Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
6.1.6. Лимфоцитарный гастрит Лимфоцитарный гастрит, характеризуется выраженной лимфоци-тарной инфильтрацией СОЖ. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Чтобы назначить лечение гастрита, выявляют форму и тяжесть заболевания.
Профилактика гастрита
К факторам риска развития эндогенной формы болезни относятся и другие инфекции: грипп, дифтерия, вирусный гепатит, пневмония. Экзогенный гастрит. Воспаление обусловлено регулярным термическим, химическим или механическим раздражением желудка, например, при частом употреблении острой, жареной, жирной пищи. Иногда повреждения бывают обусловлены пищевыми и химическими отравлениями, приёмом медикаментов. Статью проверил Бортневский А. Содержание статьи Симптомы острого гастрита диспепсические расстройства: отсутствие аппетита, боль и тяжесть в животе, отрыжка, рвота с отхождением горьких рвотных масс с примесями желчи и слизи симптомы пищевых инфекций: метеоризм и диарея, рвота, обезвоживание организма вследствие длительного расстройства стула и вызванное этим головокружение, слабость, головная боль признаки отравлений: рвота с примесями слизи и крови, которая не приносит облегчения, ларингоспазм, асфиксия при попадании токсических веществ на слизистые дерматологические проявления: кожный зуд, высыпания, отёк Квинке Методы диагностики Чтобы поставить диагноз, врач собирает анамнез, проводит осмотр, назначает лабораторные анализы и инструментальные методы диагностики.
Часто пациенты эмоционально напуганы из-за предстоящей ФГДС. Процедура неприятна, но терпима и практически безболезненна. Как правило, на неё отводится 15 минут, но при отсутствии патологий процесс занимает не больше 2-5 минут. ФГДС может проходить под: лёгкой седацией обезболиванием ; местным наркозом. Чаще всего врачи используют местное обезболивание — орошение слизистой глотки и корня языка специальным анестетическим препаратом. Это надёжный, проверенный годами метод, который не даёт каких-либо осложнений, легко переносится пациентами любого возраста. Он позволяет снизить рвотный рефлекс и успокоить пациента, не даёт осложнений. Уже через 10-15 минут обследуемый чувствует себя так же, как и прежде. Наркоз медикаментозный сон проводится при отсутствии противопоказаний, переносится легко, даёт возможность избежать негативных эмоций от процедуры, а также спокойно и качественно работать врачу-эндоскописту. Медикаментозный сон проводится во многих странах мира на регулярной основе при проведении стандартной эндоскопической процедуры слип-эндоскопии. Местная анестезия чаще является исключением из правила и проводится при наличии противопоказаний к внутривенной седации, которых крайне мало. Осложнения после ФГДС возникают редко. К ним относятся: сухость или першение во рту, головная боль из-за сильной нервозности пациента. При расправлении стенок желудка во время процедуры может появиться отрыжка воздухом. Заразиться при ФГДС невозможно, если оборудование обрабатывается и стерилизуется не вручную, а в автоматических установках для мойки эндоскопов. Лечение острого гастрита Первостепенная задача в лечении острого гастрита — устранить причины болезни и не допустить развития осложнений. Тактика лечения подбирается доктором индивидуально, она зависит от причин и тяжести заболевания. На начальном этапе для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана тёплой воды, после чего нужно вызвать рвоту. Затем в первые 12, 24, 48 часов показаны холодные компрессы на верхнюю часть живота, голодание и покой с дальнейшим назначением щадящей диеты и постепенным расширением рациона. Переход на здоровое питание осуществляется приблизительно в течение 14 дней. Важно соблюдать основные правила диеты: показана парено-варёная пища, термически правильно обработанная; питание должно быть дробным — маленькими порциями по 5-6 раз в день; из рациона необходимо исключить жирную, жареную и острую пищу, а также алкоголь, кофе и сигареты; категорически запрещается переедание и хаотическое поглощение пищи; необходимо соблюдать режим питания и отдыха [2].
Патогенез данного заболевания включает в себя 2 основных компонента: нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу, и непосредственное повреждающее действие гидрофобных желчных кислот и лизолецитина на защитный барьер слизистой оболочки желудка. Клиническая картина билиарного рефлюкс-гастрита неспецифична и чаще всего соответствует синдрому диспепсии. В диагностике этого заболевания применяются эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и последующим гистологическими исследованием, 24-часовая рН-метрия желудка, мониторирование уровня билирубина в желудочном содержимом.
Препараты для лечения гастрита подбирают так, чтобы максимально эффективно устранить причины воспаления, восстановить нормальное состояние и функции слизистой оболочки желудка. При этом учитываются особенности протекания заболевания, состояние организма пациента, ранее перенесенные болезни и другие факторы. В зависимости от вида гастрита разрабатывается индивидуальная схема лечения. Обычно гастроэнтеролог назначает не один препарат, а группу лекарств разнонаправленного действия. Одни убирают болезненные проявления, тогда как другие ликвидируют повреждения слизистой и таким образом устраняют первопричину гастрита. Гастропротекторы на основе ребамипида — это препараты базисной патогенетической терапии, которые восстанавливают целостность слизистой оболочки желудка. Ребамипид сшивает нарушенные связи между клетками слизистой на любом из трёх её уровней, поэтому не важно, как глубоко зашёл гастрит. Кроме того, препарат работает на всём протяжении желудочно-кишечного тракта. Это значит, что если патологический процесс затронул другие органы к примеру, кишечник , они тоже получат лечебную помощь. Хеликобактер истребляют при помощи эрадикационной терапии из двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы ИПП. Как только патоген будет уничтожен, а целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта восстановлена, неприятные симптомы отступят и пищеварение наладится. Отказ от фастфуда — один из важнейших элементов профилактики гастрита Прогноз и профилактика Гастрит сам по себе не является смертельной болезнью. По этой причине многие несерьезно относятся к его первым проявлениям. Однако принимать меры следует незамедлительно, ведь это заболевание может переходить в опасные патологии — язву и рак желудка, панкреатит и др.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
| Причины, признаки и симптомы гастрита желудка | Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении. |
| Виды гастрита | Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием. |
| Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А) | Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. |
Патогенез хронического гастрита
Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). заболеванием с известной причиной. Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе гастрита и дуоденита. Патогенез данного заболевания включает в себя 2 основных компонента: нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу. Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе гастрита и дуоденита.
Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими. аутоиммунного тиреоидита. Чтобы назначить лечение гастрита, выявляют форму и тяжесть заболевания.
Этиология гастрита и методы лечения
Такая диета предусматривает полноценную калорийность, отвечает принципам умеренного химического, температурного и механического щажения слизистой оболочки ЖКТ. Основу рациона в рамках этой диеты составляют продукты, которые не раздражают желудок, не стимулируют повышенную секрецию желудочного сока: слизистые каши, вязкие слизистые супы, отварные или приготовленные на пару блюда, протёртая пища. Это диета, которая разрешает практически все способы термической обработки пищи, включая жарку без грубой корочки и панировки. В меню могут входить фрукты и овощи, богатые грубыми пищевыми волокнами. Такой рацион помогает стимулировать работу пищеварительных желез и моторику, при этом щадить слизистую. Диагностика и профилактика Гастрит - причины, симптомы, лечение, диетический стол Для выявления гастрита используются разнообразные инструментальные и лабораторные методы диагностики. Рентген желудка при этом заболевании малоинформативен, гастроскопия дает гораздо более точные результаты. В обязательном порядке при гастроскопии с внутренней поверхности желудка делается забор небольшого объема слизистой, чтобы исключить злокачественную опухоль и подтвердить заражение хеликобактерией. Обнаружить последнюю можно не только с помощью биопсии, но и посредством совершенно безболезненного дыхательного уреазного теста. Лечение Лечением гастрита должен заниматься только квалифицированный гастроэнтеролог, самостоятельные меры могут привести к развитию опасных осложнений язва, рак и т. Терапия гастрита базируется на комплексном подходе.
В её основе — правильно подобранные лекарственные препараты, коррекция образа жизни и питания, отказ от вредных привычек на усмотрение врача. Препараты для лечения гастрита подбирают так, чтобы максимально эффективно устранить причины воспаления, восстановить нормальное состояние и функции слизистой оболочки желудка. При этом учитываются особенности протекания заболевания, состояние организма пациента, ранее перенесенные болезни и другие факторы.
Внешними разрушителями также являются некоторые медикаменты, например нестероидные противовоспалительные препараты НПВП. Они особенно опасны для двенадцатиперстной кишки. Среди внутренних факторов, которые могут привести к гастриту, врач назвала наследственность, дуоденогастральный рефлюкс состояние, связанное с нарушениями пищеварительной системы, когда содержимое кишечника и желчь возвращаются в желудок , аутоиммунные механизмы, аллергию, обменно-эндокринные нарушения, недостаток кислорода в тканях, нехватку некоторых витаминов, а также влияние других больных органов. Чижикова напомнила, что сократить риск появления гастрита помогут сбалансированное регулярное питание и здоровый образ жизни. Чем могут быть опасны тунец, йогурт и чеснок Ранее, 25 октября, диетолог указал на вред супов на мясном бульоне.
Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53]. Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т. Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12. Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H. Таким образом, проведение эрадикации H. Литература 1. Toh B. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis. Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot. Strickland R. A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Cavalcoli F. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E. Optimal management of pernicious anemia. Blood Med. Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Wun Chan J. Pernicious anemia in Chinese: a study of 181 patients in a Hong Kong hospital. Medicine Baltimore. Malfertheiner P. Бордин Д. Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2012;5:99—106. Kaptan K. Helicobacter pylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Dickey W. Gastric as well as duodenal biopsies may be useful in the investigation of iron deficiency anaemia. Hershko C. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia. Kaye P. The clinical utility and diagnostic yield of routine gastric biopsies in the investigation of iron deficiency anemia: a case-control study. Kulnigg-Dabsch S. Autoimmune gastritis. Wien Med. Silveira P. Identification of the Gasa3 and Gasa4 autoimmune gastritis susceptibility genes using congenic mice and partitioned, segregative and interaction analyses. Park J. Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Zhang Y. Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based study in Germany. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. Lam-Tse W. The association between autoimmune thyroiditis, autoimmune gastritis and type 1 diabetes. Amerio P. Betterle C. Massironi S. Chronic autoimmune atrophic gastritis associated with primary hyperparathyroidism: a transversal prospective study. Iodine prophylaxis — the protective factor against stomach cancer in iodine deficient areas. Portulano C. Cellini M. Tozzoli R. Autoantibodies to parietal cells as predictors of atrophic body gastritis: a five-year prospective study in patients with autoimmune thyroid diseases. Sibilla R. Chronic unexplained anaemia in isolated autoimmune thyroid disease or associated with autoimmune related disorders. Clin Endocrinol Oxf. Pan X.
В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12. Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией панкреатин , креон , панзинорм и др. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных кислотозависимых заболеваний. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат препарат де-нол 240 мг два раза в сутки. Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1—3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг. В случае отсутствия эффекта проводится вторая, четырёхкомпонентная схема лечения: Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг четыре раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день. Метронидазол 500 мг 3 раза в день. Длительность терапии 7—14 дней. Контрольное исследование необходимо провести через 4—6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике. Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит тип С Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью.