Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae).
Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
Astrakh meditsinskii zhurnal. In Russ. Immunogenetic markers of predisposition to leprosy among Russian citizens in Astrakhan regions. Different mechanisms of heterogeneity in leprosy susceptibility can explain disease clustering within households. Inequality and leprosy in Northeast Brazil: an ecological study. A guide to leprosy control. Genetic host resistance and susceptibility to leprosy.
Лицо становится маскообразным, не выражающим никаких эмоций. При лепрозных невритах не все мышцы, иннервируемые тем или иным нервом, поражаются в одинаковой степени. Так, при неврите лицевого нерва в первую очередь наступает парез круговой мышцы глаза, что проявляется симптомом «ресниц», затем — лагофтальмом и значительно позже возникает парез лобной мышцы и мышц, нахмуривающих брови. Изолированное поражение одной верхней ветви лицевого нерва является симптомом, в значительной мере патогномоничным при лепре. При неврите локтевого нерва первым симптомом двигательных нарушений является ограничение разгибания концевой и средней фаланг V, а затем IV пальцев, позже кисть приобретает форму «когтистой лапы». При вовлечении в лепрозный процесс срединного нерва больной не может взять какой-либо предмет, например, карандаш со стола, наступает затруднение противопоставления большого пальца, атрофия мышц тенара и гипотенара, а кисть напоминает «обезьянью лапу». Неврит лучевого нерва при лепре сопровождается парезом пальцев и разгибателей кисти, что приводит к её свисанию. При поражении малоберцового нерва возникает парез разгибателей стопы. Вначале больные часто «спотыкаются», появляется неловкость при ходьбе, затем развивается «падающая стопа» с атрофией перонеальных мышц. Расстройств функции тазовых органов, трофических нарушений на крестце, ягодицах, в области промежности, на наружных половых органах при лепре не встречается. В зонах иннервации поражённых периферических нервов наблюдаются вегетативные вазомоторные нарушения в виде гипо-, ангидроза, выпадения пушковых волос, ослабление пиломоторного рефлекса, изменения местного и рефлекторного дермографизма, нарушение функции сальных желез, сухость, шелушение и истончение кожи, а также поперечная исчерченность и тусклость ногтей. Синдром поражения костно-мышечной системы Проявляется значительными костно-суставными деформациями и функциональными нарушениями. Количественные и качественные характеристики этих изменений напрямую зависят как от специфических нарушений целостности костей, так и от поражения периферической нервной системы, сопровождаемого нейротрофическими инвалидизирующими осложнениями лепрозного процесса амиотрофии, контрактуры, мутиляции, трофические язвы. При всех типах лепры характерны поражения костей дистальных отделов верхних и нижних конечностей, с развитием осложнений по типу патологического перелома или вывиха. Изменения в стопах более тяжёлые и разнообразные: разрушение концевых и основных фаланг, надломы, вывихи и укорочения пальцев, резорбция костного вещества, приводящая к отторжению фаланг и целых пальцев, развитие специфического остеомиелита. Поражения кистей проявляются диффузным остеопорозом, остеолизисом, концентрической атрофией, очаговыми полуциркулярными дефектами кости, истончением коркового слоя и клювовидным заострением фаланговых костей. Фото из личного архива Фото из личного архива Поражение носовой полости Носовая полость при лепре поражается чрезвычайно часто и раньше, чем какой-либо другой отрезок верхних дыхательных путей, а в ряде случаев раньше, чем кожные покровы и периферические нервы. Некоторые больные задолго до появления первых явных проявлений лепры испытывают сухость и скопление корок в носу, затруднённое носовое дыхание, страдали носовыми кровотечениями, наблюдавшимися особенно часто при попытках удалить из носа образовавшиеся корки. Эти изменения должны расцениваться как начальные признаки лепры. Обоняние у больных лепрой страдает редко. Специфические реакции при лепры У каждого 4-го пациента с лепрой возникают реактивные эпизоды во время лечения хотя реакции могут возникать до начала лечения или после его завершения. Реакции не связаны с лекарствами, используемыми для лечения заболевания, но у людей, получающих клофазимин, эпизоды, как правило, случаются немного реже. Реакции 1-го типа, также называемые реверсивными реакциями, типичны при туберкулоидной лепры и её пограничных типах и проявляются в виде отёка и эритемы ранее существовавших очагов. В некоторых случаях также может возникнуть неврит и, реже, новые поражения или лихорадка. Реакция представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа, которая возникает, когда пограничная лепра смещается в сторону пограничной лепроматозной лепры в результате лечения. Реакции 2-го типа или узловатая проказная эритема чаще всего наблюдаются у пациентов с лепроматозным типом. У пациентов обычно наблюдаются болезнённые эритематозные узелки, часто распределенные между существующими очагами поражения, и лихорадка от умеренной до высокой. Может присутствовать воспаление других тканей, включая периферический неврит, орхит, лимфаденит, иридоциклит, нефрит, периостит и артралгии. Феномен Лусио, редкая реакция, характеризующаяся множественными трудноизлечимыми язвами различного размера, обычно наблюдается у пациентов с диффузной лепроматозной лепрой мексиканского происхождения. Дифференциальные диагнозы Поверхностные микозы, родимые пятна и шрамы, кольцевидная гранулёма, красная волчанка, розовый лишай, саркоидоз