Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. 05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени?
Что приводит к раку печени и как его избежать?
Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека. Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).
Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов. «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска. Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV.
Что вызывает рак?
- Как работает печень
- И как они могут привести к раку, депрессии и трансплантации
- Как вирус приводит к раку?
- Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С? - Аналитический интернет-журнал Власть
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
Однако сегодня известно точно: некоторые вирусы вызывают рак, и у них даже есть для этого все необходимые механизмы. MedAboutMe выяснял, как распространенные вирусы становятся причиной рака. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вирусная теория рака О вирусах наука узнала в 1890-х годах. Открытие вирусов — это тот замечательный случай в науке, когда все факты указывают на существование объекта, но получить этот объект, увидеть его невозможно — из-за несовершенства технологий. Самые лучшие фильтры, с помощью которых ученые уверенно выделяли бактерий, пропускали более мелкие по размеру вирусы.
Иммунитет после полной трёхдозовой вакцинации сохраняется около 20 лет, а возможно, и всю жизнь. Частые вопросы Сколько живут с гепатитом B? Продолжительность жизни пациентов с хроническим вирусным гепатитом B зависит как от индивидуальных особенностей организма, так и от образа жизни таких пациентов и выполнения рекомендаций врача.
Если человек вовремя обследуется и получает лечение, прогноз болезни будет благоприятным: продолжительность жизни такого пациента не меньше, чем у людей, не заражённых вирусным гепатитом B. Как определить гепатит B? Определить заболевание может врач на основании всех данных: осмотра, анамнеза, лабораторных обследований. Как жить с гепатитом B? Пациентам с острым гепатитом В во время болезни нужно соблюдать постельный режим и щадящую диету. Это значит, что из рациона лучше исключить исключить жареные, копчёные, маринованные блюда и жирное мясо вроде свинины или баранины, алкоголь. После выздоровления от острого заболевания ещё как минимум полгода стоит соблюдать режим дня и придерживаться диеты.
Пациенты с хроническим гепатитом В также должны следить за режимом дня и питанием и придерживаться рекомендаций врача: принимать назначенные противовирусные препараты и проходить обследования. Как можно заразиться гепатитом B? Заразиться гепатитом B можно, если в ранку или порез попадёт инфицированная кровь. Это может произойти, например, при медицинских и косметических процедурах, незащищённом половом контакте, а также во время родов — от инфицированной матери. Как передаётся гепатит B?
Наибольший риск инфицирования вирусом гепатита с связан с. Фактор риска хронического гепатита и цирроза печени. Факторы риска хронич гепатитов. Специфическая профилактика гепатита g.
Вирусный гепатит g. Группы риска гепатита в. Вирус гепатита g. Факторы риска печени. Факторы риска гепатоцеллюлярной карциномы. Факторы риска заболеваний печени. Группы риска заболеваний. Группы риска по гепатиту в. Группы риска развития заболеваний.
Группы риска по вирусному гепатиту в. Парентеральный механизм передачи инфекции. Парентеральный механизм. Цирроз печени этиология и патогенез. Цирроз печени этиология. Цирроз печени этологии. Этиологические факторы цирроза печени. Хронический гепатит. Этиология, патогенез.
Хронический вирусный гепатит этиология. Хронический гепатит этиология патогенез. Хронический гепатит этиопатогенез. Гепатиты классификация этиология. Заболевание печени гепатит. Цирроз печени эпидемиология. Больная вирусным гепатитом в. Факторы риска развития заболевания печени. Факторы риска заболевания циррозом печени.
Вирусный гепатит б факторы риска. Прогноз вирусных гепатитов. Прогнозирование хронических вирусных гепатитов. Симптомы цирроза по стадиям. Степень активности цирроза печени. Компенсированный и декомпенсированный цирроз. Этапы формирования цирроза печени. Патогенез стафилококковой кишечной инфекции. Болезни кишечника этиология.
Этиологическая классификация острых кишечных инфекций. Этиология кишечных инфекций. Стадии стеатоза печени. Стеатоз стеатогепатит и цирроз. Схема лекарств при стеатозе печени. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Частота гепатоцеллюлярной карциномы. Гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК. Факторы риска развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Цирроз печени вирусного генеза. Диагноз цирроз печени вирусной этиологии. Цирроз печени план обследования. Вирусный цирроз печени клинические. Группы риска инфицирования вирусами гепатитов. Риски заражения вирусом гепатита. Вирус гепатита в. Хронический гломерулонефрит причины. Причины развития гломерулонефрита.
Причины появления гломерулонефрита. Гломерулонефрит причины. Степень активности цирроза печени классификация. Классификация child-Pugh цирроза печени. Цирроз печени степени тяжести. Классификация степени тяжести цирроза печени по child-Pugh.
Вирусный гепатит гепатит В или С повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы рака печени. Исследования людей только с гепатитом В также показывают повышенный риск некоторых видов рака, не связанных с печенью, но риск развития рака, не связанного с печенью, у людей, инфицированных гепатитом В и ВИЧ, неясен. В ходе исследования было выявлено 17 485 человек, которые прошли тестирование на поверхностный антиген гепатита В маркер хронической инфекции гепатита В и у которых было зарегистрировано исходное количество CD4 и вирусная нагрузка. Восемьдесят четыре процента принимали антиретровирусную терапию, а среднее количество клеток CD4 составляло 440.
Антиретровирусные схемы, содержащие препараты, подавляющие гепатит В, — ламивудин, эмтрицитабин, тенофовир дизопроксил или тенофовир алафенамид, — со временем применялись все чаще.
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени.
Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33].
Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок. Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола. Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени.
Соответственно, более высокий уровень метаболической активности клеток висцерального жира определяет проканцерогенный эффект у мужчин. И, наоборот, более выраженные отложения подкожного жира играют защитную роль в отношении развития ГЦК [33]. Таким образом, на основании проведенного анализа данных литературы можно заключить, что возникновение ГЦК зависит от ряда факторов. Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии. В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом. В ряде регионов это алкогольный цирроз печени. В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне.
Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение. Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения. Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г. Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев. Что вызывает рак? Рак возникает в результате преобразования нормальных клеток в опухолевые клетки в ходе многоэтапного процесса, в ходе которого предраковое поражение переходит в злокачественную опухоль.
Эти изменения происходят в результате взаимодействия между генетическими факторами человека и тремя категориями внешних факторов, включающих: физические канцерогены, такие как ультрафиолетовое и ионизирующее излучение; химические канцерогены, такие как асбест, компоненты табачного дыма, афлатоксины загрязнители пищевых продуктов и мышьяк загрязнитель питьевой воды ; биологические канцерогены, такие как инфекции, вызываемые некоторыми вирусами, бактериями или паразитами. Еще одним основополагающим фактором развития рака является старение. С возрастом заболеваемость раком резко возрастает, вероятнее всего, в связи с накоплением факторов риска развития определенных раковых заболеваний. Общее накопление рисков усугубляется тенденцией к снижению эффективности механизмов обновления клеток по мере старения человека. Факторы риска развития раковых заболеваний Основными факторами риска развития рака в мире являются употребление табака, употребление алкоголя, нездоровое питание и отсутствие физической активности; они же представляют собой основные четыре общих фактора риска возникновения других неинфекционных заболеваний. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. ВИЧ-инфекция значительно повышает риск развития рака, например рака шейки матки.
Как можно уменьшить бремя рака? Кроме того, бремя рака можно уменьшить путем раннего выявления рака и ведения пациентов, у которых развиваются онкологические заболевания. При ранней диагностике и соответствующем лечении существует высокая вероятность излечения многих видов рака.
Сейчас есть эффективная вакцина от гепатита В, а также способы лечения гепатитов В и С. Герпес-вирус 8-го типа Редкий вариант инфекции, он работает в связке с ВИЧ и провоцирует саркому Капоши с поражением кожи и лимфатических узлов. Герпес-вирус 8-го типа передается при половых контактах, а также через кровь и слюну.
От него нет вакцины или лечения, но есть эффективные препараты, которые подавляют активность ВИЧ. T-лимфотропный вирус человека Вызывает злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной ткани — Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому. Вирус встречается крайне редко, против него есть только экспериментальные вакцины. ВИЧ-инфекция Может стать причиной развития злокачественных новообразований лимфоидной и кроветворной тканей, а также других опухолей.
