасыщен железом, то всасывание железа происходит крайне медленно: набравший железо энтероцит смешивается с отработанным эпителием и остается в слизистой оболочке ЖКТ. Таким образом, через эту схему организм избегает избыточного насыщения железом. НО не только этот фактор влияет на интенсивность усвоения железа. Если пища насыщена танинами, фосфатами, оксалатами или фитатами, которые связывают железо в прочные соединения, скорость его всасывания также замедляется. Есть и вещества, которые, наоборот, ускоряют процесс. К ним относятся алкогольные напитки, виноградная, янтарная и аскорбиновая кислоты, а также сорбит и фруктоза. Именно он выполняет роль «транспортного агента» для железа, проникающего в костный мозг, откуда микроэлемент поступает в эритрокариоцит. Таким образом, сидерофилин может переносить в три раза больше железа, что соответствует 9 мг. Трансферрин — многофункциональная структура Помимо транспортной функции, ему свойственна и функция защиты организма от интоксикации избыточным железом. Также он способен распознавать ретикулоциты, которые производят гемоглобин. Если клетка снабжена механизмом связывания железа, трансферрин насыщает ее элементом. Так, клетки костного мозга воспринимают железо из трансферрина через митохондрии. Они работают над производством гема. Нормально протекающий гемолиз в сутки высвобождает до 15 мг элемента, которое поглощается фагоцитирующими макрофагами. Преобладающая часть железа снова запускается в процесс производства гемоглобина, а незначительная часть аккумулируется в макрофагах как депо. Схема обмена железа в организме здорового человека Суточная потребность 1 — 4 мес — 0,5 мг 5 — 12 мес — 0,7 1 — 12 лет — 1 мг девочки 13 — 16 лет — 2,4 мг мальчики 13 — 16 лет — 1,8 мг женщины 2, 8 мг мужчины — 0,9 мг Паренхиматозные клетки селезенки и печени, которые чрезвычайно медленно тратят запасы микроэлемента, служат местом хранения гемосидерина и ферритина, что составляет примерно третью часть от общего содержания железа в организме. Они отдают микроэлемент в случаях кровопотерь или гемотрансфузий. Почечная недостаточность, пластические или гемолитические анемии, переизбыток в организме железа вызывают ситуацию, когда депо паренхиматозных клеток тоже насыщается до максимума. При недостатке ситуация меняется на противоположную. Железо тканей также участвует в обменных процессах посредством ферментов Они обеспечивают такой жизненно важный процесс, как дыхание клеток. Именно они в качестве железосодержащего запаса являются залогом бесперебойного функционирования тканевого дыхания независимо от прихода или расхода железа в организме.
ЖЕЛЕЗА НУЖНО СТОЛЬКО, СКОЛЬКО НУЖНО
Считается, что кальций может мешать усвоению железа, хотя механизм этого воздействия до конца не известен. В терапии железодефицитной анемии врач учитывает особенности обмена железа в организме, условия усвоения, эффективные сочетания и форму введения. Он способствует превращению нерастворимой формы железа в растворимую, что делает его доступным для организма.