В средневековой Европе было несколько возбудителей лепры (проказы), а не только два, как считалось до сих пор. Возбудитель лепры не передается от больной матери ребенку. Проказа или по-научному лепра считалась в прошлом одной из самых страшных болезней. Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium. Возбудитель лепры сохраняет свою жизнеспособность при высушивании/низких температурах на протяжении длительного времени.
Проказа: возбудитель и симптомы болезни
Лепра – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия Гансена (Mycobacterium leprae). Возбудитель лепры (Mycobacterium leprae) был открыт в 1873 году в Норвегии Герхардом Хансеном, который работал в госпитале святого Йоргеса, основанном в XV столетии в Бергене. В 2020 году в России появилось шесть новых случаев заболевания лепрой — проказой. Один на страну О вновь зарегистрированных больных лепрой сообщил директор астраханского НИИ по изучению лепры, доктор медицинских наук Виктор Дуйко.
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
Также у белок был обнаружен другой возбудитель проказы — Mycobacterium lepromatosis, который также заражал людей в Карибском бассейне и Мексике. В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae – возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам. Специалисты расшифровали геном возбудителя проказы, обнаруженного в средневековых захоронениях.
Живые мертвецы
- Ленивая проказа
- Прокаженные белки заразили англичан
- История Лепры
- 3. Возбудитель лепры
- У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
- 3. Возбудитель лепры
История Лепры
Нужен был молодой умный сотрудник для освоения новой техники: гистология делала громадный рывок с появлением новых мощных микроскопов. Хансена командировали в Бонн изучать микроскопию к ведущему мировому специалисту в этом деле — Максу Шульце. Тот как раз установил значение палочек и колбочек для зрения, и слава его гремела на весь мир. Едва Хансен в 1870 году прибыл в Бонн и понял, как работать с микроскопом, началась франко-прусская война. Город оказался прифронтовым, в ближайшем тылу армий Германского Союза. По улицам днём и ночью грохот копыт, в больнице, где преподавал Шульце — постоянное поступление новых раненых и непрерывные похороны. Сосредоточиться невозможно, так что Хансен сбежал в Вену.
А там все только и говорили, что о книге Дарвина «Происхождение видов». Желая поддержать беседу, Хансен купил эту книгу и за два дня и две ночи проглотил её. Потом он вспоминал те дни как самые важные в жизни. Молодой лепролог был религиозным парнем, выросшим в деревне. Ему с детства внушали, что по воле Господа человек страдает за свои грехи. Однако ещё в Норвегии, объезжая фермы, где с трудом работали несчастные прокажённые, Хансен стал размышлять, за какие такие прегрешения мучаются эти люди, никому не причинившие зла.
Дарвин дал ответ на этот вопрос. Всё в природе рождается необходимостью. Интеллект возник потому, что даёт преимущество в борьбе за существование. Если Бог — разумное существо, он тоже должен от кого-то происходить. Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь. За двое суток Хансен стал агностиком.
Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания. Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы.
Здесь в 1840-1883 гг. Хансен обнаружил возбудителя лепры. Фото 1900 г. В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке.
При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это именно они, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни.
С ее помощью устанавливается тип проказы, определяется схема лечения и прогноз заболевания. При проведении лепроминовой пробы аллерген лепромин в количестве 0,1 мл вводится внутрикожно в среднюю часть предплечья как при постановке реакции Манту. Далее, спустя некоторое время проводится оценка пробы.
Аллерген лепромин готовится из гомогенатов пораженных тканей больного человека или броненосца, содержащих большое число возбудителей лепры, с последующей стерилизацией в автоклаве и фильтрацией. Учет лепроминовой пробы проводится через 48 часов. В случае заболевания на кожном покрове появляется участок гиперемии в виде пятна или папула реакция Фернандеса.
Через 2 — 4 недели при заболевании на месте введения лепромина появляется узел. В последующем узел нередко подвергается некрозу и рубцеванию реакция Мицуды. Положительная лепроминовая проба регистрируется при туберкулоидной лепре и указывает на благоприятный прогноз заболевания.
