это воспаление слизистой оболочки желудка, которое развивается при воздействии на неё крепких кислот, едких щелочей, ртутных соединений. Сдал ЭФГС, диагноз: эрозивный гастрит, сдал кровь на Helicobacter, результат положительный 1:2000. Объективные данные при остром коррозийном гастрите Острый коррозийный некротический гастрит отличается тяжестью течения. Коррозивный (эрозивный) гастрит можно выявить после такого явления, как ожог слизистой желудка, когда на нее воздействуют определенные вещества, такие как щелочи.
Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis)
Эрозивный гастрит часто развивается на фоне обычного гастрита, вызванного бактерией Helicobacter pylori. Коррозивный гастрит. Развивается при отравлении агрессивными химическими веществами, при этом поражаются все слои желудка – как поверхностные, так и глубокие. Эрозивный гастрит представляет собой острое/хроническое воспаление желудка, для которого характерно образование одиночных/множественных эрозий (изъязвлений) различных размеров.
Диета при эрозивном гастрите желудка
Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Коррозивный гастрит. Развивается при отравлении агрессивными химическими веществами, при этом поражаются все слои желудка – как поверхностные, так и глубокие. Гастрит острый коррозивный гастрит развивается при попадании в желудок крепких кислот (уксусной, азотной, серной, соляной, мышьяковистой, фосфорной и др.), едких щелочей. Коррозивный (эрозивный) гастрит: развивается после попадания в желудок некоторых концентрированных кислот или щелочей (химический ожог слизистой желудка).
Все о гастрите: симптомы и признаки гастрита
(g. corrosiva; син.: Г. некротический, Г. токсико-химический) острый Г. с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Коррозийный гастрит Коррозийный гастрит возникает в результате отравления ядовитыми веществами. Эрозивный гастрит – это нарушение целостности слизистой оболочки желудка в виде образования эрозий. Если рассматривать острый коррозивный гастрит, то его течение в результате употребления концентрированных ядов сопровождается жгучими и выраженными болями.
Все о гастрите.
Коррозивный (эрозивный) гастрит можно выявить после такого явления, как ожог слизистой желудка, когда на нее воздействуют определенные вещества, такие как щелочи. Коррозивная острая форма гастрита, появляющаяся в результате химического отравления, имеет 2 разновидности в зависимости от состава сложных веществ. Острый коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок веществ, которые повреждают стенку желудка – концентрированных щелочей, кислот, некоторых веществ. Коррозивный гастрит обычно приводит к обширным рубцовым образованиям в пищеводе, желудке, возможно проявление дисфагии.
Эндогенный острый гастрит, коррозивный гастрит, симптомы, диагноз
Острый коррозивный гастрит в большинстве случаев имеет очень серьезный прогноз, зависящий от степени поражения. Почти у всех больных с коррозивным гастритом обнаруживается поражение почек, в тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. Коррозивный гастрит развивается в результате попадания в желудок концентрированных кислот, щелочей, растворов солей тяжелых металлов и других веществ. При этой форме гастрита наблюдается диффузная гиперемия слизистой желудка с признаками атрофии; коррозивный – возникает под влиянием на слизистую желудка агрессивных веществ.
Коррозивный эрозивный гастрит симптомы
Весы Шея слизисто-бикарбонатный слой нерастворимый защитный гель на слизистой желудка ; защитный эпителиальный слой и его быстрое восстановление; выработка бикарбонатов на поверхности желудка, которые нейтрализуют соляную кислоту; выработка простагландинов, которые делают клетки слизистой более устойчивыми к воздействию вредных факторов; микроциркуляторное русло крови, снабжающее эпителиальные клетки желудка кислородом, водой и питательными веществами, что способствует нормальной работе желудочных желёз; местный иммунитет желудка, который борется с негативными факторами, в том числе с H. Факторы агрессии: соляная кислота, жёлчь, липаза слизистая желудка повреждается при частых забросах жёлчи в выводящий отдел желудка ; H. Механизм развития эрозивного гастрита: Усиливаются факторы агрессии: повышается кислотность желудка, происходит заражение H. При этом из желудочного содержимого в слизистую желудка проникает много ионов водорода. В ответ на это из тучных клеток выделяется гистамин и другие вещества, что вызывает значительные повреждения слизистой. Ещё больше повышается кислотность, истощаются защитные системы, гибнут и плохо восстанавливаются клетки эпителия. Снижается скорость прохождения пищевого комка, ослабляется перистальтика, усиливается дуоденогастральный рефлюкс заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок , что поддерживает воспаление и замедляет восстановление слизистой [2] [5] [6]. Классификация и стадии развития эрозии желудка Тип гастритов: Неатрофический поверхностный — заболевание, при котором повышается кислотность и воспаляется слизистая желудка.