В некоторых случаях на болезнь указывают частая изжога, тошнота и рвота после еды, метеоризм, добавила она. Лечить это онкозаболевание трудно, потому что даже при небольших размерах опухоль быстро даёт метастазы в соседние органы, чаще всего в печень, желудок и кишечник.
Из протоков поджелудочной железы развивается протоковая аденокарцинома — самый агрессивный вид опухоли. Стоматолог-хирург Анна Денис назвала первые признаки рака полости рта, это пятна, язвы, наросты и уплотнения слизистой оболочки. Рак полости рта отличается быстрым прогрессированием и склонностью к раннему появлению метастазов, отметила специалист.
Исходя из оценки факторов риска должна строиться программа скрининга и наблюдения за этими больными. На данном слайде представлены американские рекомендации по ведению данной категории больных в соответствии с которыми все пациенты из группы высокого риска должны находиться под наблюдением. Наблюдение заключается в проведении ультразвукового исследования на предмет выявления очаговых изменений в печени. Таким образом, мониторинг пациентов при ГЦР требует комплексного, мультидисциплинарного подхода, включая гепатолога, гастроэнтеролога с учетом фоновой патологии печени. Возможные пути профилактики и ранней диагностики включают вакцинацию для вируса гепатита В , своевременную противовирусную терапию до развития цирроза печени и скрининг в группах риска.
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
Развитие вирусного гепатита при коронавирусной инфекции пока мало изучено, хотя есть данные, что коронавирус поражает желудочно-кишечный тракт в целом, а также печень в частности. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток.
Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит?
Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Об этом заявил врач-онколог Евгений Черемушкин. Размножение вирусов, их хроническое течение может спровоцировать клетки на неконтролируемое излишнее деление. Это занимает достаточно долгое время, но в некоторых случаях развитие опухолей идет довольно быстро. Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья.
Статистические фоpмулы, использованные для математической обpаботки показателей, выpаженных в пpоцентах Уровень достоверности различий показателей в группе наблюдения и группе контроля оценивали путем определения доверительных интервалов с помощью формулы 1. В этом случае различие между сpавниваемыми величинами, вычисляли с помощью фоpмулы 2. Математическую обpаботку цифpовых pезультатов, выpаженных в абсолютных величинах, пpоводили паpаметpическим методом. Пpи этом последовательно вычисляли сpеднюю аpифметическую величину M и исходя из объема выбоpки, сpеднеквадpатичное отклонение или "сигму" - S. Убедившись в последнем, вычисляли сpеднюю ошибку сpеднеаpифметической m и умножали ее на кpитеpий Стьюдента для малых выбоpок. Полученное значение t-критерия Стьюдента необходимо правильно интерпретировать.
Для этого нам необходимо знать количество исследуемых в каждой группе n1 и n2. Результаты и обсуждение. Завершив обработку результатов, мы провели pетpоспективный анализ данных о пяти системных типах побочных эффектов ХТ: гематологическом, гастро-интестинальном, печеночном, почечном и сердечном. Такой анализ полученных результатов показал, что частота регистрации токсических эффектов ХТ всех типов токсичности среди больных РМЖ из 1-й группы, не имевших лабораторных признаков СДП, практически не отличалась от таковой среди больных РМЖ из контрольной группы. В то же время оказалось, что частота регистрации некоторых типов токсических эффектов ХТ среди больных из 2-й группы превышала аналогичные показатели, отмеченные среди больных из контрольной группы и, соответственно, среди больных из 1-й группы [9]. Следует отметить и то, что среди больных из 2-й группы заметно чаще, чем среди больных из контрольной группы отмечались: тошнота, диарея, стоматит, а также повышение активности АлАТ, повышение активности АсАТ и уровня билирубина в крови. Охарактеризованную выше картину мы связали с тем, что по-видимому наличие у больных ВГСИ, протекающей с лабоpатоpными признаками СДП, оказалось способным выступать в качестве фактора, учащающего развитие некоторых из побочных токсических проявлений ХТ и, в первую очередь, отражающих негативное действие ХТ на органы желудочно-кишечного тракта и печень. Эта особенность имела определенное сходство с аналогичной ситуацией с ВГВ-инфекцией, при которой «здоровое» носительство вируса, не сопровождавшееся биохимическими признаками СДП, также не учащало токсических проявлений противоопухолевой ХТ. Таким образом, результаты нашего наблюдения показали, что выявление ВГСИ у больных РМЖ, само по себе, не должно рассматриваться в качестве фактора, ограничивающего возможности использования для их лечения противоопухолевой ХТ. В то же время, поскольку проведение ХТ инфицированным ВГС и имеющим признаки СДП больным РМЖ может учащать некоторых из ее токсических эффектов, те больные, у которых выявлены лабораторные признаки СДП, должны рассматриваться как лица, имеющие, как минимум, относительные противопоказания к проведению ХТ [10].
