Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. К нефротическим препаратам относятся иммуносупрессоры, иммуноглобулины, противоопухолевые препараты. Потенциально нефротоксическое действие имеют. нефротоксичные препараты список названий препаратов: 45 фото и видео. Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов | Omnibus rebus. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов.
Главное сегодня
- Нефротоксичность: что это такое, симптомы нефротоксичности
- Качественная клиническая практика
- Нефротоксичные препараты список
- Нефротоксины | это... Что такое Нефротоксины?
- Оглавление
- Нефротоксичные препараты список
10 лекарств, наносящих наибольший вред почкам!
При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью. Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек , и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек. Для улучшения этой статьи желательно : Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное.
При воздействии на организм этих соединений возникают различные нарушения, сопровождающихся развитием почечной недостаточности.
Так, острую форму этой дисфункции провоцируют соли ртути, фосфора, кадмия, меди, хрома, урана. К нефротоксинам причисляют также этиленгликоль, четыреххлористый углерод, этановая кислота, ядовитые грибы. Среди лекарственных препаратов нефротоксичными свойствами отличаются некоторые антибиотики гентамицин,канамицин , сульфаниламиды, группа хинидина, рентгеноконтрастные вещества.
Лекарства являются и основной, среди прочих химических факторов , причиной хронических нефропатий. По некоторым данным только злоупотребление ненаркотическими аналгетиками лежит в основе трети случаев хронической почечной недостаточности. При этом следует отметить, что в половине выявляемых случаев заболеваний органа причины патологии остаются не выясненными. Не исключено, что патология почек возникает вследствие хронических воздействий экополютантов, производственных вредностей тяжелых металлов, органических растворителей и др. Отдельные наблюдения подтверждают это предположение. Так, среди лиц, постоянно подвергающихся воздействию тяжелых металлов свинца, кадмия частота смертей от почечной недостаточности достоверно выше среднестатистической. Анатомо-физиологические особенности органа Почки чрезвычайно сложный орган, как в плане морфологии, так и физиологии, основные функции которого - экскреция продуктов метаболизма из организма см. Среди других функций: синтез ферментов метаболизма витамина D, ренина, принимающего участие в образовании ангиотензина, альдостерона, синтез некоторых простогландинов и т. Кровь доставляется к нефронам - функционально-морфологическим единицам почек около 10 6 нефронов на почку.
Каждый нефрон состоит из сосудистой части - приносящей артериолы, капиллярного клубочка, выносящей артериолы; боуменовой капсулы, окружающей сосудистый клубочек, в которую осуществляется фильтрация первичной мочи; системы извитых и прямых канальцев U-образная структура прямого отрезка почечного канальца называется петлей Генле , связывающих боуменову капсулу с соединительной и собирательной трубкой, по которым моча выделяется из органа. Капиллярный клубочек, окруженный капсулой Боумена, это сложно организованный молекулярный фильтр, задерживающий вещества с молекулярной массой более 40000 дальтон большинство белков крови , но проницаемый для большинства ксенобиотиков и продуктов метаболизма эндогенных веществ «шлаки». Из образующегося фильтрата, в канальцах, обратно резорбируется в кровь большая часть воды, хлорид натрия, другие соли. Благодаря происходящим процессам, выделяющиеся с мочой токсиканты значительно концентрируются в определённых отделах нефрона главным образом проксимальных отделах почечных канальцев и интерстициальной ткани почек. В области сосудистого полюса почечного клубочка в месте впадения в него приносящей артериолы располагается околоклубочковый юкстагломерулярный комплекс. Он формируется из собственно юкстагломерулярных эпителиоидных клеток, образующих манжету вокруг приносящей артериолы, специализированных клеток «плотного пятна» дистального отдела почечного канальца залегает в области его анатомического контакта с полюсом клубочка и мезангиальных клеток, заполняющих пространство между капиллярами. Функцией комплекса является контроль артериального давления и водно-солевого обмена в организме, путем регуляции секреции ренина регуляция АД и скорости кровотока по приносящей почечной артериоле регуляция объема поступающей крови в почку. Показано участие комплекса в патогенезе токсических поражений почек см. Поскольку основные транспортные и концентрационные процессы происходят в проксимальном отделе канальцев, именно этот отдел нефрона наиболее часто повреждается токсикантами.
Она определяется особенностями как больных возраст, основная и сопутствующая патология, полиорганная недостаточность , так и антибиотикотерапии тип, кратность и продолжительность вводимого аминогликозида. Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков влияет на показатели тяжести больных и эффективность лечения. Койкодень прямо зависит от креатинина в плазме, а прогноз выживаемости - от уровня мочевины, креатинина и калия в плазме.
Растительные уроантисептики
- Почечная недостаточность: лечение антибиотиками | MedAboutMe
- Содержание
- Нефротоксичные лекарства - поражение почек при приеме лекарственных средств
- Почечная недостаточность: лечение антибиотиками | MedAboutMe
- Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
- Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных | Лукьянова | Качественная клиническая практика
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
Антибиотики обладающие нефротоксическим действием» Лечение антибиотиками АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА Алгоритм выбора антибактериального. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков. нефротоксичные препараты список названий препаратов: 45 фото и видео. Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов | Omnibus rebus.
Врач Чижикова: Некоторые антибиотики могут вызвать острое поражение почек
| Антибиотики при почечной недостаточности: виды, принципы выбора | Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их. |
| Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий. | В целом частота нефротоксических реакций составляет 0,2–0,8%, причем для офлоксацина она несколько выше – 1,3%. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального. |
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
нефротоксичные препараты список названий препаратов: 45 фото и видео. Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов | Omnibus rebus. поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности. Аминогликозиды являются нефротоксичными антибиотиками, которые противопоказаны при описываемой патологии и разрешаются только после оценки всех рисков. Антибиотики при почечной недостаточности выбирают с учетом нефротоксичности препаратов. Учитывают чувствительность выявленной микрофлоры и степень ХПН. • сочетанное назначение нескольких препаратов, оказывающих нефротоксическое действие. Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое.
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Edwards M. Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105. Fried Т. Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail? Postgrad Med 1993; 5: 105-20. Kuigh M. Adverse drug reactions in neonates. J Clin Pharmacol 1994; 34 2 : 128-35.
Arrietta A. Use of meropenem in treatment of serious infections in children: review of current literature. Clin Infect Dis 1997; 24 Suppl. Meropenem: a new extremely broad spectrum beta-lactam antibiotic for serious infections in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 263-8. Lebel M. Aztreonam: review of the clinical experience and potential uses in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 133-9.
Bosso J. The use of aztreonam in pediatric patients: a review. Pharmacotherapy 1991; 11: 20-5. Cuzzolin L. Pharmacokinetics and renal tolerance ofaztreonam in premature infants. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35: 1726-8. В этих случаях успех терапии зависит от выбора химиопрепаратов, не оказывающих нефротоксическое действие. При химиотерапии для минимизации токсического действия препаратов необходима коррекция дозы препарата в зависимости от уровня креатинина в крови.
В некоторых случаях следует определять дозу препарата по формуле Калверта. Если пациенту проводят заместительное лечение гемодиализом, то коррекцию дозы химиопрепаратов проводят в зависимости от их фармакокинетики и от процента выведения их через мембрану диализатора. Раннее распознавание токсического действия препарата и профилактические лечебные мероприятия позволят значительно уменьшить нарушение функции почек и эффективно провести терапию опухолевого заболевания. Серия: Экология и безопасность жизнедеятельности. Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической структуры почек с развитием экстракапиллярного серозного гломерулонефрита и белкового нефроза. Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической... Противопоказано применение у пациентов с искусственными клапанами сердца. Узкий терапевтический интервал и большое количество фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий, присущих непрямому пероральному антикоагулянту варфарину, являются основанием для постоянного поиска не менее эффективных, но более безопасных аналогов.
Нефротоксическое 4 Представлен обзор литературы по различным поражениям почек, возникающим до, во время или после установления диагноза лимфомы Ходжкина или неходжкинской лимфомы. Дана характеристика трех групп факторов, вызывающих нефропатию у больных с лимфомами. Описаны патогенез и клинико-морфологические проявления первичного поражения почек, лимфоматозной инфильтрации почек, синдрома лизиса опухоли, а также осложнения при проведении интенсивного лечения лимфом Нефротоксическое 5 Спиральная компьютерная томография: болюсное контрастное... Предпросмотр: Спиральная компьютерная томография болюсное контрастное усиление. Авторами предложена методика обнаружения летучих токсических веществ в образцах биологического материала с помощью газожидкостной хроматографии с пламенно-ионизаионным и масс-спектрометрическим детектированием, позволяющая проводить скрининговые химико-токсикологические исследования в случаях отравлений компонентами технических жидкостей нефротоксическое действие. Тканевого повреждения. Механизмы повреждающего действия лекарств на почки могут быть следующими : прямое нефротоксическое действие блокада внутриклеточных метаболических и транспортных... Издается с 1990 года.
Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. Мухин — академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Тареева; В. Фисенко - член-корреспондент РАМН, заместители главного редактора и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор ; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц.
Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров , объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки. Ее широкое проведение связано с многообразием причин, вызывающих острое и хроническое прогрессирующее ухудшение функции пересаженной почки, 29 30 среди которых нефротоксическое действие лекарств ингибиторов кальцинейрина, антибиотиков... Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения. Ключевые слова: ифосфамид, нефротоксичность, нефропротекция, аргинин, глютаргин. Входит в Перечень ВАК ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Издание адресовано врачам терапевтического профиля. Чем интересен журнал для читателей? В течение года в нем представлены практически все области внутренней медицины — от кардиологии до инфекционных болезней.
Циклоспорин повышает выживаемость трансплантата, но оказывает нефротоксическое действие обычно при высокой концентрации в крови и может вызвать гемолитико-уремический синдром. На курс лечения необходимо 3 введения липосомного гентамицина, вместо 14 введений гентамицина сульфата, что снижает его ототксическое и нефротоксическое действие. При рефлюксной нефропатии в отличие от неосложненного пузырно-мочеточникового рефлюкса была резко снижена доля среднемолекулярных уропротеинов за счет альбуминовой фракции, показатели общего белка мочи достоверно не различались. Количество уропротеина с мол. Прогрессирование рефлюксной нефропатии характеризовалось приближением к нормативам процентного распределения фракций уропротеинов параллельно с лавинообразным повышением экскреции высоко- и среднемолекулярных белков и, в меньшей степени - низкомолекулярных субфракций, а доля белка Тамма-Хорсфалла резко снижалась При рефлюксной нефропатии 2 значительно увеличивается экскреция, главным образом, высоко- и среднемолекулярных протеинов, оказывающих нефротоксическое действие на тубулярный аппарат и способствующих прогрессированию нефросклероза. Акцент сделан на нефронофтиз и поликистозную болезнь почек как варианты цилиопатий Полученные данные говорят о замедлении роста кист, однако выявляется нефротоксическое действие препарата. Нефротоксическое 16 В статье приведены современные подходы к диагностике галактоземии, включающие результаты неонатального скрининга , биохимических исследований и ДНК-анализа. Представлены клинические проявления различных форм заболевания и принципы диетотерапии с указанием выбора смесей.
Клиническое наблюдение тяжелой формы заболевания демонстрирует трудности диагностики и лечения галактоземии у детей первых месяцев жизни нефротоксическое 17 Собраны многолетние данные отечественных и зарубежных авторов по изучению накопления и последующего влияния кадмия на организм рыб 2002. Гамбарян С. Гамбарян, Е. Оценка степени различных нарушений почечного эндотелия, а также роль данных процессов в патологических изменениях работы органа и способы нормализации эндотелиальной и почечной функции являются актуальными задачами, которые требуют разрешения. Показано, что 40-минутная ишемия и 10-минутная реперфузия почки приводит к выраженному изменению структуры митохондрий эндотелиоцитов, что сопровождается вазоконстрикцией сосудов почки, уменьшением почечного кровотока, повышением сопротивления сосудистого русла и увеличением количества циркулирующих в крови эндотелиальных клеток. В экспериментах in vitro SkQR1 защищал клетки эндотелия от гибели, спровоцированной кислородно-глюкозной депривацией. В то же время ингибитор NO-синтаз, L-нитроаргинин, отменял положительное влияние SkQR1 на гемодинамику и защиту от почечного повреждения. Таким образом, дисфункция и гибель эндотелиоцитов играет важную роль в развитии реперфузионного повреждения почечной ткани.
Результаты показывают, что основным патологическим началом в повреждении эндотелия является окислительный стресс и повреждение митохондрий эндотелиоцитов, поэтому митохондриально-направленные антиоксиданты могут служить эффективным инструментом защиты от негативных последствий ишемии. Ишемию почки, рабдомиолиз, нефротоксическое действие гентамицина, острый пиелонефрит. Нефропротекторные эффекты SkQR1 связывают, в первую очередь, со снижением окислительного стресса при данных патологиях и повышением толерантности... Рассмотрена роль отдельных маркеров эндотелиальной дисфункции на примере натрийуретического пептида С-типа, эндотелина-1, тканевого активатора плазминогена и ингибитора тканевого активатора плазминогена в развитии и прогрессировании хронических болезней почек. Приведены данные о различии влияния указанных маркеров на эндотелий сосудов. Для биопрофилактики используются только средства, безвредные при длительном применении в профилактически эффективной дозировке. Они могут действовать первично либо на токсикокинетику, снижая внутреннюю дозу токсического вещества, либо на ключевые механизмы его токсикодинамики, однако эти два эффекта тесно связаны и нередко взаимообусловлены. Киреева Е.
Учебное пособие предназначено для терапевтов, врачей общей врачебной практики, слушателей факультета последипломного образования, клинических ординаторов и интернов. В пособии дан краткий обзор наиболее распространенных видов отравлений, представлены современные принципы их диагностики и лечения. Грибы ядовитые содержат токсичные алкалоиды фаллоидин и аманитин бледная поганка , оказывающие гепато- и нефротоксическое действие , мускарин мухоморы , вызывающий... Предпросмотр: Неотложная помощь при острых отравлениях в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики. Кроме того, даны классификации отравляющих веществ в зависимости от их вида, механизма действия и путей поступления в организм. В пособии представлены основные методы диагностики отравлений и общие принципы оказания первой медицинской помощи при них. В пособии дано описание основных симптомов некоторых видов отравлений, также методы профилактики отравлений. Основная задача данного пособия — подготовить студентов педагогического вуза, и, в первую очередь, студентов отделения «Безопасности жизнедеятельности» к практическому оказанию ПМП при возникновении отравлений, как в быту, так и в различных ситуациях, в том числе чрезвычайных, когда на первое место выходит само- и взаимопомощь.
Кровяные яды, оказывающие гемотоксическое действие гемолиз, Почечные яды, оказывающие нефротоксическое действие токсическая нефропатия. К ним относятся соединения тяжелых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки. Из лекарственных препаратов нефротоксическое действие выражено у аминогликозидов неомицин, гентамицин, мономицин, канамицин — препараты приведены в порядке снижения нефротоксичности. Предпросмотр: Алгоритмы и организация антибиотикотерапии. В журнале отражаются современные направления диагностики и лечения заболеваний детского возраста в различных областях медицины: неонатологии и перинатологии; сердечно-сосудистой системы; гастроэнтерологии; нефрологии и урологии; пульмонологии и аллергологии; психоневрологии и др. В издании размещаются статьи дискуссионного и лекционного характера, обзоры литературы и рефераты статей, изданных в зарубежных журналах.
Традиционно журнал знакомит читателей с материалами научных конгрессов, съездов и других медицинских форумов, касающихся вопросов перинатологии и педиатрии. Нефротоксическое действие подавляющего большинства противоопухолевых препаратов обычно выражено нерезко и проявляется умеренной протеинурией, цилиндурией, редко - микрогематурией. Журнал научных статей, 2008] Основным патогенетическим механизмом, индуцирующим нефротоксическое действие солей цветных и тяжелых металлов, является перекисное окисление липидов. Никель способен инициировать процессы свободнорадикального окисления в мембранах клеток. Журнал научных статей, 2013] Освещаются актуальные вопросы терапии, кардиологии, неврологии, психиатрии, гастроэнтерологии, общей хирургии , акушерства и гинекологии, андрологии, педиатрии, медицинской психологии, правовых основ медицинской деятельности и др. Гипофункция шишковидной железы обуславливает более существенное нефротоксическое действие солей свинца у половозрелых крыс с более существенной протеинурией и проявленим синдрома потери ионов натрия с мочой. Впервые подробно освещены вопросы детской эхокардиографии и флебологии. Представлено более 2000 оригинальных эхограмм, рентгенограмм, рисунков, таблиц Нефротоксическое действие цптосташков.
Мальчик 6 лет. Продольное сканирование левой почки со стороны синны. Предпросмотр: Детская ультразвуковая диагностика. Журнал выпускается с 2003 г. Журнал входит в Международную реферативную базу Scopus и в Перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук. Ч а т ь Частота возникновения нефротоксичности у пациентов на фоне применения колистина в сравнении с полимиксином В Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина. Серия: Биологические науки, 2013] Публикуются статьи по архитектуре и строительству, биологическим и медицинским наукам, сельскому хозяйству, математическим, физическим и техническим наукам. Предпросмотр: Ученые записки Петрозаводского государственного университета.
Изложены теоретические основы физиологических механизмов организма, обеспечивающих взаимодействие человека с окружающей природой и производственной средой, принципы и уровни процессов саморегуляции организма. Дана медико-биологическая характеристика негативных физических и химических факторов среды, а также процессов адаптации и саморегуляции под действием этих факторов. Кроме того, в пособии рассмотрена первая медицинская помощь при опасных для жизни состояниях организма. Пособие написано в соответствии с программой обучения студентов по Медико-биологическим основам безопасности жизнедеятельности, состав-ленной на основании Государственного общеобразовательного стандарта высшего профессионального образования. Оно может быть использовано студентами эколого-технических специальностей и всеми, кто интересуется медико-биологическими проблемами безопасности жизнедеятельности. Яды» Гепатотоксическое действие — токсическая дистрофия печени «Почечные яды» Нефротоксическое действие — токсическая...... Гастроэнтеротоксическое действие — токсический гастроэнтерит Характерные представители Сердечные гликозиды. Предпросмотр: Медико-биологические основы безопасности жизнедеятельности.
Представлены основные классификации ядовитых веществ, механизмы их действия на организм человека, привыкание и комбинированное действие ядов, токсикокинетика и токсикодинамика, биологические особенности организма при токсическом эффекте, токсикологическая характеристика основных промышленных ядов, основные направления профилактики профессиональных отравлений, основы экологической токсикологии. Печеночные яды» Гепатотоксическое действие — токсическая дистрофия печени «Почечные яды» Нефротоксическое действие — токсическая...... Предпросмотр: Токсикология с основами экотоксикологии. Медицина ДВ Курс лекций подготовлен в соответствии с типовой программой преподавания пропедевтики внутренних болезней, утвержденной Министерством здравоохранения РФ. В них последовательно преподнесены основы врачебной деонтологии, основные общеклинические методы диагностики внутренних болезней, современные дополнительные функциональные, лабораторные, инструментальные методы исследования, а также спектр рассматриваемых синдромов. Особое внимание уделяется семиотике — наиболее сложному разделу диагностики. Лекции изложены с опорой на опыт преподавания данной дисциплины на кафедре пропедевтики внутренних болезней Тихоокеанского государственного медицинского университета и традиции отечественной школы терапевтов. Книга предназначена для студентов третьего курса медицинских вузов, может быть полезна для студентов старших курсов и начинающих врачей.
Диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей общеклиническими методами 119 6. Лекарственные вещества, например амидопирин, фенацетин, барбитураты, некоторые антибиотики например, аминогликозиды , могут оказывать нефротоксическое действие. Предпросмотр: Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое исследование и семиотика лекции для студентов и начинающих врачей часть II. Северо-Кавказский регион. Естественные науки, 2013] Научно-образовательный и прикладной журнал «Известия Высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион» существует более 40 лет, зарегистрирован в Комитете Российской Федерации по печати регистрационные номера 011018, 011019, 011020. В состав его редколлегий входят ведущие ученые вузов Северного Кавказа.
Он был создан в 1972 г. РАН, доктора химических наук, профессора Ю. Жданова, ставшего его главным редактором, с целью интеграции ученых Северного Кавказа для решения актуальных проблем науки и народнохозяйственных задач. Тогда журнал носил название «Известия Северо-Кавказского научного центра высшей школы». С началом перестройки изменилось не только название, но и условия финансирования. Сегодня издание журнала осуществляется при частичной финансовой поддержке его соучредителей - 15 вузов Северного Кавказа отсюда и название. На его страницах стали печататься статьи ученых как Северного Кавказа, так и стран ближнего и дальнего зарубежья по широкому спектру научных, прикладных и образовательных проблем, отражающих развитие науки в следующих сферах:математика и механика, биология, науки о Земле. Нефротоксическое действие НПВП проявляется повышением уровня энзимов в моче, поскольку в.
К маркерам... Предпросмотр: Известия высших учебных заведений. Нефротоксическое действие НПВС обусловлено нарушением почечной перфузии, которое в свою очередь обусловлено подавлением синтеза в почках простагландина Е2, являющегося в определенных состояниях компенсаторным механизмом поддержания перитубулярного... В изученных городах показана значительная нагрузка организма свинцом у детей и беременных женщин судя по содержанию свинца в их крови , а также у новорожденных судя по содержанию свинца в пуповинной крови , причем эта нагрузка зависит от мощности и близости медеплавильных заводов. Хотя обнаруженные средние уровни сходны с таковыми в США и некоторых странах Европы, мы показали, что а распространенность задержки психологического развития детей в разных городах коррелирует с типичными для них уровнями содержания свинца в крови, и б чем выше концентрация свинца в пуповинной крови, тем выше вероятность некоторых нарушений здоровья у детей в течение первого года жизни. Имеющиеся количественные данные о содержании свинца в различных компонентах среды обитания были введены в токсикокинетическую модель — 2007. Журнал публикует оригинальные исследования, обзоры литературы, лекции, методические рекомендации, клинические наблюдения, официальные документы органов управления здравоохранением. Нефротоксическое действие полихимиотерапии в постцитостатическом периоде.