Атрофический — хронический гастрит, при котором снижается количество париетальных обкладочных клеток желудка, из-за чего выделяется меньше кислоты и истончается слизистая оболочка. Особые формы гастритов: реактивный, или химический, — гастрит, который вызван приёмом алкоголя, некоторых лекарств и химических веществ; радиационный — развивается после лучевой терапии; лимфоцитарный — возникает по неизвестной причине, при этом типе гастрита в пространство между эпителиальными клетками слизистой желудка мигрируют лимфоциты; гранулёматозный — развивается при саркоидозе , болезни Крона и туберкулёзе; эозинофильный, или аллергический, — возникает при накоплении эозинофилов в желудке в ответ на пищевой или лекарственный аллерген; гигантский гипертрофический болезнь Менетрие, или аденопапилломатоз — возникает по неизвестной причине, встречается достаточно редко, для него характерно развитие множества кист и аденом. Все перечисленные гастриты могут протекать как с эрозиями, так и без них. По эндоскопической картине: эрозивный — воспаление и дефект эрозия слизистой желудка; атрофический — истончение слизистой желудка и уменьшение количества париетальных клеток; геморрагический — воспаление слизистой желудка с развитием точечных кровоизлияний; гиперплазия слизистой оболочки желудка — утолщение слизистой желудка, может привести к развитию рака ;. По локализации: гастрит антрального выводного отдела желудка; гастрит тела желудка. Гастрит тела желудка и антрального отдела Осложнения эрозии желудка Основное осложнение эрозивного гастрита — это желудочно-кишечное кровотечение.
Начало заболевания сопровождается появлением диспептических расстройств тошноты, рвоты , болей в подложечной области, в редких случаях появляется желудочное кровотечение без других симптомов гастрита. Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также диапедезомДиапедез - выхождение форменных элементов крови через неповрежденные стенки капилляров и мелких вен. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита.
Диагностика Диагностика обычно основывается на данных анамнеза и клинических проявлениях. Относительно просто распознают алиментарные, аллергические и медикаментозные гастриты. Постановке диагноза способствуют анамнестические данные, указывающие на предшествующие началу заболевания погрешности в диете; прием лекарственных средств; употребление пищевых продуктов, к которым у больного ранее отмечалась повышенная индивидуальная чувствительность. Затруднения могут возникать при распознавании острых гастритов, имеющих токсико-инфекционное происхождение, так как при них клиническая картина острого воспаления желудка сочетается с симптомами острого энтеритаЭнтерит - воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Диагностика острого коррозивного гастрита опирается на анамнестические сведения об отравлении больного ядовитым веществом, а также на сведения о приеме некоторых лекарственных средств в повышенной дозировке. Тщательный осмотр больного помогает в установлении вида ядовитого вещества. Возможно выявление характерных для определенного вида яда пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, зева, языка, мягкого нёба и глотки. Также помогает установить разновидность ядовитого вещества специфический запах рвотных масс. Инструментальная диагностика Обязательные исследования Эндоскопия - позволяет обнаружить отек и гиперемию слизистой оболочки, а также эрозии и внутрислизистые кровоизлияния.
При выраженном отеке слизистой оболочки может определяться обструкция в области привратника желудка. Иногда обнаруживается изъязвление и кровотечение слизистой оболочки желудка. В случае анизакиазаАнизакиаз - инфекция, вызываемая личинками червя рода Anisakis. Для постановки диагноза острого гастрита и определения его этиологии необходимо проведение биопсии. Рекомендуется проводить множественные биопсии для получения оптимальной информации. Должно быть не менее пяти биопсий: по две из антрального отдела 2-З см от привратника по большой и малой кривизне , по две из тела желудка по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии и по одной из угла желудка. Биоптаты из тела желудка важны для контроля за лечением. Значение биоптатов, взятых из угла желудка, определяется тем, что здесь чаще развиваются предраковые изменения. Дополнительные исследования Компьютерная томография и обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяют обнаружить утолщение стенки желудка при флегмонозном гастрите.