кожи, лейшманиоз, псориаз, сифилис, витилиго, контактные дерматиты. Диагностика Проживание в тропиках или длительное путешествие в эндемичные районы. Эпидемиологические данные. Клиническая картина описана выше. Болевую чувствительность определяют с помощью иглы. Лёгкое прикосновение следует чередовать острым и тупым концом иглы как на изменённом участке, так и на здоровой коже. При этом больной также не должен видеть участка, на котором определяется состояние чувствительности, и характеризовать только свое субъективное ощущение. Прикосновение иглой рекомендуется начинать от центра очага поражения к периферии, выходя на здоровую кожу. Через 1-2 минуты краснеет лицо, и одновременно или даже раньше наступает покраснение поражённых участков на туловище и конечностях, которые имеют четкие границы ярко-розового цвета, иногда слегка возвышающиеся над окружающей кожей. После исчезновения общей эритематозной реакции покраснение на участках лепрозных поражений остается. Эта проба позволяет также топографически выбрать наиболее подходящее место для дальнейших исследований взятие скарификата, биопсии и пр. Лабораторные исследования Биопсия кожи, мазки из носа для оценки наличия кислотоустойчивых бацилл. Биопсия должна быть выполнена на всю толщину дермы, взятой от края поражения, который выглядит наиболее активным. Серологические анализы можно использовать для обнаружения фенольного гликолипида-1 специфического для M. Однако серологические тесты показывают низкую чувствительность к малобациллярной лепре. ПЦР и технология рекомбинантной ДНК позволили разработать генные зонды со специфичными для M leprae последовательностями. Эту технологию можно использовать для идентификации микобактерий в образцах биопсии, мазках кожи и носа, а также срезах крови и тканей. Биопсия нерва может помочь исключить такие заболевания, как наследственные невропатии или узелковый полиартериит.
У этих животных, как и у человека, в процесс вовлекаются кожа, лимфатические узлы, печень, селезенка, периферическая нервная система. Клиническое течение заболевания и морфологическая картина поражений у 9-поясных броненосцев соответствуют полярному лепроматозному типу лепры у человека. В составе М лепры описан безуглеводный липид — фтиоцерал-димикоцерозат, отличающийся от липидов других микобактерий. Подобно другим микобактериям, М лепры могут утилизировать глицерин и глюкозу в качестве источников углеводов и имеют специфический фермент О-дифенилоксидазу ДОФА-оксидаза , описанный R. Prabhakaran 1967, 1973. Электронно-цитохимическими методами [Ющенко А. Практическое значение всех этих исследований по изучению биологических свойств М лепры заключается в том, что они не только подтверждают перспективность дальнейших попыток их культивирования вне организма-хозяина, но и дают определенные ориентиры для выбора подходов к решению этой проблемы. Антигенную структуру микобактерий изучали иммунохимиче-скими и иммунологическими методами. В 1970 г.
Симптомы лепры По клиническим проявлениям можно выделить две формы заболевания: туберкулоидную и лепроматозную. Для лепроматозной формы характерны преимущественно кожные поражения, а при туберкулоидной страдают нервы. Заболевания развивается постепенно. Сначала нарастают симптомы интоксикации. Повышается температура тела, появляется головная боль, боль в суставах и слабость. Некоторые больные жалуются на сонливость и нарушения потоотделения. Первым характерным для лепры признаком является появление на коже темных или светлых пятен. Их особенностью является потеря чувствительности или ее извращение. Так же для пятен характерны участки уплотнения и инфильтрации, все это приводит к образованию крупных складок, особенно на лице. Именно поэтому одним из характерных симптомов заболевания является «львиное лицо».
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
и спиртоустойчивых микробов и может быть обнаружен в тканях из лепрозных поражений во всех случаях лепроматозной (бугорковой). Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae). Проказа или по-научному лепра считалась в прошлом одной из самых страшных болезней.
Возбудитель проказы
- История Лепры
- Проказа: куда девалась эта болезнь и какой шанс заразиться
- Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
- Куда исчезла проказа и можно ли заразиться ею сейчас
- Виды и их симптомы
- Микобактерии лепры – возбудители лепры - презентация онлайн
История Лепры
В ряде случаев инфицирование приводит к развитию латентной формы лепры, которая в зависимости от сопротивляемости организма можег продолжаться в течение всей жизни и, как правило, заканчивается гибелью возбудителя, Однако при неблагоприятных условиях труда и жизни таких людей латентная форма переходит в активную и сопровождается развитием болезни. Инкубационный период длится от 3 - 5 до 20 - 35 лет. Болезнь протекает хронически. По клиническому проявлению лепру подразделяют на три типа лепроматозный, туберкулоидный, недифференцированный 1. Лепроматозный тип характеризуется минимальной сопротивляемостью организма к наличию, размножению и распространению возбудителя, а также постоянным присутствием микобактерии лепры в местах поражения. Лепроминовая проба отрицательная 2. Туберкулоидный тип отличается высокой сопротивляемостью организма к размножению и распространению микобактерии лепры. В местах поражения микобактерии не обнаруживают или их находят в малом количестве только в период реактивного состояния Аллергическая проба обычно положительная 3. Недифференцированный тип неопределенная группа характеризуется различной сопротивляемостью организма с тенденцией к резистентности.
При микроскопическом исследовании микобактерии лепры выявляются не всегда. Аллергические пробы при этом отрицательные или слабоположительные Иммунитет. Изучен недостаточно глубоко. В крови больных содержатся комплементсвязывающие антитела. В процессе болезни развивается аллергическое состояние. Механизм иммунитета при лепре подобен механизму иммунитета при туберкулезе. У лиц с высокой сопротивляемостью микобактерии лепры фагоцитируются гистиоцитами, в которых они сравнительно быстро разрушаются. В таких случаях лепра принимает доброкачественную» туберкулоидную форму.
У лиц с низкой сопротивляемостью микобактерии лепры размножаются в огромном количестве даже в фагоцитах незавершенный фагоцитоз. Возбудитель распространяется по всему организму. У таких больных развивается тяжелая лепроматозная форма болезни.
Изучен недостаточно глубоко. В крови больных содержатся комплементсвязывающие антитела. В процессе болезни развивается аллергическое состояние. Механизм иммунитета при лепре подобен механизму иммунитета при туберкулезе. У лиц с высокой сопротивляемостью микобактерии лепры фагоцитируются гистиоцитами, в которых они сравнительно быстро разрушаются. В таких случаях лепра принимает доброкачественную» туберкулоидную форму. У лиц с низкой сопротивляемостью микобактерии лепры размножаются в огромном количестве даже в фагоцитах незавершенный фагоцитоз. Возбудитель распространяется по всему организму. У таких больных развивается тяжелая лепроматозная форма болезни. При недифференцированном типе лепры сопротивляемость может меняться от высокой до низкой Относительно доброкачественные поражения могут существовать годами, но если сопротивляемость организма снижается, болезнь переходит в лепроматозную форму с большим содержанием микобактерии в тканях и органах. При усилении иммунитета клиническая картина болезни принимает туберкулоидный тип. Иммунитет при лепре связан с общим состоянием макроорганизма В большинстве случаев лепра распространена среди малообеспеченного населения с низким культурным уровнем. Наиболее восприимчивы к лепре дети. В ряде случаев они заражаются в результате контакта с больными родителями Лабораторная диагностика. Для исследования берут соскоб со слизистой оболочки носа с обеих сторон перегородки , содержимое лепрозных узлов кожи, мокроту, отделяемое язв, в период лихорадки исследуют кровь Основным методом диагностики лепры является микроскопическое исследование Окраска мазков производится по Цилю — Нильсену. В ряде случаев делают биопсию лeпpoзныx участков и пункцию лимфатических узлов. К микобактериям лепры морские свинки невосприимчивы Аллергическая проба Митсуда счигается положительной, если через 48 - 72 ч на месте введения 0,1 мл лепромина взвесь лепрозного узла, растертого в ступке и длительно кипяченного появляются эритема и небольшая папула ранняя реакция. К концу первой недели они полностью исчезают или проявляется поздняя реакция, при которой через 10 - 14 дней на месте инъекции образуется узелок, достигающий к 30-му дню 1 - 2 см и некротизирующийся в центре. Для диагностики лепры используют реакцию связывания комплемента и непрямую реакцию гемагглютинации Лечение. До 1982 г.
Именно поэтому одним из характерных симптомов заболевания является «львиное лицо». Так же характерно выпадение бровей, западение спинки носа, свисание мочек ушей. При лепре поражается слизистая носа. Это приводит к нарушению дыхания, носовым кровотечениям и разрушению носовой перегородки. Наблюдаются воспаления глаз и гортани. У мужчин вследствие инфильтрации и рубцевания яичек развивается бесплодие. Осложнения лепры Лепра, а точнее ее кожные элементы, изменяют внешность человека, зачастую уродуя до неузнаваемости. В результате поражения нервов происходит атрофия мышц, что приводит к потере фаланг, изъязвлению роговой оболочки глаза и контрактурам стопы и кистей. Диагностика лепры Для диагностики лепры большое значение имеют эпидемиологические данные, то есть информация о передвижениях человека за последние несколько лет. В настоящее время в мире существует несколько очагов лепры.