Поэтому, выявление у инфицированных ВГС больных РМЖ биохимических признаков СДП, должно становиться поводом для поиска возможностей ослабления хотя бы тех токсических проявлений ХТ, риск появления которых наиболее высок. Список использованных источников: Стоpожаков Г. Вирусные инфекции у онкологических больных. Под pед. Вирусные инфекции в онкологии. Давыдова, H. Хронический вирусный гепатит С с позиций современной клинической онкологии. Субклиническая инфекция, вызванная вирусом гепатита С, как фактор, ограничивающий возможности консервативного противоопухолевого лечения больных раком молочной железы. Клинико-патогенетические варианты течения инфекции, вызванной вирусом гепатита С у больных раком молочной железы. Инфекция, вызванная вирусом гепатита С у больных раком молочной железы.
Вирусные гепатиты В и С у онкологических больных. Влияние инфекции, вызванной вирусом гепатита С на побочные эффекты химиотерапии больных раком молочной железы.
Если вы попали в такую ситуацию - не полагайтесь на авось и срочно обратитесь в медицинское учреждение. БУ «Няганская городская поликлиника».
Этот материал подготовила для вас редакция фонда. Мы существуем благодаря вашей помощи. Вы можете помочь нам прямо сейчас.
© 2023 ГБУЗ ККОД
- Роль гепатита в возникновении рака печени
- Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
- Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
- Вы точно человек?
- Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
- МГЦ СПИД - Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
Похожие и рекомендуемые вопросы
- Гепатит В при онкологии - Вопрос инфекционисту - 03 Онлайн
- Вирус гепатита B
- Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
- Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
- Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
| 6 вирусов, которые могут стать причиной развития рака | вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. |
| Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С | Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. |
| Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови | Так, вирусные гепатиты вызывают одну из самых опасных форм рака. |
| Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака - новости медицины | Факторами риска развития рака, способными привести к онкологии являются. |
| Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени | Неомед | Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. |
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже. Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов.
Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа.
Факторы риска гепатита б. Факторами передачи вирусного гепатита «в» являются. Факторы передачи вируса гепатита а. Факторы риска.
Факторы риска пищевых отравлений. Факторы риска пропедевтика. Какие выделяют факторы риска?. Факторы риска хронического гепатита. Факторы риска развития вирусных гепатитов. Факторы риска гепатита в.
Факторы риска при гепатите в. Факторы риска развития цирроза печени. Факторы риска развития хронического гепатита. Опухоли пищевода факторы риска. Факторы риска заболеваний пищевода. Аденокарцинома пищевода факторы риска.
Основной этиологический фактор хронического гепатита. Основные этиологические факторы хронического гепатита. Хронический вирусный гепатит с факторы риска. Факторы развития острого гломерулонефрита. Наибольший риск инфицирования вирусом гепатита с связан с. Фактор риска хронического гепатита и цирроза печени.
Факторы риска хронич гепатитов. Специфическая профилактика гепатита g. Вирусный гепатит g. Группы риска гепатита в. Вирус гепатита g. Факторы риска печени.
Факторы риска гепатоцеллюлярной карциномы. Факторы риска заболеваний печени. Группы риска заболеваний. Группы риска по гепатиту в. Группы риска развития заболеваний. Группы риска по вирусному гепатиту в.
Парентеральный механизм передачи инфекции. Парентеральный механизм. Цирроз печени этиология и патогенез. Цирроз печени этиология. Цирроз печени этологии. Этиологические факторы цирроза печени.
Хронический гепатит. Этиология, патогенез. Хронический вирусный гепатит этиология. Хронический гепатит этиология патогенез. Хронический гепатит этиопатогенез. Гепатиты классификация этиология.