Публикует оригинальные исследования, обзорные и общетеоретические статьи по анатомии, антропологии, гистологии, цитологии, эмбриологии, клеточной биологии, морфологическим аспектам ветеринарной медицины, вопросам преподавания морфологических дисциплин, истории морфологии. Нефротоксическое действие тяжелых металлов сопровождалось патоморфологическими изменениями с пре57 Материалы докладов обладанием признаков нарушения в проксимальных извитых канальцах при воздействии кадмия, интерстициального нефрита - при... Главный редактор журнала: Симоненко Владимир Борисович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки, генерал-майор медицинской службы, начальник Медицинского учебно-научного клинического центра им.
Это означает, что любые токсины, находящиеся в организме, обязательно проникают в почки, там трансформируются и выводятся с мочой. Вся кровь в теле несколько раз в сутки очищается с помощью этих двух маленьких органов.
Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Для людей даже с легкой почечной недостаточностью — это повод серьезно задуматься и посоветоваться с врачом, прежде чем принимать эти лекарства. В этом списке есть привычные антибиотики и анальгетики, которые принимают все. Антибиотики, такие как «Ципрофлоксацин», «Метициллин», «Ванкомицин», сульфаниламиды. Нарушение функции почек из-за антибиотиков характеризуется сильной жаждой, увеличением или уменьшением количества выделяемой мочи, болями в области поясницы, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.
Они снижают кровообращение в почках, повышая риск повреждения почек, вплоть до почечной недостаточности. Анальгетики можно принимать только при крайней необходимости и как можно более маленькими дозами. При приеме этих препаратов возможно поражение почек: обратимая почечная недостаточность с повышением уровня креатинина, канальцевый некроз, острый интерстициальный нефрит, нефротический синдром.
Нефротоксины Нефротоксины — вещества и лекарственные препараты, способные поражать почки. При воздействии на организм этих соединений возникают различные нарушения, сопровождающихся развитием почечной недостаточности. Так, острую форму этой дисфункции провоцируют соли ртути, фосфора, кадмия, меди, хрома, урана. К нефротоксинам причисляют также этиленгликоль, четыреххлористый углерод, этановая кислота, ядовитые грибы.
Синтезировали более 600 молекул и выбрали одну. Безопасную для человека, но эффективную против бактерий. Новейшее лекарство не имеет аналогов и может стать заменой антибиотикам. Антибиотики обычно убивают бактерии для того, чтобы подавить инфекцию. Подход наш заключался в том, что препарат должен не убивать бактерии, а только их обезоруживать", — объяснила Наиля Зигангирова, руководитель отдела медицинской микробиологии НИЦЭМ имени Гамалеи. Рецидивы у них случались несколько раз в год, несмотря на курс антибиотиков. Когда к ним добавили новое лекарство, эффективность лечения повысилась на 25 процентов. Но главное отличие проявилось спустя пару месяцев. Повторное заболевание зарегистрировали только у двух процентов прежде хронических больных.
Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков
У пациентов часто встречается сопутствующая лихорадка, кожная сыпь и гематурия. Побочное действие антибиотиков и меры профилактики. Многие антибиотики обладают побочным действием на организм человек. Различают несколько видов побочного действия на организм: 1 токсическое действие; 2 дисбактериозы; 3 отрицательное влияние на систему иммунитета; 4 реакция обострения; 5 отрицательное влияние на плод тератогенное действие. Токсическое действие на различные органы и ткани зависит от самого препарата, его свойств, дозы, способа введения.
Антибиотики вызывают: а поражение печени тетрациклины ; б поражение почек аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины ; в поражение слухового нерва аминогликозиды ; г угнетение кроветворения левомицетин ; д поражение ЦНС длительное применение пенициллина ; е нарушение желудочно-кишечного тракта тетрациклины, противоопухолевые антибиотики. Для предупреждения токсического действия нужно назначать больному человеку наиболее безвредные для его состояния антибиотики. Например, если у человека больны почки, то нельзя применять препараты, обладающие нефротоксическим действием. Нужно использовать комбинации антибиотиков с другими лекарственными средствами.
Это позволит снизить дозу антибиотика, а, следовательно, и его токсичность. Дисбактериозы бывают при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия. Гибнут не только патогенные микробы, но и представители нормальной микрофлоры. Освобождается место для антибиотикоустойчивых микробов, которые могут стать причиной различных заболеваний.
Дисбактериоз может не только усиливать уже имеющееся заболевание, но делает организм более восприимчивым к другим заболеваниям. Для предупреждения дисбактериоза нужно использовать антибиотики узкого спектра действия, сочетать антибиотики с противогрибковыми препаратами для уничтожения грибов и с эубиотиками для восстановление нормальной микрофлоры. Реакция обострения — развитие интоксикации в результате выделения из микробных клеток эндотоксинов при массовой их гибели разрушение клеток под действием антибиотиков. Отрицательное влияние антибиотиков на развитие плода.
Это происходит в результате повреждения организма матери, сперматозоидов, плаценты и нарушения метаболизма самого плода. Например, тетрациклин оказывает прямое токсическое действие на плод. Известны случаи появления детей-уродов. В 1961 г.
Чтобы не причинить вреда организму человека, антибиотики должны обладать специфической тропностью. Trope — направляю, то есть их действие должно быть целенаправленно на подавление уничтожение патогенных микробов. Антибиотики также должны обладать органотропностью — свойство антибиотика избирательно действовать на определенные органы. Например, энтеросептол применяют для лечения кишечных инфекций, так как он практически не всасывается из ЖКТ.