Рентгенография желудка с бариевой взвесью Выделяются следующие четыре рентгенологических признака острого гастрита относительно постоянны, вне зависимости от этиологии : 1. Утолщенние складок слизистой оболочки. Утолщенными считают складки размером более 5 мм в диаметре. Толщину складок оценивают на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка. При наличии данного признака у симптоматичного пациента предполагают хеликобактерный генез воспаления. Узловатость слизистой оболочки - является вторым признаком острого или подострого гастрита. Узлы могут представлять собой эпителизированные заживающие , но все еще отечные участки эрозий. В отличие от полипов желудка они имеют меньший размер и менее очерченные границы. Наиболее часто данный признак обнаруживают в дистальных отделах желудка.
Увеличение желудочных полей. Обычно желудочные поля имеют размер 1-3 мм. Увеличение полей возникает вследствие отека слизистой при воспалении. Наличие эрозии на слизистой желудка - является одним из наиболее специфичных признаков гастрита. Эрозии могут быть линейными или серпигинозными, могут сопровождаться отеком. Часто эрозии располагаются по большой кривизне желудка или около нее. Для лучшей визуализации эрозий выполняют двойное контрастное исследование, которое также применяют для выявления нематод в желудке при анизакидозе. Внутрижелудочная рН-метрия применяется для определения состояния секреции и диагностики функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Электрогастроэнтерография позволяет проводить исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта помогает определять наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. Лабораторная диагностика - анализ крови для выявления анемии; - биохимический анализ крови; - исследование кала на скрытую кровь; - бактериологическое и токсикологическое исследование рвотных масс, кала, остатков употреблявшейся пищи, копрологическое исследование; - неинвазивные методы диагностики H. Дополнительные исследования: серологическое исследование крови реакция торможения миграции лейкоцитов, РНГА , позволяющее выявить диагностические титры и нарастание титров антител вероятных возбудителей инфекционных заболеваний ЖКТ.
Острый гастрит — форма гастрита : воспаления слизистой оболочки желудка, возникающая из-за кратковременного, но интенсивного воздействия сильного раздражителя.. Проявляется чаще всего болью и диспепсией. В обычных, неосложненных случаях справиться с симптомами заболевания удается в течение недели. Токсичные продукты жизнедеятельности патогенных бактерий стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и подобных повреждают слизистую желудка и вызывают острое воспаление. Спровоцировать острый гастрит может и химическое воздействие.
Обычно в роли подобного «химиката» выступают нестероидные противовоспалительные средства всем известные анальгин, аспирин, диклофенак и подобные им препараты. Реже речь идет об отравлениях солями тяжелых металлов, кислотами, щелочами: в этом случае болезнь протекает крайне тяжело и может привести к летальному исходу. Ещё одна возможная причина острого гастрита — попадание инородного тела. Воспаление могут спровоцировать и тяжелые интоксикации, вызванные заболеванием дифтерией, хронической почечной или печеночной недостаточностью. Классификация острого гастрита По характеру воспалительного процесса и степени повреждения слизистой оболочки острый гастрит делят на четыре вида. Катаральный — поверхностное воспаление. Это самая частая и самая благоприятная форма, которая длится всего несколько дней; Фибринозный — воспаление, при котором на поверхность слизистой выделяется экссудат жидкость из мелких кровеносных сосудов с большим количеством фибриногена — свертывающего белка крови. Сворачиваясь, фибриноген превращается в фибрин и образует плотные серые пленки толщиной до нескольких сантиметров.
Такое воспаление может возникнуть под действием некоторых видов стафилококков и стрептококков, а также после отравления солями ртути сулемой и неконцентрированными кислотами; Коррозивный гастрит — тяжелое повреждение тканей с развитием некроза гибели слизистой оболочки, а нередко и нижележащих слоев. Обычно возникает после отравления концентрированными кислотами или щелочами, солями тяжелых металлов; Флегмонозный гастрит — гнойное расплавление слизистой оболочки и распространение гноя по подслизистому слою. Может стать результатом травмы, инфицирования язвы или разрушения раковой опухоли. Симптомы острого гастрита Симптомы начинаются остро, обычно через 6-8 часов после употребления некачественной пищи и продолжаются 1-2 дня, постепенно сходя на нет Проявления острого катарального гастрита знакомы любому, кто хотя бы раз «травился» испорченной едой: боль в верхней части живота; неоднократная рвота сначала пищей, потом слизью с примесью желчи; слабость; понос. Все эти симптомы начинаются остро, обычно через 6-8 часов после употребления некачественной пищи и продолжаются 1-2 дня, постепенно сходя на нет. При фибринозном и коррозивном гастрите боль резкая и сильная, может вызвать потерю сознания, а в рвотных массах появляется кровь.