Последовал вывод: раз лепра не передаётся даже прививкой, это наследственная болезнь — гнездится же она в одних и тех же краях. Поскольку она ведет к физической деградации, нужно заранее построить больницы на 1000 коек, чтобы своевременно принять всех прокаженных страны, когда они не смогут обслуживать сами себя. И королевское правительство Норвегии построило такие убежища. Даниэльсен ещё предлагал запретить прокажённым вступать в брак, чтобы положить конец лепре естественным путём. Он даже избрался депутатом парламента, чтобы провести такой закон. Но другие депутаты сочли подобный запрет нарушением библейского завета «плодитесь и размножайтесь», так что инициатива провалилась. Болен с 6 лет. Художник: доктор Йохан Людвик Лостинг, 1847 год. В середине XIX века врачи так зарисовывали больных при поступлении в стационар, чтобы затем отслеживать изменения. В лепрологию шли не самые лучшие доктора: зрелище малоприятное, казенная зарплата маленькая, практика ограничена — больные с другими диагнозами брезгуют. Среди коллег отличник Хансен так выделялся, что Даниэльсен сделал его своим помощником. Нужен был молодой умный сотрудник для освоения новой техники: гистология делала громадный рывок с появлением новых мощных микроскопов. Хансена командировали в Бонн изучать микроскопию к ведущему мировому специалисту в этом деле — Максу Шульце. Тот как раз установил значение палочек и колбочек для зрения, и слава его гремела на весь мир. Едва Хансен в 1870 году прибыл в Бонн и понял, как работать с микроскопом, началась франко-прусская война. Город оказался прифронтовым, в ближайшем тылу армий Германского Союза. По улицам днём и ночью грохот копыт, в больнице, где преподавал Шульце — постоянное поступление новых раненых и непрерывные похороны. Сосредоточиться невозможно, так что Хансен сбежал в Вену. А там все только и говорили, что о книге Дарвина «Происхождение видов». Желая поддержать беседу, Хансен купил эту книгу и за два дня и две ночи проглотил её. Потом он вспоминал те дни как самые важные в жизни. Молодой лепролог был религиозным парнем, выросшим в деревне. Ему с детства внушали, что по воле Господа человек страдает за свои грехи. Однако ещё в Норвегии, объезжая фермы, где с трудом работали несчастные прокажённые, Хансен стал размышлять, за какие такие прегрешения мучаются эти люди, никому не причинившие зла. Дарвин дал ответ на этот вопрос. Всё в природе рождается необходимостью. Интеллект возник потому, что даёт преимущество в борьбе за существование. Если Бог — разумное существо, он тоже должен от кого-то происходить. Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь. За двое суток Хансен стал агностиком. Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания. Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы. Здесь в 1840-1883 гг.
3. Возбудитель лепры
Лимфатические узлы, особенно бедренные, паховые и локтевые, часто увеличены, отмечаются лепроматозные периоститы и оститы, приводящие к остеопорозу и остеомаляции. У мужчин вследствие инфильтрации и рубцевания яичек развивается бесплодие. Диагностика лепры Диагноз устанавливают по факту контакта с больными лепрой в анамнезе. Поставить достоверный диагноз можно только после выделения микобактерии M. Материал для исследования получают путем соскоба с пораженного участка кожи, предварительно сделав небольшой разрез глубиной 2-3 мм. Также можно взять пункцию из увеличенных лимфоузлов. Полученный материал окрашивают по Цилю-Нильсену окрашивает кислотоустойчивые бактерии. При сомнительных результатах проводят биопробу на морских свинках резистентных к M. Кроме того, для дифференциации формы заболевания проводят кожную пробу с аллергеном M. При туберкулоидной лепре проба положительная, при лепроматозной форме — отрицательная.
Общий анализ крови демонстрирует незначительную анемию, увеличение СОЭ. Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий. Лепра Лепра — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая кислотоустойчивой палочковидной бациллой Mycobacterium leprae. Болезнь поражает в основном кожные покровы, периферические нервы, слизистую оболочку верхних дыхательных путей и органы зрения. Лепра излечима, и лечение, проведенное на ранних стадиях болезни, позволяет предотвратить инвалидность. Краткая история и лечение лепры Лепра известна с давних пор и упоминается в письменных источниках древних цивилизаций. На протяжении всей истории больные лепрой часто подвергались остракизму со стороны своих общин и семей. В прошлом лепру лечили разными способами, но первый настоящий прорыв в лечении произошел в 1940-х гг.
Лечение было необходимо проводить в течение многих лет, иногда пожизненно, и это затрудняло соблюдение схемы лечения. В 1960-х гг. В начале 1960-х гг. В 1981 г. В настоящее время рекомендуемый курс КЛТ включает следующие препараты: дапсон, рифампицин и клофазимин. Курс лечения продолжается шесть месяцев в случае олигобациллярной лепры и 12 месяцев при ее мультибациллярной форме. КЛТ убивает патогенный микроорганизм и приводит к излечению пациента. С 1981 г. Деятельность ВОЗ В 2018 г.
ВОЗ провела обзор имеющихся данных о ключевых проблемах, препятствующих элиминации лепры, и разработала документ «Руководящие принципы ВОЗ по диагностике, лечению и профилактике лепры», в котором для лечения как олигобациллярной, так и мультибациллярной лепры было рекомендовано применять трехкомпонентную схему рифампицин, дапсон и клофазимин. В руководящих принципах была также впервые предложена схема профилактики лепры среди контактных лиц из семейного и социального окружения больного в виде однократной дозы рифампицина. В апреле 2021 г. Стратегия опубликована на английском языке и в интересах более широкой аудитории во всем мире переведена на французский, португальский и русский языки. Долгосрочное видение Нулевые показатели лепры — ноль случаев инфицирования и заболевания, ноль инвалидности, ноль стигматизации и дискриминации Цель Элиминация лепры определяется как прерывание передачи инфекции Глобальные целевые показатели на 2030 г. Реализация комплексных национальных дорожных карт по борьбе с лепрой во всех эндемичных странах Политическая приверженность, подкрепленная надлежащими ресурсами для борьбы с лепрой, в контексте комплексного подхода Национальные партнерства для достижения нулевых показателей лепры и разработки дорожных карт для этих целей с привлечением всех заинтересованных сторон Развитие потенциала системы здравоохранения для оказания качественных услуг Эффективный эпидемиологический надзор и совершенствование систем управления данными Мониторинг устойчивости к противомикробным препаратам УПП и побочных реакций на лекарственные средства 2.