Под влиянием антибиотиков могут измениться и сами микроорганизмы.
Eur Rev Med Pharmacol Sci. PMID: 29028077 40. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a useful biomarker for tacrolimus-induced acute kidney injury in liver transplant patients.
PLoS One. Predicting cisplatin-induced acute kidney injury by urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin excretion: a pilot prospective case-control study. Nephron Clin Pract. Predictive role of neutrophil gelatinase-associated lipocalin in early diagnosis of platin-induced renal injury.
Asian Pac J Cancer Prev. Urine ratio of neutrophil gelatinase-associated lipocalin to creatinine as a marker for early detection of cisplatin-associated nephrotoxicity. Iran J Kidney Dis. PMID: 26174458 44.
Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin levels predict cisplatin-induced acute kidney injury better than albuminuria or urinary cystatin C levels. Kaohsiung J Med Sci. The dose-related effects of dexmedetomidine on renal functions and serum neutrophil gelatinaseassociated lipocalin values after coronary artery bypass grafting: a randomized, triple-blind, placebo-controlled study. Interact Cardiovasc Thorac Surg.
Urinary neutrophil gelatinaseassociated lipocalin predicts the severity of contrast-induced acute kidney injury in chronic kidney disease patients undergoing elective coronary procedures. BMC Nephrol. Evaluation of neutrophil gelatinase-associated lipocalin, interleukin-18, and cystatin C as molecular markers before and after unilateral shock wave lithotripsy. Induction of NGAL synthesis in epithelial cells of human colorectal neoplasia and inflammatory bowel diseases.
Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel early urinary biomarker for ischemic renal injury. Urinary cystatin C and NGAL as early biomarkers for assessment of renal ischemia-reperfusion injury: a serum marker to replace creatinine? J Endourol. Beta2-microglobulin and cystatin C in type 2 diabetes: assessment of diabetic nephropathy.
Exp Clin Endocrinol Diabetes. Prediction of the renal elimination of drugs with cystatin C vs creatinine: a systematic review. Mayo Clin Proc. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C.
Effect of corticosteroid therapy on serum cystatin C and beta2-microglobulin concentrations. Clin Chem. PMID: 12089191 55. Thyroid function differently affects serum cystatin C and creatinine concentrations.
J Endocrinol Invest. Dexamethasone modifies cystatin C-based diagnosis of acute kidney injury during cisplatin-based chemotherapy. Kidney Blood Press Res. Assessment of renal function during high-dose methotrexate treatment in children with acute lymphoblastic leukemia.
Pediatr Blood Cancer. Int J Cardiol. IV N-acetylcysteine and emergency CT: use of serum creatinine and cystatin C as markers of radiocontrast nephrotoxicity.
Во-первых, снижают функцию почек пожилой возраст и сопутствующие заболевания сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы. Причина: употребление нефротоксичных препаратов. Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает.
Стоит отметить, что к острому и хроническому нефриту может привести неправильный прием противовирусных и нестероидных препаратов, а также антибиотиков и химиопрепаратов.
Стоит отметить, что к острому и хроническому нефриту может привести неправильный прием противовирусных и нестероидных препаратов, а также антибиотиков и химиопрепаратов. Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек, - подчеркнула врач « Газете. Более того, прием препаратов надо сразу прекратить и посетить врача, если почувствовали тошноту и боль в почках. Ранее, врач рассказала, что повышенная жажда — один из симптомов кровопотери, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, интоксикации во время вирусных заболеваний или отравления, пишет газета Известия.
Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса
В связи с этим, если при лечении инфекционного заболевания оказались неэффективными препараты III поколения, нет смысла назначать аминогликозиды I или II поколений. Устойчивость микроорганизмов к аминогликозидам, обусловленная изменением строения рибосом, встречается относительно редко исключение — стрептомицин. На такие штаммы энтерококков комбинация стрептомицина с пенициллинами не оказывает синергичного действия in vitro, но эти микроорганизмы обычно чувствительны к комбинации гентамицина с пенициллинами, поскольку для гентамицина не характерен такой механизм развития устойчивости. Существуют стрептомицин-зависимые бактерии, которые используют это вещество для своего роста. Это явление связано с мутацией, приводящей к изменениям рецепторного белка Р12. Фармакокинетика у всех аминогликозидов примерно одинаковая. Однако при инфекционных заболеваниях ЖКТ всасывание увеличивается, поэтому длительный прием внутрь может привести к накоплению аминогликозида и возникновению токсической концентрации. Время сохранения терапевтической концентрации в крови при введении каждые 8 ч — примерно 8—10 ч. Вследствие своей полярности аминогликозиды не проникают в большинство клеток. Они распределяются в основном в плазме крови и во внеклеточной жидкости включая жидкость абсцессов, плевральный выпот, асцитическую, перикардиальную, синовиальную, лимфатическую и перитонеальную жидкости , кроме ликвора.
В терапевтических концентрациях у взрослых аминогликозиды не проходят через ГЭБ, при воспалении мозговых оболочек проницаемость увеличивается. У новорожденных достигаются более высокие концентрации в ликворе, чем у взрослых. Однако есть ткани организма, в которые антибиотики-аминогликозиды проникают хорошо и где они накапливаются внутриклеточно. К ним относятся органы с хорошим кровоснабжением — печень, почки накапливаются в корковом веществе , ткани внутреннего уха. Так, концентрации аминогликозидов во внутреннем ухе и почках могут в 10 и более раз превышать их уровень в плазме. Аминогликозиды практически не подвергаются биотрансформации. Выводятся почками путем клубочковой фильтрации в неизмененном виде, создавая высокие концентрации в моче. Низкие концентрации отмечаются в желчи, грудном молоке, бронхиальном секрете. При передозировке или кумуляции аминогликозидов эффективны гемодиализ и перитонеальный диализ.
Основными показаниями к применению аминогликозидов являются тяжелые системные инфекции, вызываемые главным образом аэробными грамотрицательными бактериями и стафилококками гентамицин, нетилмицин, амикацин, тобрамицин и др. Аминогликозиды иногда назначают эмпирически в виде монотерапии, чаще — при подозрении на смешанную этиологию — они применяются в сочетании с бета-лактамами и ЛС, активными в отношении анаэробов например линкозамиды. Аминогликозиды имеют узкий терапевтический диапазон и являются более токсичными соединениями, чем антибиотики других групп, поэтому их следует назначать только при тяжелых заболеваниях, и только в тех случаях, когда менее токсичные антибактериальные средства оказываются неэффективными или по каким-либо причинам противопоказаны. Аминогликозиды могут быть показаны при лечении госпитальных внутрибольничных, нозокомиальных, от греч. В урологии эти ЛС применяют главным образом в условиях стационара при лечении осложненных инфекций мочевыделительной системы тяжелые формы пиелонефрита, паранефрит, уросепсис, карбункул почки. Аминогликозиды используются при лечении послеоперационных гнойных осложнений, после операций на костях и суставах, для профилактики инфекций у больных с нейтропенией. Аминогликозиды показаны для лечения опасных инфекционных заболеваний, в т. Применяют аминогликозиды в комбинированной терапии туберкулеза: стрептомицин — относится к группе основных противотуберкулезных средств, его применяют также для лечения некоторых редких инфекций; канамицин и амикацин — являются резервными противотуберкулезными средствами. По особым показаниям кишечные инфекции, селективная деконтаминация кишечника аминогликозиды назначают внутрь неомицин, канамицин.
Все антибиотики-аминогликозиды обладают характерными токсическими свойствами — ототоксичностью кохлеарной и вестибулярной , нефротоксичностью и, реже — нейротоксичностью с развитием нейро-мышечной блокады. Чаще нефро- и ототоксичность проявляются у детей, пожилых пациентов, при исходно нарушенной функции почек и слуха. Однако развитие нефротоксичности у детей до трех месяцев жизни менее вероятно, чем у взрослых, поскольку механизм захвата антибиотика-аминогликозида щеточной каемкой эпителия почек еще недостаточно развит. Согласно данным исследований на животных и у человека, нефро- и ототоксичность антибиотиков-аминогликозидов обусловлена тем, что они накапливаются в высоких концентрациях в корковом веществе почек, а также в эндолимфе и перилимфе внутреннего уха. Ототоксичность аминогликозидов — тяжелое проявление их побочного действия. Накопление вещества в наружных и внутренних волосковых клетках кортиевого органа приводит к их изменениям. Обратная диффузия вещества в кровоток происходит медленно. При высокой сывороточной концентрации аминогликозида в крови риск ототоксичности возрастает. Выраженность стойких слуховых и вестибулярных нарушений зависит от количества поврежденных волосковых клеток и возрастает при увеличении длительности лечения.
При повторном применении аминогликозидов гибнет все больше волосковых клеток, в конечном итоге это может привести к глухоте. Количество волосковых клеток уменьшается с возрастом, поэтому ототоксическое действие более вероятно у пожилых пациентов. Хотя все аминогликозиды способны вызывать и слуховые, и вестибулярные расстройства, ототоксическое действие отдельных препаратов является частично избирательным. Так, стрептомицин и гентамицин обычно вызывают вестибулярные нарушения; амикацин, канамицин и неомицин — слуховые, тобрамицин — и те и другие. Частоту ототоксического действия оценить трудно. Кохлеарные расстройства у детей могут проявляться глухотой, а у детей до 1 года — глухонемотой. При развитии ототоксического действия вначале нарушается восприятие высоких частот более 4000 Гц , которое можно обнаружить с помощью аудиометрии, затем наступает необратимое снижение слуха, заметное для пациента. Однако тугоухость может развиться и через несколько недель после отмены антибиотика. Вестибулярные расстройства могут проявляться головокружением, нарушением координации движений, изменением походки и др.
Нефротоксичность аминогликозидов обусловлена тем, что они избирательно накапливаются в эпителиальных клетках коркового слоя почек и могут вызывать структурные и функциональные изменения в проксимальных канальцах. При умеренных дозах происходит набухание эпителия канальцев, при высоких возможно развитие острого канальцевого некроза. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. Нефротоксичность зависит от общей дозы и, следовательно, чаще возникает при длительном лечении. Нефротоксическое действие усиливается, если Cmin в крови превышает порог токсического действия. Отдельные аминогликозиды различаются по степени нефротоксичности, которая, по данным экспериментов на животных, зависит от концентрации препарата в корковом веществе почек. Неомицин в большей степени, чем другие аминогликозиды, накапливается в почках и обладает высокой нефротоксичностью, его применяют в основном местно. Наименьшая нефротоксичность у стрептомицина и нетилмицина.
Тем не менее, имеющихся запасов препаратов амоксициллина хватит на 4,5 месяца, а цефуроксима - на год, отметили в ведомстве. С ценами тоже критичных изменений нет: средняя цена на препараты с амоксициллином по итогам ноября составила 201,2 рубля за упаковку. При этом лекарства с цефуроксимом, наоборот, стали значительно дешевле: год назад одна пачка стоила 335 рублей, сейчас 244 рубля, на треть дешевле. Что касается "Флуимуцил-Антибиотик ИТ", его дефицит мог возникнуть в связи с тем, что объем поставок по контрактам нынешнего года был выполнен, и следующие партии лекарства мы получим уже по договорам 2023 года". При этом, подчеркивает Елена Неволина, в аптеках сохраняется достаточный ассортимент лекарств, и соблюдая принцип взаимозаменяемости, врач всегда может при отсутствии лекарства подобрать другой препарат. Вместо флуимуцила, который облегчает кашель при воспалении легких, разжижая густую мокроту, можно применять ацетилцистеин АСС - линейка этого лекарства от разных производителей в аптеках есть. Кстати, комбинация "Флуимуцил-антибиотик ИТ" применяется не так часто, спрос на это лекарство раз в десять меньше, чем на "Амоксиклав".
Гомеопатические средства не обладают доказанной клинической эффективностью и не могут снизить температуру тела или устранить бактериальную инфекцию. Применение непроверенных лекарств при терминальной почечной недостаточности категорически запрещено. Гомеопатия является плацебо, и обезболивающий эффект обусловлен верой пациента. Длительное использование гомеопатических средств не причинит вреда, но может отложить реальное лечение. Критерии выбора лекарства Аминогликозиды или даптомицин имеют фармакокинетику, которая зависит от концентрации, в то время как бета-лактамы зависят от времени. Некоторые инфекции у пациентов могут быть лечены непрерывной инфузией бета-лактамов. Для антибиотиков, таких как ципрофлоксацин или левофлоксацин, которые зависят от концентрации, следует только увеличить интервал введения, а дозу необходимо изменить только у пациентов с почечной недостаточностью. Если у пациента отсутствует эссенциальная или вторичная артериальная гипертония, осложненная сахарным диабетом или другими расстройствами, то препараты для снижения давления при почечной недостаточности не используются. В таких случаях рекомендуется применение гипотензивных средств. Важно помнить, что использование лекарств дома без назначения врача запрещено. Особенности лечения хронической и острой формы Продолжительность приема антибактериальных препаратов при наличии почечной недостаточности рекомендуется составлять от 7 до 10 дней. В процессе лечения необходимо периодически оценивать эффективность применяемых препаратов каждые 2-3 дня, чтобы врач мог скорректировать терапию в соответствии с конкретными патогенами и снизить риск развития антибиотикорезистентности. При наличии 1-2 стадии хронической почечной недостаточности обычно не требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. Важно устранить источник инфекции и начать курс лечения антибиотиками, так как в большинстве случаев бактерии являются причиной инфекции крови. Если заболевание вызвано грибковыми Candida sepsis , вирусными или паразитарными патогенами, необходимо лечиться соответствующими препаратами. Читайте также: Важные характеристики хронической недостаточности почек Обзор самых эффективных препаратов Успешное лечение недостаточности почек требует сначала лечения основного заболевания, такого как инфекция. Для диагностики необходимо найти источник инвазии, который обычно находится в легких, животе, мочевых путях, коже, костях и суставах, зубах или центральной нервной системе. Инфекция также может возникнуть из-за посторонних веществ в организме. Для лечения бактериальной инфекции при почечной недостаточности используются различные группы препаратов, такие как пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и монобактамы. Наиболее часто встречающимися уропатогенами являются грамотрицательные аэробные бациллы, такие как колиформы или энтерококки. Для лечения почечной недостаточности рекомендуется использовать монотерапию левофлоксацином, цефалоспорином третьего или четвертого поколения. Однако при уросепсисе, вызванной энтерококками, могут быть необходимы дополнительные препараты, такие как ампициллин или ванкомицин. В случае инфекций в нижней части живота и таза, помимо хирургического вмешательства, требуются мощные антибактериальные препараты.
Токсичные для почек антибиотики 12. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными.
Нефротоксичные препараты
| Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | Препараты, обладающие нефротоксическим действием: Алкилирующие средства: – комплексные соединения платины – цисплатин, карбоплатин; – хлорэтиламины. |
| Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет | В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом. |
| Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов | В целом частота нефротоксических реакций составляет 0,2–0,8%, причем для офлоксацина она несколько выше – 1,3%. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального. |
| Нефротоксины | Примеры и Последствия применения | Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического. |
АНТИБИОТИКИ
РБК: японская Astellas прекращает выпуск антибиотика Вильпрафен в России. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты.
Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
Отравления веществами с гемолитическим эффектом уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления , при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами. Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию.
Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня. В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов. Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности.
Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком. Классификация Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания: Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой.
Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии. Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей. При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.
Отсутствие мочеиспускания или уменьшение количества выделенной мочи; Отёки. Повышение температуры тела выше 38С или выше; Озноб; Примесь крови в моче или невозможность мочеиспускания; Боль или жжение во время мочеиспускании. Профилактика: При инфузии цисплатина обязательно проведение водной нагрузки в количестве от 1. Для торможения образования мочевой кислоты аллопуринол по 600 мг в сутки с 1 по 5 день. При тяжелых случаях — 900 мг до нормализации уровня мочевой кислоты. При развитии почечной недостаточности лечение больного проводят совместно с нефрологами. Амифостин эффективен против различных цитостатиков, не снижает их противоопухолевую активность и обладает минимальным побочным действием.
При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком. Классификация Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания: Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии. Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей. При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы. Симптомы токсической нефропатии В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью макрогематурия. Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах. Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток. На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких. Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта. Диагностика Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований: Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции. Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга. УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения. Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается. Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований экскреторная урография, ангиография почек применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ , тромбоцитопения.
Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J. Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units [in French]. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 28. Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6.