Нарушаются речь и глотание. При осмотре полости рта обнаруживаются признаки химического ожога слизистой губ, щек, языка, ротоглотки. При пальпации живота отмечается резная болезненность и напряжение мышц живота. Это означает развитие перитонита.
Диета при эрозивном гастрите желудка
Возможно развитие шока, коллаптоидного состояния. При значительном некротизирующем действии ядовитого вещества возможна перфорация желудка с последующим перитонитом. Глубокое повреждение слизистой ведет к разрушению желудочных желез и необратимой потере их секреторной функции. Кроме того, если в течение ближайших нескольких дней после отравления больной не погибает, развиваются рубцовые изменения в пищеводе, желудке, обусловливающие нарушение проходимости. Диагноз острого коррозивного гастрита ставится на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания.
Прогноз при этой форме гастрита значительно менее благоприятен. Летальный исход может наступить от шока, перфорации и развития перитонита, причем наиболее угрожающим жизни больного периодом являются обычно первые 2-3 дня после отравления.
Критическими обычно являются первые два или три дня заболевания. При соответствующем лечении наступает медленное улучшение состояния.
Коррозивный гастрит обычно приводит к обширным рубцовым образованиям в пищеводе, желудке, возможно проявление дисфагии, может проявляться в желудке двигательная недостаточность, микрогастрия. При перфорации пищевода появляется и прогрессирует острый медиастинит. Если возникает прободение желудка — возможен перитонит и оперативное лечение. Диагноз ставится по данным анамнеза и клинической картине.
Прогноз крайне серьезный. Все зависит от того, как рано начато лечение.
Флегмонозный гастрит появляется в результате травм; осложнений после язвенной болезни или рака желудка; некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою. Острый коррозивный гастрит по сути является ожогом желудка и должен быть отнесен в T28.
У детей классификация включает следующие виды острого гастрита: 1. Острый простой первичный экзогенный гастрит: - алиментарный; 2. Острый простой вторичный эндогенный гастрит, осложняющий тяжелые инфекционные и соматические заболевания. Острый коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ. Острый флегмозный гастрит флегмонаФлегмона - острое, четко не отграниченное гнойное воспаление клетчатки.
Острый простой катаральный гастрит Встречается наиболее часто. Его развитие может быть обусловлено экзогенными и эндогенными факторами. Экзогенными причинами могут стать грубые погрешности питания: жирная, жареная, острая, копченая пища, острые соусы, чипсы, еда всухомятку, употребление слишком горячих или чрезмерно холодных блюд, трудноперевариваемых пищевых продуктов, систематическое употребление шипучих напитков. Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка может развиться и вследствие плохого пережевывания пищи, а также переедания. Причинами заболевания также могут быть некорректное натощак применение некоторых лекарственных препаратов НПВС, дигоксин, антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды и др.
Эндогенной причиной развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка является проникновение этиологического агента в желудок гематогенным путем: значительное количество токсических продуктов белкового распада, образующихся при инфекционных заболеваниях, вместе с бактериальными токсинами с током крови попадают в стенку желудка и вызывают ее воспаление. Патогенетическую основу развития гастрита при уремии, ожогах, отморожениях составляют сопровождающие данные заболевания циркуляторные расстройства, гипоксияГипоксия син. При заболеваниях желез внутренней секреции и нарушениях обмена веществ сахарном диабете, тиреотоксикозеТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем. У детей эндогенными причинами острого гастрита могут быть острая почечная недостаточность, нарушение обмена веществ с массивным распадом белков при ожогах, переливание несовместимой крови, а также острые и хронические инфекционные заболевания корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т. Острый гастрит может развиться и при тяжелых радиационных поражениях.
В патогенезе гастритов, возникающих под влиянием психогенных факторов, отрицательных эмоций и аффективных состояний, ведущую роль играют нарушение кровообращения в желудке, циркуляторная гипоксияГипоксия син. Острый коррозивный гастрит Причиной возникновения является попадание в желудок ядовитых веществ - концентрированных кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, этилового спирта, продуктов бытовой химии, соединений мышьяка, фосфора, йода, а также ацетона, нефтепродуктов, лекарственных веществ НПВС, глюкокортикоидов, сульфаниламидов, ноотропов, перепаратов железа, калия и йода. Развитие острого коррозивного гастрита у детей младшего возраста происходит по недосмотру взрослых вследствие доступности для ребенка ядовитых веществ. В старшем возрасте возникновение коррозивного гастрита возможно при суицидальной попытке, при употреблении алкоголя, токсикомании. Острый флегмонозный гастрит Представляет собой гнойное воспаление всей стенки желудка.