При лепроматозном типе лепры организм утрачивает иммунологическую реактивность и лепроминовая проба становится отрицательной. Прогноз в данном случае неблагоприятный. Лепроминовая проба.
Реакция через 48 часов фото слева , реакция через 3 — 4 недели фото справа. Проба с никотиновой кислотой В случае появления на кожных покровах пятен информативной в отношении лепры является проба с никотиновой кислотой — безвредная, простая, но не всегда эффективная методика. При лепре высыпания отекают и краснеют уже через 2 — 3 мин.
Серологическая диагностика Серологические методы применяются редко из-за невысокого уровня противолепрозных антител при заболевании. Применяют реакцию иммунофлюоресценции с люминесцирующими сыворотками. Разработана методика иммуноферментного анализа, основанная на выявления антител к антигену ФГЛ-1 фенольному гликолипиду.
На фото больные проказой. Множественные лепромы на лице. Молекулярно-генетические методы Перспективной в отношении диагностики проказы является ПЦР-диагностика.
Методика позволяет выявить ДНК возбудителя даже при малом содержании микобактерий в исследуемом материале. Поражение конечностей при проказе. На фото рентгенограмма стопы больного лепрой.
Кроме того, со Средневековья практикуется изоляция больных в лепрозориях. Предположительно, в Европу проказа была занесена из Передней Азии во время крестовых походов [5]. Морфология и физиология бактерии[ править править код ] Это внутриклеточная, плеоморфная, кислотоустойчивая, патогенная бактерия. По размеру и форме он очень похож на Mycobacterium tuberculosis. Эта бактерия часто встречается в большом количестве в очагах лепроматозной проказы, которые обычно группируются вместе, как пучки сигар, или располагаются в частоколе. Благодаря своему густому восковому покрытию M. Для созревания культуры требуется несколько недель. Оптическая микроскопия показывает M. Трудность в культивировании организма, по-видимому, заключается в том, что он является обязательным внутриклеточным паразитом, в котором отсутствуют многие необходимые гены для независимого выживания. Сложная и уникальная клеточная стенка, которая затрудняет разрушение представителей рода Mycobacterium, по-видимому, также является причиной крайне медленной скорости репликации.
Факторы вирулентности включают восковое наружное покрытие, образованное при производстве миколиновых кислот, уникальных для микобактерий. Не образуют спор и капсул , неподвижны.
В Средневековье проказа, вызываемая микобактериями Mycobacterium leprae, была широко распространенным заболеванием, ее жертв изолировали от общества, помещали в лепрозории и хоронили отдельно. Исследователи измельчили образцы дентина, извлеченные из зубов больных, и обнаружили, что ДНК бактерий в них очень хорошо сохранилась.
Возможно, что ДНК микобактерий была защищена от распада клеточными стенками, насыщенными липидами, благодаря чему ученым удалось расшифровать геном возбудителя средневековой лепры даже с большей полнотой, чем это принято для современных бактерий. Затем генетики сравнили его с 11 штаммами современной проказы из различных регионов. Оказалось, что возбудитель средневековой проказы почти не отличим от формы этого заболевания, распространенной на Ближнем Востоке.
3. Возбудитель лепры
У лиц с низкой сопротивляемостью микобактерии лепры размножаются в огромном количестве даже в фагоцитах незавершенный фагоцитоз. Возбудитель распространяется по всему организму. У таких больных развивается тяжелая лепроматозная форма болезни. При недифференцированном типе лепры сопротивляемость может меняться от высокой до низкой Относительно доброкачественные поражения могут существовать годами, но если сопротивляемость организма снижается, болезнь переходит в лепроматозную форму с большим содержанием микобактерии в тканях и органах. При усилении иммунитета клиническая картина болезни принимает туберкулоидный тип. Иммунитет при лепре связан с общим состоянием макроорганизма В большинстве случаев лепра распространена среди малообеспеченного населения с низким культурным уровнем. Наиболее восприимчивы к лепре дети. В ряде случаев они заражаются в результате контакта с больными родителями Лабораторная диагностика. Для исследования берут соскоб со слизистой оболочки носа с обеих сторон перегородки , содержимое лепрозных узлов кожи, мокроту, отделяемое язв, в период лихорадки исследуют кровь Основным методом диагностики лепры является микроскопическое исследование Окраска мазков производится по Цилю — Нильсену.
В ряде случаев делают биопсию лeпpoзныx участков и пункцию лимфатических узлов. К микобактериям лепры морские свинки невосприимчивы Аллергическая проба Митсуда счигается положительной, если через 48 - 72 ч на месте введения 0,1 мл лепромина взвесь лепрозного узла, растертого в ступке и длительно кипяченного появляются эритема и небольшая папула ранняя реакция. К концу первой недели они полностью исчезают или проявляется поздняя реакция, при которой через 10 - 14 дней на месте инъекции образуется узелок, достигающий к 30-му дню 1 - 2 см и некротизирующийся в центре. Для диагностики лепры используют реакцию связывания комплемента и непрямую реакцию гемагглютинации Лечение. До 1982 г. К сожалению, возрастающее число случаев лепры, вызванной дапсонустойчивыми штаммами палочек лепры привело к необходимости введения комплексной терапии, основанной на применении дапсона, рифампицина и клофазимина. Лечение проказы требует гораздо большего, чем применение антимикробных средств. Часто необходимо исправлять деформации, предотвращать слепоту и далее препятствовать анестезии конечностей, лечить реактивные состояния и проявлять внимание к социальному, психологическому и духовному состоянию больного..
Больных лепрой, выделяющих бациллы, изолируют в лепрозории до клинического излечения при постоянном за ними наблюдении. Больных, не выделяющих микроорганизмов, лечат амбулаторно. Проводится систематическое эпидемиологическое обследование эндемических очагов.
Именно это свойство бактерий во время экспериментов помогло поврежденной печени броненосцев полностью восстановиться. Теперь ученым нужно понять, как повторить этот процесс без участия палочки Хансена. Открытие поможет разработать безопасные методы регенерации органов.
В случае с печенью бактерии вернули часть гепатоцитов на более раннюю стадию клеток-предшественниц, которые размножились, стали новыми гепатоцитами и вырастили дополнительную печеночную ткань. Клетки инфицированных животных демонстрировали экспрессию генов, характерную для молодых броненосцев и также для человеческих эмбрионов.
Больные лишались всех социальных прав, им запрещалось входить в церковь, посещать рынки и ярмарки, мыться в проточной воде или пить её, прикасаться к чужим вещам, есть рядом или даже говорить с незаражёнными людьми, стоя против ветра. Возбудители проказы — бактерии были открыты только в конце XIX в. По имени ученых, впервые описавших этот микроб и разработавших метод окраски его, возбудители получили название бактерий Хансена—Нейсеера. С появлением первых лепрозориев жизнь больных проказой приобрела более цивилизованный облик. Лепрозориями стали места, где жили заболевшие, обычно они находились вблизи монастырей. Сколько мужества нужно было иметь в те далекие времена, чтобы решиться работать в лепрозориях! Труд врачей, фельдшеров, медсестер, санитарок и в современных лепрозориях — настоящий подвиг.
Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
В средневековой Европе было несколько возбудителей лепры (проказы), а не только два, как считалось до сих пор. Возбудителем лепры является родственница туберкулезной палочки — Mycobacterium leprae», — отмечает Александра Боткина. Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae). Лепра является хроническим заболеванием инфекционной природы с малой вероятностью контагиозности (заразности).
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
Он в 1847 году разоблачил проказу, известную как «великий имитатор» разных других болезней — от сифилиса до грибка. Даниэльсен показал, что это не «деградация тканей, вызванная тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология, которая уверенно диагностируется на вскрытии. Даниэльсен выделил две формы болезни: более тяжёлую «узловатую» — с буграми, язвами и «львиным ликом», и менее грозную «анестетическую» — когда кожа идёт пятнами, а под ними со временем атрофируются нервы. В Среднике века проказу справедливо считали заразной, и больные должны были носить бубенчики, чтобы окружающие заранее успели перейти на другую сторону дороги. Но с XVI века европейская природная среда почему-то стала неблагоприятной для неведомого тогда ещё возбудителя, и проказа ушла на юг, тяготея к устьям больших рек.