Однако, несмотря на это, ежегодно в мире обнаруживаются десятки тысяч пациентов с таким диагнозом. Большинство из них — жители Индии, Бразилии и других стран, расположенных в субэкваториальном и тропическом поясе нашей планеты. У туристов, которые посещают эти страны, риск заболеть небольшой — как правило, они не взаимодействуют с носителями инфекции в течение долгого времени», — сказала врач. Вместе с увеличением МРОТ с 1 января 2024 года изменится минимальный средний заработок для расчета больничного По ее словам, инкубационный период обычно составляет от трех до семи лет, но может растянуться и на 20—30 лет — это объясняется очень медленным размножением бактерий Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. Затем появятся первые признаки проказы — красно-бурые или белые пятна на коже, малочувствительные к боли. Примерно через три-пять лет пятна начнут шелушиться, станут бугристыми и покроются язвами. Затем у человека выпадут волосы на лице — ресницы, брови, усы и борода, западет спинка носа. Деформация носа и поражение слизистой оболочки носоглотки приведут к изменению голоса — он станет хриплым и гнусавым.
Как указано выше, микобактерии лепры оказались вирулентными для армадилл, у которых развиваются типичные гранулематозные поражения. Патогенез заболевания у человека. Источник инфекции - больной человек. Возбудитель лепры передается воздушно-капельным путем, через носоглотку, поврежденную кожу, предметы. Однако заражение происходит главным образом при тесном и длительном общении здоровых лиц с больными лепрой. Микобактерии лепры, проникнув в организм через кожу и слизистые оболочки, внедряются в клетки различных тканей и органов, затем проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и постепенно диссеминируют. При высокой резистентности организма микобактерии лепры в большинстве своем погибают. В ряде случаев инфицирование приводит к развитию латентной формы лепры, которая в зависимости от сопротивляемости организма можег продолжаться в течение всей жизни и, как правило, заканчивается гибелью возбудителя, Однако при неблагоприятных условиях труда и жизни таких людей латентная форма переходит в активную и сопровождается развитием болезни. Инкубационный период длится от 3 - 5 до 20 - 35 лет. Болезнь протекает хронически. По клиническому проявлению лепру подразделяют на три типа лепроматозный, туберкулоидный, недифференцированный 1. Лепроматозный тип характеризуется минимальной сопротивляемостью организма к наличию, размножению и распространению возбудителя, а также постоянным присутствием микобактерии лепры в местах поражения. Лепроминовая проба отрицательная 2. Туберкулоидный тип отличается высокой сопротивляемостью организма к размножению и распространению микобактерии лепры. В местах поражения микобактерии не обнаруживают или их находят в малом количестве только в период реактивного состояния Аллергическая проба обычно положительная 3. Недифференцированный тип неопределенная группа характеризуется различной сопротивляемостью организма с тенденцией к резистентности. При микроскопическом исследовании микобактерии лепры выявляются не всегда. Аллергические пробы при этом отрицательные или слабоположительные Иммунитет. Изучен недостаточно глубоко. В крови больных содержатся комплементсвязывающие антитела.
Читайте также: Выпадение бровей — один из симптомов проказы. Особенности течения у детей. Причины развития Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Mycobacterium leprae — это грамположительные бактерии, которые являются внутриклеточными паразитами. Они имеют морфологические свойства, схожие с палочкой Коха, вызывающей туберкулез. Пути передачи Проказа, вопреки распространенному мнению, не является очень заразной болезнью. Источником заражения являются больные люди. Бацилла выделяется с носовой слизью, каловыми массами, мочой и слюной. Бактерии также могут выделяться из изъязвленной поверхности лепром и попадать в окружающую среду. Инфицирование чаще всего происходит при непосредственном кожном контакте, когда микобактерия проникает через микротрещины или ранки. Также возможна передача заболевания через поцелуи, половые контакты или укусы кровососущих насекомых. Некоторые исследователи также предполагают, что инфекция может передаваться через кашель больного. Люди с крепкой иммунной системой обычно имеют резистентность к лепре. В таких случаях заболевание малоконтагиозно, и инфицирование может произойти только при длительном тесном контакте. Инкубационный период, то есть время от заражения до проявления первых признаков, обычно составляет от трех до семи лет. Диагностика — проверка врачей на знания Даже в наше время проказа — это не забытое заболевание, которое время от времени встречается в современной медицинской практике. Определение этого заболевания может вызывать особые сложности в странах, где оно встречается очень редко, несмотря на развитую медицину, например, в США. Для диагностики заболевания, вызванного Mycobacterium leprae, требуется участие специалистов узкого профиля: инфекционистов, дерматологов, невропатологов. Помимо жалоб пациента и внешних признаков, учитываются результаты лабораторных исследований. Наиболее точным методом является бактериоскопическое выявление бациллы Mycobacterium leprae или обнаружение ее ДНК с использованием полимеразной цепной реакции. Для этого берется соскоб из слизистой оболочки носа, пораженных участков кожи, а также изучается материал, выделенный из бугорков и лимфоузлов. Врачу важно проявить внимательность, так как на ранних стадиях лепру можно перепутать с другими патологическими процессами.
Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться?
Оказалось, что за 1000 лет бактерия почти не изменилась. Об этом говорится в статье, опубликованной немецкими генетиками из Тюбингенского университета в свежем выпуске журнала Science. В Средневековье проказа, вызываемая микобактериями Mycobacterium leprae, была широко распространенным заболеванием, ее жертв изолировали от общества, помещали в лепрозории и хоронили отдельно. Исследователи измельчили образцы дентина, извлеченные из зубов больных, и обнаружили, что ДНК бактерий в них очень хорошо сохранилась. Возможно, что ДНК микобактерий была защищена от распада клеточными стенками, насыщенными липидами, благодаря чему ученым удалось расшифровать геном возбудителя средневековой лепры даже с большей полнотой, чем это принято для современных бактерий.
Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер. В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия».
Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел. Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными.
Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий. Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу. Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял. Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить.
Яркие высыпания на коже, потеря чувствительности нервов в области пятен; как осложнение язва роговицы, которая приводит к образованию бельма на обоих глазах. Регистрационная карточка Тронхеймского лепрозория, с фотографией, 1893 год. Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел.
Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно. Скажем сразу, этот эксперимент оказался неудачным. Глаз только воспалился, и больная месяц не могла толком ни читать, ни вязать. Она поговорила с больничным пастором Грёволлем.
Тот не поверил в злой умысел главного лепролога, и решил, что это женская фантазия. Но глаз болел так, что после третьей жалобы пастор написал докладную в наблюдательный совет лепрозория. Собралась комиссия. Коллеги расспросили Хансена, поняли, чего он хотел, но сочли такой поступок несовместимым со званием врача.
Указом короля главный лепролог был оставлен на своей должности, но потерял право лечить больных и был отдан под суд. Коричневая масса — пенистые клетки, макрофаги, внутри которых содержится множество микобактерий лепры. Именно в них Хансен обнаружил бациллу-возбудитель болезни, исследуя поражённые лепроматозной проказой ткани глаз, печени, селезенки, а также лимфоузлы и нервы. Грозило оно Хансену и весной 1880-го, но тут произошло событие, которое разом переменило мнение всех норвежских врачей.
Диаграмма, показывающая степень родства между двумя возбудителями проказы — открытой в 1873 году Mycobacterium leprae и открытой в 2008 году Mycobacterium lepromatosis с третьей важнейшей микобактерией, туберкулезной палочкой Mycobacterium tuberculosis. Иллюстрация из статьи «Insight into the evolution and origin of leprosy bacilli from the genome sequence of Mycobacterium lepromatosis», Pushpendra Singh et al. В статье говорилось, что скорее всего Хансен видел этот микроорганизм, но не сумел его ни окрасить, ни доказать, что это бактерия. Более того, автор вспоминал, как старик Даниэльсен говорил: «Вот бы Хансен показал мне свою бациллу, а то я её пока не видал».
Это была чистая правда. Но прочитав её, Даниэльсен пришёл в ярость. Этот немецкий мальчишка пытается приписать себе великое норвежское открытие, да ещё ссылается на его, Даниэльсена, авторитет!
По мере роста бляшек ее центральная часть пигментируется и атрофируется, а диаметр бляшек может различаться в пределах 1-10 см. Реже при туберкулоидной форме формируются саркоидоподобные бугорки красновато-бурой окраски 0,5-1 см в диаметре с выраженной тенденцией к группировке. Также характерно поражение придатков кожи, что проявляется выпадением волос в зоне пораженных участков и нарушением потоотделения. На раннем этапе для туберкулоидного типа заболевания характерно поражение периферической нервной системы, протекающие с расстройством температурной болевой и тактильной чувствительности. Крайне редкой формой этого типа лепры являются случаи, протекающие на фоне изменений периферических нервов по образу «теннисной ракетки», что симптоматически манифестирует утолщением нерва, выходящего из туберкулоидной гранулемы ветви и приводит к местной болезненности с расстройством чувствительности. Чаще поражаются лучевой, лицевой и малоберцовый нервы: они значительно утолщаются, болезненны при пальпации.
Внутренние органы при этой форме лепры поражаются крайне редко. Лепроматозный тип лепры Это наиболее тяжело протекающая форма заболевания, для которой характерным является поражение кожи, слизистых оболочек, нервной системы и внутренних органов. Ведущим клиническим признаком проявлений на коже является образование мелких многочисленных симметрично расположенных пятен красновато-фиолетового оттенка. Важным признаком ранней стадиях болезни является отсутствие нарушения местной чувствительности в зоне высыпаний. На более поздних стадиях на конечностях разгибательной поверхности и лице формируются специфическая массивная инфильтрация. Преимущественной локализацией инфильтратов на лице являются область лба, щек, надбровных дуг, носа, что приводят к расстройству мимики и выраженному обезображиванию черт лица, которое выглядит как «морда льва» лат. В паталогический процесс постепенно вовлекается подкожная жировая клетчатка с формированием лепром узлов в виде бугорков буроватого цвета с лоснящейся поверхностью и плотной консистенции размерами 2 мм-2 см, которые локализуются преимущественно на мочках ушных раковин, лице, коже спины конечностей и ягодиц. Для них характерна тенденция к изъязвлению. Зачастую патологический процесс распространяется на глаза с развитием кератита , конъюнктивита, иридоциклита ; слизистая красной каймы губ, полости рта, языка, гортани и носа.
При появлении лепром в хрящевой перегородке носа часто отмечается ее перфорация с последующей деформацией носа.
Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен.
С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре.
Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца.
Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной.
Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер.
В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия». Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел.
Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными. Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий.
Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу. Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял. Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить.
Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел. Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно.
Скажем сразу, этот эксперимент оказался неудачным. Глаз только воспалился, и больная месяц не могла толком ни читать, ни вязать. Она поговорила с больничным пастором Грёволлем.
Тот не поверил в злой умысел главного лепролога, и решил, что это женская фантазия. Но глаз болел так, что после третьей жалобы пастор написал докладную в наблюдательный совет лепрозория. Собралась комиссия.
Проказа – это что за болезнь?
Возбудитель лепры не передается от больной матери ребенку. В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Возбудитель лепры открыли в 1873 году, еще до туберкулеза. Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae – возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам. Процесс очистки возбудителя лепры от тканей экспериментальных животных представляет собой сложный, трудоемкий, многоэтапный процесс.
Ленивая проказа
28 февраля 1873 года норвежский врач Армауэр Хансен первым из людей увидел в микроскоп микобактерий-возбудителей лепры, или проказы. Сенатор Александр Башкин выступил по поводу расположенного в Астрахани института лепры, который планируют реорганизовать. Аннотация на русском языке: В статье представлена краткая история открытия возбудителя лепры. В статье обобщены имеющиеся представления об источниках и путях передачи лепры. Он открыл возбудитель лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека.
Микобактерии лепры – возбудители лепры
Люди считаются основными хозяевами бактерии Mycobacterium leprae — возбудителя проказы, или лепры. Возбудитель проказы, M. leprae, был открыт Г. Х. Армауэром Хансеном в Норвегии в 1873 году, что сделало его первой бактерией, вызывающей болезнь у человека[116]. Так что лепра — самый первый известный человеку возбудитель инфекционной болезни. Возбудитель Лепры человека был описан в 1874 г. норвежским врачом Г. Гансеном. Сенатор Александр Башкин выступил по поводу расположенного в Астрахани института лепры, который планируют реорганизовать. Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на.
Главная страница
Механизмы развития лепры Лепра — антропонозный микобактериоз с преимущественно аэрозольным механизмом заражения, относится к группе инфекционных болезней наряду с туберкулезом и полиомиелитом , при которых степень передачи возбудителя значительно выше, чем уровень заболеваемости. Резервуаром и источником М. В 1 г ткани лепромы содержится до 7 млрд микобактерий. Эпидемиологическая значимость больных туберкулоидной и погранично-туберкулоидной лепрой не установлена. Ведущим механизмом заражения лепрой является аэрозольный, что подтверждается выделением большого числа возбудителей около 1 млн микробных тел в сутки со слизью из носовых ходов у больных лепроматозным типом лепры Davey T.
Оказалось, что за 1000 лет бактерия почти не изменилась. Об этом говорится в статье, опубликованной немецкими генетиками из Тюбингенского университета в свежем выпуске журнала Science. В Средневековье проказа, вызываемая микобактериями Mycobacterium leprae, была широко распространенным заболеванием, ее жертв изолировали от общества, помещали в лепрозории и хоронили отдельно. Исследователи измельчили образцы дентина, извлеченные из зубов больных, и обнаружили, что ДНК бактерий в них очень хорошо сохранилась. Возможно, что ДНК микобактерий была защищена от распада клеточными стенками, насыщенными липидами, благодаря чему ученым удалось расшифровать геном возбудителя средневековой лепры даже с большей полнотой, чем это принято для современных бактерий.
Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить. Яркие высыпания на коже, потеря чувствительности нервов в области пятен; как осложнение язва роговицы, которая приводит к образованию бельма на обоих глазах. Регистрационная карточка Тронхеймского лепрозория, с фотографией, 1893 год. Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел. Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно.
Скажем сразу, этот эксперимент оказался неудачным. Глаз только воспалился, и больная месяц не могла толком ни читать, ни вязать. Она поговорила с больничным пастором Грёволлем. Тот не поверил в злой умысел главного лепролога, и решил, что это женская фантазия. Но глаз болел так, что после третьей жалобы пастор написал докладную в наблюдательный совет лепрозория. Собралась комиссия.
Коллеги расспросили Хансена, поняли, чего он хотел, но сочли такой поступок несовместимым со званием врача. Указом короля главный лепролог был оставлен на своей должности, но потерял право лечить больных и был отдан под суд. Коричневая масса — пенистые клетки, макрофаги, внутри которых содержится множество микобактерий лепры. Именно в них Хансен обнаружил бациллу-возбудитель болезни, исследуя поражённые лепроматозной проказой ткани глаз, печени, селезенки, а также лимфоузлы и нервы. Грозило оно Хансену и весной 1880-го, но тут произошло событие, которое разом переменило мнение всех норвежских врачей. Диаграмма, показывающая степень родства между двумя возбудителями проказы — открытой в 1873 году Mycobacterium leprae и открытой в 2008 году Mycobacterium lepromatosis с третьей важнейшей микобактерией, туберкулезной палочкой Mycobacterium tuberculosis.
Иллюстрация из статьи «Insight into the evolution and origin of leprosy bacilli from the genome sequence of Mycobacterium lepromatosis», Pushpendra Singh et al. В статье говорилось, что скорее всего Хансен видел этот микроорганизм, но не сумел его ни окрасить, ни доказать, что это бактерия. Более того, автор вспоминал, как старик Даниэльсен говорил: «Вот бы Хансен показал мне свою бациллу, а то я её пока не видал». Это была чистая правда. Но прочитав её, Даниэльсен пришёл в ярость. Этот немецкий мальчишка пытается приписать себе великое норвежское открытие, да ещё ссылается на его, Даниэльсена, авторитет!
Все как один норвежские врачи возмутились, и по их настоянию Хансен слал во все европейские научные журналы разъяснения на английском, немецком и французском языках. И уж конечно во время суда 31 мая 1880 года каждый опрошенный эксперт-медик твердил, что зря Хансен это затеял, но действовал-то он во славу родины и ради науки. В результате приговор свёлся к запрету на медицинскую практику. Из больницы Хансена уволили, но тут же взяли на работу в бергенский музей, а обязанности главного лепролога он исполнял на общественных началах до самой своей смерти в 1912 году. Через 26 месяцев после суда Кох открыл туберкулёзную палочку. Внешне эта бактерия неотличима от бациллы Хансена, ведь они сёстры, принадлежащие к одному и тому же роду микобактерий.
Теперь отпали последние сомнения в инфекционной природе проказы. В 1885 году Хансен добился принятия закона об обязательной изоляции больных лепрой в стационаре или дома, при сопротивлении — силами полиции. Эта система показала такую эффективность, что новые случаи лепры стали редки, и международный конгресс лепрологов принял норвежский опыт за образец по всему миру. С тех пор болезнь сдаёт позиции, так что есть надежда на её полную ликвидацию через несколько поколений. Кари Списсён умерла в 1884 году, немного не дожив до принятия исторического закона. Источники и дополнительные материалы: I.
Исторические публикации о проказе и микобактерии лепры — D.
Как минимум пять из этих генов связаны с иммунной системой, что дает основания предполагать, что идентифицированные вариации снижают иммунную защиту, делая человеческий организм уязвимым для возбудителей лепры. Выяснение механизмов генетической предрасположенности к заражению проказой открывает возможность для целенаправленной профилактики этого заболевания среди людей, попадающих в группу риска. Кроме того, поскольку возбудители проказы и туберкулеза относятся к одному роду микобактерий, вполне вероятно, что предрасположенность к заражению туберкулезом определяется сходными генетическими механизмами, отмечают авторы исследования. Лепра проказа — хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и периферические нервы.
Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени
| Ленивая проказа | Мультибациллярная форма лепры характеризуется более чем пятью точками поражения, выявлением бактерии-возбудителя в мазке или обоими этими признаками сразу. |
| У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы | Лепра, так же именуемая проказой, представляет собой заболевание, которое поражает кожу и периферические нервы. В тяжелых случаях затрагиваются и внутренние органы. |
Ленивая проказа
| «Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня | Астраханская область — регион эндемичный по лепре, поэтому именно здесь в конце XIX века был организован приют для прокажённых, а в 1947 году основан НИИ по изучению лепры. |
| Что такое Лепра | АМО — Академии Медицинского Образования | Лепра, она же проказа, известна человечеству давно — по крайней мере с XI века есть точные свидетельства о заражении этим заболеванием. |
| Невролог Демьяновская предупредила, что до сих пор можно заразиться проказой | «Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими. |
| Они вам не "прокаженные". Как живет единственный в России институт по изучению лепры | "Любит" дельты рек Лепра (проказа) – самая древняя болезнь в истории человечества. |
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Передача возбудителей лепры происходит в основном при тесном и длительном контакте с инфицированным человеком. Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Хансеном. Шотландские ученые наблюдали за южноамериканскими броненосцами и выяснили, что один из штаммов проказы (лепры) проникает в печень животных и ускоряет ее рост. – Возбудитель лепры очень похож на туберкулезную палочку и называется микобактерия Ганзена, по имени ученого, открывшего ее в 1871 году.