В качестве этиологического фактора этого вида гастрита часто выступает инфекционный агент. В некоторых случаях такой гастрит развивается как осложнение язвы желудка или как следствие повреждения стенки желудка при травме живота. Морфологические характеристики острого флегмонозного гастрита: развитие бактериального абсцесса стенки желудка, гнойное расплавление стенки желудка и распространение гноя по подслизистому слою. Первичный флегмонозный гастрит может возникать вследствие внедрения инфекции через дефект слизистой оболочки желудка. Например, при язве, дивертикулеДивертикул - выпячивание стенки полого органа кишки, пищевода, мочеточника и др.
При вторичной флегмонеФлегмона - острое, четко не отграниченное гнойное воспаление клетчатки. Вторичный флегмонозный гастрит может развиваться при септических заболеваниях: сепсисеСепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Инфекционные агенты возникновения острого гастрита 1. При H. Далее возможно распространение инфекции на все отделы желудка.
Под влиянием различных токсинов и ферментов в слизистой оболочке развивается воспалительная реакция. Например через 10 суток после введения добровольцу, с гистологически нормальной СОЖ, взвеси Н. Инфекция H. В качестве причины острого гастрита встречается редко; распространенность составляет 0. Источником инфекции могут быть животные.
Бактерии, вызывающие флегмонозный гастрит: стрептококки, стафилококки, Proteus species, Clostridium species, и Escherichia coli. Факторы риска флегмонозного острого гастрита включают: злоупотребление алкоголем, сопутствующую инфекцию верхних дыхательных путей, СПИД. При этом инфекционное воспаление локализуется преимущественно в более глубоких слоях желудка подслизистом и мышечном. В результате заболевания развивается гнойный процесс, который может привести к гангрене.
Основу терапии составляют медикаментозные препараты: антибиотики тетрациклин, амоксициллин, метронидазол назначают при инфекционном, бактериальном и гнойном воспалении слизистых оболочек; энтеросорбенты активированный уголь и др. Для устранения симптоматики назначают спазмолитики Ношпа, Дротаверин, Галидор, Папаверина гидрохлорид , полиферментные средства Панкреатин, Дигестал, Фестал, Мезим. При сильной рвоте гастроэнтеролог может назначить противорвотные средства. Лечение не обходится без вспомогательных лекарств: цитопротекторов Вентер, Антепсин, Денол , стероидных препаратов Неробол, Ретаболил и средств, улучшающих трофические процессы Метилурацил, Пентоксил. Также для лечения заболевания применяют ингибиторы протонной помпы и препараты, улучшающие функциональное состояние пищеварительного тракта. Диетическое питание при гастрите Так как лечить острые формы гастрита без корректировки питания фактически невозможно, в первые сутки больным показано только обильное питье. Употреблять желательно минеральные лечебно-столовые воды без газа. После улучшения состояния рекомендовано соблюдать щадящую диету. Предпочтение отдают слизистым супам и кашам, киселю и разнообразным пюре. Такие блюда обладают обволакивающим эффектом, и предохраняют слизистую от повторного травмирования. При хроническом заболевании диета зависит морфологии воспаления и вида гастрита. При гиперацидном гастрите из меню исключают продукты, вызывающие повышение секреции соляной кислоты: разнообразные специи, жирные блюда, газированные и крепкие напитки, бульоны и грибы. Пищу принимают до 6 раз в день небольшими порциями. Температура блюд средняя.
Острый коррозивный гастрит - симптомы и лечение
| Эрозивный гастрит желудка - лечение, симптомы, диагностика и профилактика | Иногда эрозивный гастрит формируется при обратном забросе содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка, что обусловлено недостаточностью. |
| Коррозивный гастрит | Наряду с клинической картиной большое значение имеет установление факта приема веществ, способных вызывать коррозивный гастрит. |
| Эрозивный гастрит желудка | коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ. |
Коррозивный гастрит
Если всасывается большое количество ядовитой жидкости, может возникнуть токсическое поражение различных органов, в зависимости от вида токсического вещества. Чаще всего страдают почки и печень. При попадании ядовитого вещества в трахею и легкие возникают токсические пневмонии. Частыми отсроченными осложнениями бывают рубцовые сужения пищевода и желудка, которые требуют сложных пластических операций. Диагноз устанавливают по истории заболевания — выпитая накануне ядовитая жидкость.