Ушла отовсюду, кроме Норвегии. Карта распространения лепры в мире, изданная в 1891 году. Ярко-красными показаны регионы, в которых количество прокаженных исчислялось тысячами. В 1856-м Даниэльсен пытался показать инфекционную природу лепры опытами на себе, своих сотрудниках и добровольцах-пациентах с другими диагнозами.
Они втирали гной из язв прокаженных в царапины на своей коже, прививали в разрезы на руках материал лепроматозных узлов. Единственным итогом этих героических опытов для Даниэльсена стал костный туберкулёз. От него этой болезнью заразились жена и четверо детей, у которых она приняла лёгочную форму и со временем свела в могилу всю его семью, тогда как сам Даниэльсен прожил 79 лет. Последовал вывод: раз лепра не передаётся даже прививкой, это наследственная болезнь — гнездится же она в одних и тех же краях.
Поскольку она ведет к физической деградации, нужно заранее построить больницы на 1000 коек, чтобы своевременно принять всех прокаженных страны, когда они не смогут обслуживать сами себя. И королевское правительство Норвегии построило такие убежища. Даниэльсен ещё предлагал запретить прокажённым вступать в брак, чтобы положить конец лепре естественным путём. Он даже избрался депутатом парламента, чтобы провести такой закон.
Но другие депутаты сочли подобный запрет нарушением библейского завета «плодитесь и размножайтесь», так что инициатива провалилась. Болен с 6 лет. Художник: доктор Йохан Людвик Лостинг, 1847 год. В середине XIX века врачи так зарисовывали больных при поступлении в стационар, чтобы затем отслеживать изменения.
В лепрологию шли не самые лучшие доктора: зрелище малоприятное, казенная зарплата маленькая, практика ограничена — больные с другими диагнозами брезгуют. Среди коллег отличник Хансен так выделялся, что Даниэльсен сделал его своим помощником. Нужен был молодой умный сотрудник для освоения новой техники: гистология делала громадный рывок с появлением новых мощных микроскопов. Хансена командировали в Бонн изучать микроскопию к ведущему мировому специалисту в этом деле — Максу Шульце.
Тот как раз установил значение палочек и колбочек для зрения, и слава его гремела на весь мир. Едва Хансен в 1870 году прибыл в Бонн и понял, как работать с микроскопом, началась франко-прусская война. Город оказался прифронтовым, в ближайшем тылу армий Германского Союза. По улицам днём и ночью грохот копыт, в больнице, где преподавал Шульце — постоянное поступление новых раненых и непрерывные похороны.
Сосредоточиться невозможно, так что Хансен сбежал в Вену. А там все только и говорили, что о книге Дарвина «Происхождение видов». Желая поддержать беседу, Хансен купил эту книгу и за два дня и две ночи проглотил её. Потом он вспоминал те дни как самые важные в жизни.
Молодой лепролог был религиозным парнем, выросшим в деревне. Ему с детства внушали, что по воле Господа человек страдает за свои грехи. Однако ещё в Норвегии, объезжая фермы, где с трудом работали несчастные прокажённые, Хансен стал размышлять, за какие такие прегрешения мучаются эти люди, никому не причинившие зла. Дарвин дал ответ на этот вопрос.
Для получения соскоба поражённый кожный участок предварительно разрезают. Глубина разреза составляет от двух до трёх миллиметров. Если у пациента увеличены лимфатические узлы, оптимальный вариант — взятие пункции, так как в лимфоузлах микобактерии концентрируются в большом количестве. Поскольку речь идёт о кислотоустойчивых бактериях, при проведении лабораторного исследования специалист окрашивает биоматериал по методу Циля-Нильсена. Убедиться в том, что полученный мазок содержит только палочки Ганзена, можно, заразив ими морскую свинку известно, что она резистентна к ним, но неустойчива к туберкулёзу. Также для дифференциальной диагностики эффективна и кожная проба, при которой используют аллерген микобактерии. Если у больного туберкулоидная форма проказы, проба покажет положительный результат, а при лепроматозной проказе он будет отрицательным.
Лечение лепры Главный принцип лечения лепры заключается в применении антибактериальной терапии, а также в профилактических и терапевтических мерах по отношению к реактивным статусам или лепроматозным реакциям, часто наблюдаемым у пациентов. Неврологические осложнения также следует лечить в соответствии с имеющейся симптоматикой, обучая больных тому, как надо себя вести, если у них отсутствует чувствительность. Не менее важен и вопрос социальной адаптации. Курс терапии нужно проводить в условиях лепрозория. Сейчас для лечения проказы применяют сульфоны как основное средство выбора. Это бактериостатики, бактерицидным действием они не обладают. С 40-х годов прошлого столетия учёные разработали ещё один дапсон, относящийся к сульфонам солюсульфон.
Несмотря на то, что эти препараты являются ведущими средствами терапии, в течение последующих 20-ти лет у палочки Ганзена развилась стойкость к ним. Поскольку в 60-е годы было совершено открытие двух сильных антибиотиков клофазимина и рифампицина , их также включили в терапевтическую схему, и теперь метод лечения проказы получил название КЛТ комбинированная лекарственная терапия. Начиная с 1995 года Всемирная организация здравоохранения безвозмездно предоставляет комбинированную лекарственную терапию всем больным, страдающим лепрой.
Вот почему многие люди, ухаживавшие за больными, не заражались сами, как это происходило, например, с рыцарями Ордена Святого Лазаря, чьей миссией было содержание лепрозориев в Палестине в XI — XII веках.
От имени их святого покровителя происходит слово «лазарет», а прокаженные рыцари ордена, участвовавшие в боях с Саладином после падения Иерусалима, наводили ужас на врага одним своим видом. И хотя контагиозность проказы была не столь высока, как у чумы или оспы, именно она заслужила название божьей кары и ассоциировалась с проклятием за грехи, несколько веков спустя такую же стигму и социальное порицание получит другая заразная болезнь — сифилис. Болезнь, достойная поэмы Впервые слово «сифилис» употребил в своей медицинской поэме «Syphilis sive Morbus Gallicus» итальянский врач Джироламо Фракасторо в 1530 году, однако в обиход это название вошло лишь к концу XVIII века. А до той поры во всех странах Европы эту болезнь именовали по-разному: неаполитанской, итальянской, испанской, французской и польской, а в Англии и вовсе длительное время употребляли наименование «Великая парша» Great pox по аналогии с «малой паршой» «smallpox» — оспой.
Не было единого мнения и в отношении того, откуда сифилис вообще взялся. Считается, что первая серьезная вспышка этой болезни произошла в войсках французского короля Карла VIII отсюда название «французская болезнь» во время осады Неаполя отсюда — «неаполитанская» зимой 1494—1495 годов. После снятия осады и роспуска наемной армии болезнь распространилась по всей Европе. В том, что это был один и тот же недуг, нет практически никаких сомнений, так как врачи довольно быстро, уже во второй половине 1490-х, выделили болезнь, еще не имевшую тогда единого названия, в особую нозологическую единицу, научившись отличать ее от других.
Если его не могли изолировать, то ему надлежало возвещать о своем приходе трещеткой или колокольчиками» Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света. Однако уже тогда эта теория подвергалась сомнению, а в XXI веке была окончательно опровергнута. Археологические изыскания и исследования скелетов, захороненных около 1320 года, говорят о том, что европейцы уже болели врожденными формами сифилиса более чем за 170 лет до открытия Америки. Сифилис долгое время оставался фигурой загадочной не сцене мировой истории болезней, да и по сей день сохраняет тайну, откуда же он все-таки взялся, всегда ли он был в Европе и почему приобрел характер эпидемии именно в это время.
Возбудитель же болезни — бактерия Spirochaeta pallida — была открыта немецкими микробиологами лишь в 1905 году, а до этих времен врачи терялись в догадках даже относительно того, что является главной причиной недуга.
На момент обследования инфицированное лицо в большинстве случаев не имеет клинических проявлений заболевания и является потенциальным источником распространения инфекции. При этом основной метод лабораторной диагностики при лепре — бактериоскопическое исследование — актуален только при развившейся клинической картине заболевания. Бактериоскопия в целом характеризуется низкой чувствительностью, особенно в случае малобактериальных форм лепры, и не позволяет проводить дифференциацию M. Практическое использование новой тест-системы для ПЦР-диагностики лепры позволит решить широкий круг задач по выявлению и подтверждению новых случаев лепры, мониторингу эффективности проводимого лечения, а также эпидемиологическому в том числе трансграничному мониторингу распространения данного заболевания.
Эпидемиология лепры
- Подписка на дайджест
- Проказа – это что за болезнь?
- Неспешная инфекция
- 3. Возбудитель лепры
- Прокаженные белки заразили англичан
Возбудитель и его специфика
- Leprosy: Modern Views on the Modes of its Transmission
- Палочка Хансена — Википедия
- ФКУ "Терский лепрозорий" Минздрава России — Официальный сайт
- Проказа – это что за болезнь? Фото
- Лечение проказы
Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир
| История мировых эпидемий, ч. 4 / Хабр | Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae – возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам. |
| Лепра (проказа): что это за болезнь - | В основном сейчас проказа (лепра) распространена в тропических странах. |
| Лепра (проказа) | Он открыл возбудитель лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. |
| Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы | Лепра (проказа, болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание из группы микобактериозов, характеризующееся продолжительным инкубационным периодом и. |
Проказа (лепра)
| Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе - новости медицины | Химик РУДН разработал метод «зеленого» синтеза дапсона — вещества, которое сдерживает рост возбудителей малярии и лепры. |
| Возбудитель лепры | Биологи обнаружили в Великобритании штамм лепры (проказы), эпидемия которой бушевала в первой половине Средневековья. |
| Проказа: куда девалась эта болезнь и какой шанс заразиться | Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на. |
| Лепра – возбудитель заболевания, лечение и симптомы, диагностика | «Бактерии — возбудители лепры попадают в окружающую среду вместе со слюной и выделениями из носа зараженного человека. |
| Они вам не "прокаженные". Как живет единственный в России институт по изучению лепры | Возбудитель лепры не передается от больной матери ребенку. |
Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир
При сравнительно благоприятном, туберкулоидном типе лепры, напротив, имеет место небольшое количество возбудителя и положительная лепроминовая реакция. Возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, могут появиться мутанты. Также у белок был обнаружен другой возбудитель проказы — Mycobacterium lepromatosis, который также заражал людей в Карибском бассейне и Мексике. Возбудитель инфекции, микобактерия лепры (Mycobacterium leprae), поражает в первую очередь периферическую нервную систему. Возбудитель лепры открыли в 1873 году, еще до туберкулеза.
Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир
Биологи обнаружили в Великобритании штамм лепры (проказы), эпидемия которой бушевала в первой половине Средневековья. Возбудитель лепры Возбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским ученым Г. А. Гансеном (1841 —1912). Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты. изучение биологических свойств возбудителя лепры и разработка экспериментальных моделей заболевания. Возбудитель проказы, M. leprae, был открыт Г. Х. Армауэром Хансеном в Норвегии в 1873 году, что сделало его первой бактерией, вызывающей болезнь у человека[116].
3. Возбудитель лепры
Пятно в месте проникновения через кожу и потеря болевого ощущения являются ключевыми клиническими признаками того, что у человека туберкулезная форма проказы. Они также растут в эпителиальных тканях лица и мочек ушей. Индуцированные Т-клетки-супрессоры многочисленны, но эпителиоидные и гигантские клетки редки или отсутствуют. При нарушении клеточно-опосредованного иммунитета в макрофагах появляется большое количество M. Постепенное разрушение кожных нервов приводит к тому, что называют «классическим львиным лицом».
Широкое проникновение этого микроба может привести к серьезным повреждениям тела; например, потеря костей, пальцев рук и ног. Геном[ править править код ] Геном палочки Хансена был успешно расшифрован в 2001 году на материале штамма , выделенного в штате Тамилнад Индия и обозначенного TN. Число общих генов Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium leprae составляет около 1500. Сравнительный анализ показывает, что микобактерии, произошедшие от общего предка, на первоначальном этапе имели геном аналогичного размера.
На сокращение генома с 4,42 миллионов пар оснований до 3,27 миллионов пар приходится потеря около 1200 генных последовательностей. Значительная редукция генетического материала у M. В опубликованной в 2013 году в журнале Science работе генетиков из Тюбингенского университета было показано, что геном возбудителя практически не изменился за 500 лет [11].
В тяжелых случаях лепромы изъязвляются, сильно болят, а затем рубцуются. Дисфункция кожи — повышенная продукция кожного сала, дисгидроз, повреждение волосяных фолликулов. Кожа приобретает вид апельсиновой корки. У больного выпадает наружная треть бровей, редеют усы и борода.
Повреждение слизистой оболочки носовой и ротовой полости, красной каймы губ и языка. У больных часто повторяются кровотечения из носа, ухудшается носовое дыхание, нарушается обоняние, орган деформируется, его перегородка перфорируется, спинка западает, формируется седловидный нос. При воспалении гортани развивается ларингит, сужается голосовая щель, утрачивается способность разговаривать. Изменения со стороны зрительного анализатора — воспаление роговицы, радужки, конъюнктивы, век, помутнение хрусталика, повышенная чувствительность к свету, ухудшение зрения. Поражение лимфоузлов, нервных волокон, кровеносных сосудов, семенников, печени, почек, уретры. Развитие параличей и парезов, полная утрата кожной чувствительности, формирование трофических язв. Гормональный дисбаланс проявляется гинекомастией, инфантилизмом, половой дисфункцией.
Лепроматозный тип приводит к лепрозной кахексии или летальному исходу. Недифференцированная и пограничная формы Заболевание проявляется признаками воспаления нервных волокон, появлением на коже диспигментированных участков и длительно незаживающих язв, гипестезией в зоне поражения, дисфункцией кожных желез. У больных возникают полиневриты, параличи и парезы, деформации рук и ног. Пограничная форма — образование на коже ног асимметричных пигментных пятен, отдельных узлов или выступающих красных бляшек, напоминающих следы от инъекций. Кожные проявления сочетаются с неврологическими признаками асимметричных полиневритов.
Анализ показал, что некоторые белки были заражены и умерли от того же штамма, который был найден при раскопках могил англосаксов и их потомков. Подпишитесь на нас.
Во время лепроматозных реакций увеличиваются и изъязвляются лепромы, появляются новые элементы, повышается температура тела, развивается лимфаденит. Патогномоничным признаком проказы является «львиная морда» — особый внешний вид пациента. На его лице появляются многочисленные узлы или бляшки, называемые лепромами и имеющие характерную чешуйчатую структуру. Микобактерии быстро размножаются в коже, которая со временем становится толстой и складчатой. Клинические признаки инфекции: На коже лица, ладоней, голеней, ягодиц появляются симметричные эритроматозные пятна без четких границ, на которых сконцентрировано огромное количество бактерий. Сначала они гладкие, блестящие, красные, а по мере развития становятся ржаво-бурыми. Обширные поражения годами присутствуют на теле больного, иногда исчезают или превращаются в лепроматозные инфильтраты — папулы или бляшки. В инфильтративных очагах образуются лепромы — гранулемы в виде бугорков или узлов, расположенных в дерме или под ней. Они увеличиваются до 3 см, не болят, шелушатся. Со временем элементы размягчаются или затвердевают, иногда самостоятельно рассасываются, оставляя после себя депигментированное, западающее пятно. В тяжелых случаях лепромы изъязвляются, сильно болят, а затем рубцуются. Дисфункция кожи — повышенная продукция кожного сала, дисгидроз, повреждение волосяных фолликулов. Кожа приобретает вид апельсиновой корки. У больного выпадает наружная треть бровей, редеют усы и борода. Повреждение слизистой оболочки носовой и ротовой полости, красной каймы губ и языка. У больных часто повторяются кровотечения из носа, ухудшается носовое дыхание, нарушается обоняние, орган деформируется, его перегородка перфорируется, спинка западает, формируется седловидный нос.