Заболевание печени гепатит. Цирроз печени эпидемиология. Больная вирусным гепатитом в. Факторы риска развития заболевания печени. Факторы риска заболевания циррозом печени. Вирусный гепатит б факторы риска.
Прогноз вирусных гепатитов. Прогнозирование хронических вирусных гепатитов. Симптомы цирроза по стадиям. Степень активности цирроза печени. Компенсированный и декомпенсированный цирроз. Этапы формирования цирроза печени.
Патогенез стафилококковой кишечной инфекции. Болезни кишечника этиология. Этиологическая классификация острых кишечных инфекций. Этиология кишечных инфекций. Стадии стеатоза печени. Стеатоз стеатогепатит и цирроз.
Данные были собраны в период с 2000 по 2016 год. У женщин этой возрастной категории такого риска не зафиксировано. Ученые считают, что чем дольше печень человека с гепатитом В подвергалась воспалению, тем выше риск развития печени, даже несмотря на избавление от возбудителя этого заболевания.
Это полная глупость, потому что гепатит С передается, как правило, через кровь — парентеральным путем. К сожалению, до сих пор возможно инфицирование при переливании крови — сейчас это случается существенно реже, чем раньше, но все равно риск есть. Возможно инфицирование через медицинские инструменты. Сейчас распространены татуировки, пирсинг — немедицинские манипуляции с повреждением кожных покровов. Кстати, прокалывание ушей — тоже фактор риска.
Причем прокалывание ушей никто из пациентов пирсингом не считает. Проколоть пупок, нос, губу, бровь — это пирсинг, а ухо — разве не то же самое? Приходит на прием такая дама, спрашиваешь: «Пирсинг делали? А это все-таки пирсинг! И если уши прокалывали в детстве необработанной иглой, то теоретически небольшой шанс инфицироваться тогда тоже был… Иглоукалывание, кстати, тоже фактор риска, хотя сейчас, насколько я знаю, эти иголки одноразовые. Сплошь и рядом случается, что приходят пациентки, которым 65—70 лет, с циррозом печени. Начинаешь их расспрашивать, и выясняется, что женщине, допустим, 40 лет назад делали кесарево сечение, а тогда всем переливали кровь. И анализ на гепатит С никто не делал, потому что о нем еще не было известно.
И, таким образом, через 40 лет у пациентки развился цирроз. При поцелуях вирус тоже не передается. Вирус гепатита — мало контагиозный то есть им не так просто заразиться , при бытовом контакте он вообще не передается. А это еще один миф, популярный у нас в стране, которые не дает жить нашим пациентам: многие родственники, узнав, что у кого-то в семье гепатит С, начинают ограничивать его в общении с детьми и с внуками, дескать, он заразен. А надо четко понимать, что в быту инфицироваться гепатитом С нельзя: ни через посуду, ни через постельное белье, ни через поцелуи, никак вирус не передается. Единственное, что мы рекомендуем нашим пациентам: чтоб у них была своя бритва, своя зубная щетка и свои маникюрные ножницы — приборы, которыми можно ранить до крови. Никаких других ограничений у людей, больных гепатитом нет. В том числе барьерная контрацепция нигде в рекомендациях не прописана.
То есть с этим мифом надо бороться, потому что, если в маленьком городе становится известно, что у человека гепатит С, начинается настоящая травля, в человека могут тыкать пальцем и говорить, что он наркоман или блудник. Это абсолютно не соответствует действительности. Вообще есть ли такая статистика у нас в стране? Есть облигатные факторы риска: это трансфузия крови и ее компонентов; оперативные вмешательства — мы всегда это принимаем во внимание; татуировки, особенно сделанные в армии или в местах лишения свободы. У нас же как бывает: 30—40 лет назад человек ушел служить в армию, а там вся казарма делает татуировку одной гитарной струной, и разобраться, кто от кого там инфицировался, уже невозможно. Очень серьезным фактором риска раньше считались медицинские аборты — в те давние времена, когда медицинские инструменты были не одноразовые, неизвестно, как их обрабатывали, и про вирус никто ничего еще не знал. Это значимые факторы риска, которые мы всегда принимаем во внимание. Приходит на прием человек и начинает рассказывать, что, наверное, заразился при маникюре, педикюре, у стоматолога и так далее.
Начинаешь расспрашивать — оказывается, 20 лет назад он употреблял наркотики. Он вирус обнаружил только 20 лет спустя, например, сдавая при подготовке к плановой операции анализы крови на гепатит. А раньше никогда не сдавал. И начинается: «Я в прошлом году лечился у стоматолога…». Есть пациенты, у которых фактор риска выявить не удается: ну не было у человека ни операций, ни переливания крови, никогда он не принимал наркотики. В этой ситуации я всегда вспоминаю историю из своей жизни: однажды я пришла в обувной магазин, стала мерить обувь, а ценник был пристегнут к обуви булавкой, и я ей укололась. Я больше 20 лет занимаюсь этой областью медицины, и тут — укололась булавкой, которой неизвестно кто кололся, и стала переживать, пошла потом анализы сдавать на вирусы. Но обычный человек может даже такого эпизода не заметить, забыть о нем.
А уж через 30 лет он о нем и вовсе не вспомнит! Был какой-то случайный укол в магазине или где-то еще… Так что иногда не удается установить, где человек инфицировался. Мне кажется, на практике стоматология и маникюрные салоны — мало значимый фактор риска. Наверное, он существует. Но по сравнению со всеми остальными он наименее значимый. Конечно, исключить полностью риск нельзя, поэтому когда идешь на подобные процедуры, лучше либо иметь свои инструменты, либо, по крайней мере, проследить, чтоб при тебе вскрывали стерильную упаковку с инструментами. Сейчас, мне кажется, так везде делают. Ну или я хожу туда, где так делают.
Насколько они доступны? Можно прийти в любую сетевую лабораторию. Боязнь заразиться ВИЧ или вирусом гепатита — это тоже современная фобия, тем более, что не столь давно в интернете распространился слух, что в метро, в общественном транспорте кто-то подкладывает инфицированные иглы. Часто сдавать анализы характерно для молодых людей, которые ведут неупорядоченную половую жизнь. Они прибегают на прием с круглыми глазами: «Тея Павловна, у меня вчера был незащищенный секс! Поэтому, конечно, неплохо думать головой до, а не после. Очень много случаев выявляется благодаря тому, что сегодня перед любым оперативным вмешательством человека проверяют на вирусы. Это очень хорошо!
При беременности несколько раз кровь тестируется на все вирусы, в том числе на гепатит и ВИЧ. Это есть. Но никакой тотальной программы нет. Я знаю, что в некоторых областях России пытаются создать программу проверки людей хотя бы в группах риска. Если не будет принято мер, нас ждет катастрофа — Куда человеку, получившему положительные результаты анализов на гепатит, отправляться? Какой специалист его может принять? Специальности гепатолог в нашей стране, к сожалению, нет.
Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. Например, вирусные гепатиты являются причиной одной из самых опасных форм рака, которая образуется в печени. Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени.
Существуют ли инфекции, способные спровоцировать рак? Онкогенные инфекции
«Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза. Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек.
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17].
Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20].
В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт. Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25].
По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин.
При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций.
Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия. В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33].
Чтобы избежать развития злокачественной опухоли, нужно исключать инфекции у людей с моноклональной гаммапатией. Иногда подхватить вирус легче, чем кажется. Например, в Краснотурьинске Свердловской области семь человек заразились гепатитом А после посещения местных закусочных.
По всем градациям ВОЗ рак относится к неинфекционным заболеваниям. Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса.
Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания.
В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса.
Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов.
Вторая форма - хронический активный гепатит В. Она характеризуется наличием большого количества вирусных частиц в крови, наличием воспаления в печени, что отражается в изменении так называемых печеночных проб или ферментов , прогрессирующим течением с риском развития цирроза и рака печени. В последние годы установлено, что чем выше концентрация вируса в крови, или «вирусная нагрузка», тем выше риск развития цирроза и рака печени. Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В невозможно. Что делать, если у Вас выявлен HBsAg? К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg. Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз — отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения.
Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований: - исследование биохимического анализа крови, - исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР полимеразной цепной реакции - исследование на наличие другого белка или антигена вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg - исследование на наличие вируса-спутника гепатита В — вируса дельта - исследование альфафетопротеина онкомаркера опухоли печени - фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени по показаниям возможны и другие исследования Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg? Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований. Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь! Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса. Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность , а также многократно снижается риск развития рака печени.