Гастрит тела желудка и антрального отдела Осложнения эрозии желудка Основное осложнение эрозивного гастрита — это желудочно-кишечное кровотечение. Также заболевание может привести к язве желудка и двенадцатиперстной кишки , раку желудка. При длительном течении эрозивного гастрита может развиться авитаминоз, снизиться вес и содержание железа [6] [9] [11]. Диагностика эрозии желудка Диагностика эрозивного гастрита включает сбор анамнеза истории болезни , осмотр, общий анализ крови, гастроскопию, анализ на Н. Сбор анамнеза страдают ли близкие родственники онкологическими заболеваниями, эрозивной или язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки ; выявлена ли H. Осмотр Врач обратит внимание на бледность кожи, болезненность при ощупывании в эпигастральной области. Боль в эпигастрии Исследования при диагностике эрозии желудка можно разделить на обязательные и дополнительные. К обязательным относятся: 1. Общий анализ крови определение уровня гемоглобина и гематокрита , чтобы исключить анемию. Анализ кала на скрытую кровь, чтобы исключить скрытые кровотечения. Гастроскопия эзофагодуоденоскопия, гастродуоденоскопия — это оптимальный метод для диагностики заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Гастроскопия позволяет выявить эрозивный дефект, уточнить его расположение, форму и размер. Но определить, требуется ли это обследование, и выявить противопоказания может только врач. Например, боль в эпигастральной области может указывать на инфаркт миокарда , а гастроскопия при нём противопоказана.
К неспецифическим признакам относятся: Чёрный стул мелена. Тошнота и рвота «кофейной гущей». Низкий уровень гемоглобина в общем анализе крови, что может указывать на желудочно-кишечное кровотечение. Гемоглобин может быть снижен и при истощении из-за плохого аппетита. Исключить эрозивный гастрит поможет только ЭГДС. Снижение артериального давления без выявленных причин. Диспепсия — тяжесть, дискомфорт и чувство переполнения в подложечной области, возникающие или усиливающиеся во время или сразу после приёма пищи. Иногда может возникать изжога, которая вызвана проблемами с прохождением пищи в желудок и забросом её обратно в пищевод. При эрозивном гастрите, связанном с H. Если пациент принимает или планирует длительно принимать НПВП, например при заболеваниях суставов, травмах, частых головных болях или болезнях сердца, при которых назначается Аспирин , следует обследоваться: сделать гастродуоденоскопию для выявления H. Патогенез эрозии желудка В норме существуют факторы агрессии и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, так называемые весы Шея. Весы Шея слизисто-бикарбонатный слой нерастворимый защитный гель на слизистой желудка ; защитный эпителиальный слой и его быстрое восстановление; выработка бикарбонатов на поверхности желудка, которые нейтрализуют соляную кислоту; выработка простагландинов, которые делают клетки слизистой более устойчивыми к воздействию вредных факторов; микроциркуляторное русло крови, снабжающее эпителиальные клетки желудка кислородом, водой и питательными веществами, что способствует нормальной работе желудочных желёз; местный иммунитет желудка, который борется с негативными факторами, в том числе с H. Факторы агрессии: соляная кислота, жёлчь, липаза слизистая желудка повреждается при частых забросах жёлчи в выводящий отдел желудка ; H. Механизм развития эрозивного гастрита: Усиливаются факторы агрессии: повышается кислотность желудка, происходит заражение H.
Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой банальный, катаральный , коррозийный и флегмонозныйгастрит. Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды , пищевая аллергия на землянику, грибы и др. Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков при ожогах и пр. Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях. При катаральном гастрите имеют место инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некро-биотически измененного эпителия, а также признаки воспалительной гиперемии. Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4—8 ч после воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в элигастральной области. Дифференциальный диагноз: необходимо исключить в первую очередь сальмонеллез и другие кишечные инфекции. Решающее значение при этом имеют бактериологическое и серологическое исследования. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хронический. При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При хлорпеническом синдроме внутривенно вводят гипертонический раствор натрия хлорида. При острой сосудистой недостаточности показаны кордиамин, кофеин, мезатон, норадреналин. Лечебное питание: первые 1—2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; 2—3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительной работе с населением. Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта. Боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпимая, повторная мучительная рвота; в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой рта, зева и гортани — следы химического ожога — отек, гиперемия, изъязвления от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги. При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается коллапс. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания.