Новости Архив новостей История Лепра у одного из супругов считалась законным поводом для развода, при появлении первых же признаков проказы человека отпевали в церкви. Во-первых, возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, патогены могут мутировать, и сегодняшняя комбитерапия их не остановит.
Проказа – это что за болезнь?
Возбудитель лепры (Mycobacterium leprae) был открыт в 1873 году в Норвегии Герхардом Хансеном, который работал в госпитале святого Йоргеса, основанном в XV столетии в Бергене. – Возбудитель лепры очень похож на туберкулезную палочку и называется микобактерия Ганзена, по имени ученого, открывшего ее в 1871 году. Возбудителем Лепры являются микобактерии Mycobacterium lepromatosis и Mycobacterium leprae. Проказа или по-научному лепра считалась в прошлом одной из самых страшных болезней.
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Лепра, она же проказа, известна человечеству давно — по крайней мере с XI века есть точные свидетельства о заражении этим заболеванием. Возбудителем Лепры являются микобактерии Mycobacterium lepromatosis и Mycobacterium leprae. Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на. Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы.
Публикации
- Проказа: куда девалась эта болезнь и какой шанс заразиться
- Незабытая болезнь
- GISMETEO: Биологи обнаружили в Британии случаи заражения лепрой - События | Новости погоды.
- Подписка на дайджест
- Заражение человека проказой
История проказы — почему человечество обуздало, но не победило «ленивую смерть»
Сейчас ВОЗ имеет официальную договорённость с одной из фармацевтических компаний, срок действия которой заканчивается в 2020 году. В течение последних двадцати лет необходимое лечение получили около 16 млн больных. Ежедневная дозировка дапсона для взрослых составляет от 25 до 50 мг, но в зависимости от формы и течения болезни она может быть увеличена от 100 до 300 мг. Лечение нужно начинать с минимальной дозировки во избежание специфических реакций. Дозировка, которую рекомендует ВОЗ — 100 мг препарата шестикратно в неделю. Есть и форма выпуска лекарства для внутримышечного введения, при этом, его концентрация в кровяном русле остаётся стабильно высокой, как минимум, два месяца. Туберкулостатик рифампицин для лечения проказы применяют в дозировке от 300 до 600 мг каждый день.
Лампрен, или клофамицин, будучи фенациновым красителем, действует на палочки Ганзена специфически. Обычно его используют в качестве дополнительного препарата вместе с дапсоном или заменяют им основное лекарство, если микобактерия проявляет к нему резистентность. Также клофамицин эффективен и при лечении лепроматозных реакций, возникающих в процессе основной терапии например, при узловатой эритеме. Нельзя назначать клофамицин и рифампицин беременным женщинам. В целом, переносимость этого препарата у больных хорошая, однако имеется ряд побочных действий. Кожные покровы приобретают красный либо коричневый оттенок.
Окрашиваться могут слёзы, моча и пот, также не исключены проявления: ихтиоза; высыпаний по типу акне; светобоязни; расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта обычно они возникают, если препарат применяют в высоких дозах и очень долго. В процессе лечения нужен обязательный контроль за работой почек и печени, который следует проводить ежемесячно. Если палочка Ганзена демонстрирует устойчивость к таким препаратам как рифампицин и клофамицин, их заменяют: квинолоном второго поколения; протионамидом; ципрофлоксацином. Одиночный курс лечения проказы составляет до полугода, а интервалы между приёмами лекарственными препаратами - 30 дней.
При правильно подобранной терапии, как правило, удается добиться полного выздоровления больного человека. В противном случае существует риск развития инвалидизирующих осложнений, гибели пациента.
В этой статье мы поговорим о том, что такое проказа, какими симптомами проявляется данная болезнь, кто выступает в качестве возбудителя.
Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке. При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это бациллы, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными.
Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера.
В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер. В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия». Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел. Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными. Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий. Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу. Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял. Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить.
Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел. Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно.
По существу, на протяжении многих столетий борьба с проказой была историей морального и физического уничтожения больных. Проказа, известна миру со времен глубокой древности, окутана туманом легенд и страхов. Проказа — устаревшее название заболевания, сегодня более актуален термин «лепра», или болезнь Хансена. Родиной ее считается юго—восток Азиатского материка, откуда ее занесли на север Африки вавилонские пленники. В свою очередь, финикийские моряки заразились проказой у древних египтян и разнесли ее по всей Европе. Проказа внушала страх и отвращение, так как долгое время была неизлечима, приводила к неминуемой инвалидности и смерти.
Именно это стало основой предрассудков, лепрофобии и дискриминационного отношения к больным.
Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе
В этих популяциях циркулирует инфекционное заболевание, по симптомам близкое к человеческой проказе. У больных животных наблюдаются специфические повреждения лица, конечностей и других частей тела, более того, степень их выраженности увеличивается со временем, что также сближает инфекцию шимпанзе с проказой человека. Как показал посмертный анализ тканей больных животных, а также анализ фекальных образцов, их организм действительно был поражен M. Ретроспективный анализ посмертных образцов показал, что M. Ретроспективный анализ фотографий шимпанзе показал, что животные с признаками проказы появились в популяции в 2009 году, следовательно, от заражения до появления клинической картины проказы прошло минимум семь лет. Длительный промежуток времени от заражения до первых симптомов характерен и для проказы человека.
В Средневековье — изолированная территория для больных лепрой, обреченных на медленную смерть, гниение заживо. Сегодня стратегия борьбы с лепрой запрещает травлю на законодательном уровне. Тем не менее, из-за низкой осведомленности людей больные до сих пор подвергаются травле и остракизму. В России всего четыре учреждения занимаются конкретно болезнью Хансена: НИИ по изучению лепры в Астрахани , Сергиево-Посадский филиал Государственного научного центра дерматовенерологии , Терский лепрозорий в Ставрополье и лепрозорий Краснодарского края. Портрет «проказливой» болезни Лепру считали наказанием грешников, которое в корне меняло внешний вид человека. Уродливая внешность — только самый яркий и финальный симптом болезни Хансена. Первый симптом всех больных — онемение и потеря чувствительности к температурным изменениям, отсутствие ощущения жара или холода. Дальше пораженные участки лишаются ощущений легкого касания, боли и, наконец, сильного надавливания. Дальше сценарии болезни расходятся: у лепры три основных типа, для каждого из которых свойственны разные симптомы. Туберкулоидный тип. Легкий вариант лепры. Этой форме сопутствуют чешуйчатые пигментные пятна розоватого или красного оттенка, чувствительность которых либо снижена, либо отсутствует вообще. Нервы в пораженных районах утолщаются и теряют функции. Прогрессирование болезни приводит к пограничному типу заболевания, а иногда, без должного лечения, к развитию лепроматозной формы болезни. Лепроматозный тип. Тяжелая форма заболевания. На первых этапах активного периода болезни появляются маленькие симметричные пятна, которые разрастаются в крупные и глубокие бациллярные очаги. У больного постепенно выпадают брови и ресницы, волосы по всему телу, кроме головы. Появляется чувствительность к свету, ухудшается зрение. Именно лепроматозный тип болезни приводит к знаменитой «маске льва» — обвисанию и окостенению кожи на лице больного. В отличие от пограничного или туберкулоидного типа, лепроматозный тип не переходит в иную форму болезни и приводит либо к лепрозной кахексии, либо к летальному исходу. Пограничный тип. Смешанная форма болезни, при которой у больного уже есть ороговения кожи, но онемения проявляется не так жестко. При пограничном типе на коже больного часто выступают бляшки и рубцы, похожие на следы инъекций. Mycobacterium leprae — тип бактерии с высоким содержанием гуанина и цитозина, вызывающий хроническое гранулематозное заболевание — лепру. Это единственная известная бактерия, которая поражает нервную ткань организма. Mycobacterium leprae окраска по Цилю — Нельсену Даже исключив из круга общения зараженных людей, нельзя быть уверенным в безопасности. Бактерия-возбудитель может передаваться не только респираторным путем, но и через воздействие насекомых, зараженную почву или воду. Хотя у ученых нет законченного списка распространителей заболевания, большинство точно признает воздушно-капиллярный путь передачи. Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы. На этом этапе не происходит видимых изменений кожных покровов или организма вообще. У людей, заразившихся от одного и того же источника, в одинаковых условиях могут развиться разные формы лепры с разными последствиями. Это значит, что вирулентность, то есть сумма болезнетворных свойств микроба, не влияет на характер болезни.
Поражение глаз может включать кератит, глаукому или иридоциклит Поражение нервов при лепроматозной лепре не такое тяжёлое, как при туберкулоидной лепре, поскольку нервы, хотя и заметно утолщены и сильно инфицированы, все же функционируют достаточно хорошо на ранних стадиях заболевания. Пограничная лепроматозная лепра Умеренные или многочисленные слегка асимметричные поражения кожи, незначительная анестезии может быть или может отсутствовать. Периферические нервы часто симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Пограничная форма Количество поражений кожи умеренное — бляшкообразные кожные поражения со слегка приподнятой блестящей поверхностью и нечеткими границами, они асимметричны и имеют несколько сниженную чувствительность. Периферические нервы могут быть несколько симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Недифференцированная форма При недифференцированном типе также встречаются пятнистые высыпания. Они могут быть в виде эритематозных от бледно-розового до красно-синюшного цвета , гипопигментных и эритемо-гипопигментных пятен с узким эритематозным венчиком по периферии. Границы этих пятен обычно чёткие, но могут и незаметно переходить в окружающую, видимо не изменённую кожу. Очертания их обычно округлые, поверхность гладкая. Пациенты могут отмечать анестезию или парестезии изменений кожи. Синдромальная оценка при лепре Интоксикационный синдром Лихорадка, головные боли, изменение цвета и отёчности кожных высыпаний не является характерным для лепры и встречается лишь в рамках реактивных состояний. Синдром поражения периферической нервной системы Раннее проявление лепрозного процесса проявляется утолщением нервных стволов, нарушением поверхностных видов чувствительности, двигательными и вегетативными нарушениями. В первую очередь поражаются локтевой нерв, затем малоберцовый, лучевой, большеберцовый, срединный, большой ушной и лицевой нервы. Поражение нервной системы может ограничиться одним или несколькими нервами с развитием полинейропатии. Особенностью неврита является его восходящий характер. Одним из ранних клинических признаков лепрозного неврита является образование утолщений по ходу нервных стволов, которые можно выявить в местах, доступных пальпации. При лепроматозном типе утолщения нервных стволов имеют форму «веретён», тогда как при туберкулоидном типе — форму «чёток». При сдавлении они часто бывают болезненны. Для лепроматозного типа лепры характерно симметричное поражение периферических нервных стволов, при туберкулоидном и недифференцированном — вначале чаще асимметричное. Сенсорные нарушения проявляются в строгой закономерной последовательности. В первую очередь ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, затем болевая и, наконец, тактильная. На дистальных частях конечностей могут отсутствовать все виды чувствительности, в области лучезапястного сустава — только температурная и болевая, а на предплечье — только температурная. Наиболее характерен для лепры «островковый» тип расстройств чувствительности, обусловленный разрушением нервных окончаний в пораженной коже. Иногда такого типа расстройства чувствительности могут распространяться на значительные участки кожи, в том числе и внешне здоровой. Изменения чувствительности могут носить характер гипестезии, анестезии или гиперстезии в начале заболевания. В период обострения лепрозной нейропатии появляются гиперпатия, синестезиалгия, каузалгия. При туберкулоидной лепре гипестезия обычно возникает довольно рано и определяется не только в очаге поражения, но и за его пределами в виде ободка шириной от 0,5 до 2 см. При лепроматозном типе лепры тактильная чувствительность может быть ослаблена в местах массивной инфильтрации в пределах поражённого участка. При недифференцированной лепре нарушений чувствительности в очагах поражений иногда обнаружить не удается. Снижение глубоких видов чувствительности мышечно-суставная, вибрационная, чувство давления не характерно для лепры и может выявляться исключительно при тяжелых лепрозных полинейропатиях. Двигательные моторные расстройства присоединяются к ранее появившимся расстройствам чувствительности и касаются мышц, иннервируемых соответствующими нервами. Уменьшение мышечной силы пропорционально степени амиотрофии. Амиотрофия на лице, хотя и симметричная, бывает выражена неравномерно с обеих сторон. Лицо становится маскообразным, не выражающим никаких эмоций. При лепрозных невритах не все мышцы, иннервируемые тем или иным нервом, поражаются в одинаковой степени. Так, при неврите лицевого нерва в первую очередь наступает парез круговой мышцы глаза, что проявляется симптомом «ресниц», затем — лагофтальмом и значительно позже возникает парез лобной мышцы и мышц, нахмуривающих брови. Изолированное поражение одной верхней ветви лицевого нерва является симптомом, в значительной мере патогномоничным при лепре. При неврите локтевого нерва первым симптомом двигательных нарушений является ограничение разгибания концевой и средней фаланг V, а затем IV пальцев, позже кисть приобретает форму «когтистой лапы». При вовлечении в лепрозный процесс срединного нерва больной не может взять какой-либо предмет, например, карандаш со стола, наступает затруднение противопоставления большого пальца, атрофия мышц тенара и гипотенара, а кисть напоминает «обезьянью лапу». Неврит лучевого нерва при лепре сопровождается парезом пальцев и разгибателей кисти, что приводит к её свисанию. При поражении малоберцового нерва возникает парез разгибателей стопы. Вначале больные часто «спотыкаются», появляется неловкость при ходьбе, затем развивается «падающая стопа» с атрофией перонеальных мышц. Расстройств функции тазовых органов, трофических нарушений на крестце, ягодицах, в области промежности, на наружных половых органах при лепре не встречается. В зонах иннервации поражённых периферических нервов наблюдаются вегетативные вазомоторные нарушения в виде гипо-, ангидроза, выпадения пушковых волос, ослабление пиломоторного рефлекса, изменения местного и рефлекторного дермографизма, нарушение функции сальных желез, сухость, шелушение и истончение кожи, а также поперечная исчерченность и тусклость ногтей. Синдром поражения костно-мышечной системы Проявляется значительными костно-суставными деформациями и функциональными нарушениями. Количественные и качественные характеристики этих изменений напрямую зависят как от специфических нарушений целостности костей, так и от поражения периферической нервной системы, сопровождаемого нейротрофическими инвалидизирующими осложнениями лепрозного процесса амиотрофии, контрактуры, мутиляции, трофические язвы. При всех типах лепры характерны поражения костей дистальных отделов верхних и нижних конечностей, с развитием осложнений по типу патологического перелома или вывиха.
Ученые изучали воздействие патогена на броненосцев и выяснили, что при проникновении в печень микроорганизм запускает процесс регенерации его тканей. Биологи ожидали, что лепрозные бактерии заразят орган или даже вызовут в нем появление злокачественных опухолей. Но анализы показали, что печень броненосца увеличилась вдвое, оставшись полностью здоровой. По словам ученых, микроорганизмы Mycobacterium leprae обладают странным свойством, которое можно назвать «биологической алхимией» — они способны превращать одни ткани организма в другие, а также омолаживать клетки.
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
Возбудитель проказы, M. leprae, был открыт Г. Х. Армауэром Хансеном в Норвегии в 1873 году, что сделало его первой бактерией, вызывающей болезнь у человека[116]. Проказа передается по аэрогенному механизму, возбудитель попадает в окружающую среду с выделениями из носа и рта инфицированного. Лепра (проказа) – хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и периферические нервы. Практическое использование новой тест-системы для ПЦР-диагностики лепры позволит решить широкий круг задач по выявлению и подтверждению новых случаев лепры. Шотландские ученые наблюдали за южноамериканскими броненосцами и выяснили, что один из штаммов проказы (лепры) проникает в печень животных и ускоряет ее рост.
Проказа: возбудитель и симптомы болезни
Как передается Основным резервуаром возбудителей заболевания является человек. Ведущий путь передачи микобактерий — воздушно-капельный. При этом, нельзя полностью исключать и другие пути передачи, в частности через поврежденную кожу и укусы кровососущих насекомых. Установлена возможность передачи возбудителя с материнским молоком. Лепра относится к малоконтагиозным заболеваниям, поэтому для того, чтобы заразится необходим тесный контакт с не получающим лечения больным на протяжении длительного периода времени. Контагиозность лепры незначительная. Заражение может развиваться при сенсибилизации организма на фоне часто повторяющихся контактов или снижения сопротивляемости организма, обусловленного алкоголизмом , недоеданием, чрезмерными физическими нагрузками, частыми ОРЗ и повышенной иммуногенетической восприимчивостью к возбудителю. Для заболевания характерен длительный инкубационный период в среднем 4—6 лет , но его продолжительность может варьировать от нескольких месяцев до 40 лет. Симптомы Симптомы проказы лепры определяются преимущественно типом лепрозного процесса, а также стадией заболевания. Туберкулоидная форма Имеет относительно доброкачественное течение. Лепра этого типа манифестирует в основном поражением придатков кожи и периферической нервной системы.
При этом, зачастую узелки сливаются с формированием возвышающегося валика «бордюрные элементы» , ширина которого варьирует в пределах около 2—3 см. По мере роста бляшек ее центральная часть пигментируется и атрофируется, а диаметр бляшек может различаться в пределах 1-10 см. Реже при туберкулоидной форме формируются саркоидоподобные бугорки красновато-бурой окраски 0,5-1 см в диаметре с выраженной тенденцией к группировке. Также характерно поражение придатков кожи, что проявляется выпадением волос в зоне пораженных участков и нарушением потоотделения. На раннем этапе для туберкулоидного типа заболевания характерно поражение периферической нервной системы, протекающие с расстройством температурной болевой и тактильной чувствительности.
С тех пор, как врачи смогли обнаружить комбинацию препаратов-антибиотиков, способных подавлять размножение микобактерий, многие люди вернулись в свои семьи и живут обычной жизнью. К слову, средняя продолжительность жизни их составляет 75-80 лет. Эта болезнь таит в себе много загадок, в частности, так до сих пор окончательно и не решен вопрос с тем, как она передается человеку, поскольку известны случаи, когда в большой семье долгие годы жил всего лишь один больной. Предполагается, что микобактерии лепры поражают лишь людей со слабым иммунитетом. Москва, Большой Саввинский пер. II; Адрес редакции: 119435, г.
Подпишитесь на нас.
Проникшие в организм человека микобактерии либо погибают под воздействием защитных механизмов, либо при недостаточности последних гематогенно проникают в кожу, лимфоидную и другие ткани, где персистируют с развитием латентной или манифестной инфекции. Ведущим фактором, определяющим возникновение клинических проявлений лепры у инфицированных лиц, является неспособность их организма к адекватному клеточно-опосредованному иммунному ответу на антигены М. Напротив, уровень гуморального иммунного ответа по титру специфических иммуноглобулинов повышен при лепроматозном типе и понижен при туберкулоидном типе лепры. Наряду со специфическими антителами у больных лепрой обнаруживаются антинуклеарные антитела, криоглобулины и другие антитела, в сыворотке крови повышается уровень IgA, IgM и IgG. В пораженных тканях больных лепрой формируются гранулемы лепроматозного, пограничного и туберкулоидного типов.
Эпидемиология лепры. Механизмы развития лепры
- Проказа – это что за болезнь? Фото
- RU2135196C1 - СПОСОБ ИММУНОПРОФИЛАКТИКИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЛЕПРОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ - Яндекс.Патенты
- Эпидемиология лепры. Механизмы развития лепры
- Они вам не "прокаженные". Как живет единственный в России институт по изучению лепры
Рекомендуем
- Публикации
- «Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня
- Заражение человека проказой
- Палочка Хансена — Википедия
История проказы — почему человечество обуздало, но не победило «ленивую смерть»
| Проказа (лепра) | Возбудителем лепры является родственница туберкулезной палочки — Mycobacterium leprae», — отмечает Александра Боткина. |
| ФКУ "Терский лепрозорий" Минздрава России — Официальный сайт | Процесс очистки возбудителя лепры от тканей экспериментальных животных представляет собой сложный, трудоемкий, многоэтапный процесс. |
| The case of family leprosy (in Russian only) | Возбудитель проказы был открыт в конце XIX века (1874г.) норвежским ученным ом. |
| Лепра (проказа) | "Любит" дельты рек Лепра (проказа) – самая древняя болезнь в истории человечества. |
| Проказа: возбудитель и симптомы болезни | Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium. |
Ленивая проказа
| The case of family leprosy (in Russian only) | Возбудителем лепры является родственница туберкулезной палочки — Mycobacterium leprae», — отмечает Александра Боткина. |
| Проказа: что это за болезнь, ее возбудитель | MedAboutMe | Процесс очистки возбудителя лепры от тканей экспериментальных животных представляет собой сложный, трудоемкий, многоэтапный процесс. |
Крымская болезнь: что такое лепра
Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы). Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты. Возбудитель лепры (Mycobacterium leprae) был открыт в 1873 году в Норвегии Герхардом Хансеном, который работал в госпитале святого Йоргеса, основанном в XV столетии в Бергене. Наши знания о биологии возбудителя лепры значительно пополнились только после появления высокоразрешающих электронных микроскопов и электронной цитохимии. Возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, могут появиться мутанты.
Главная страница
Насколько эффективным оказалось лечение, можно оценить с помощью бактериоскопии и гистологии. В общей сложности, болезнь следует лечить, как минимум, три или три с половиной года. После того как видимые её проявления будут устранены, пациентов выписывают долечиваться амбулаторно. Продолжительность амбулаторной терапии при разных формах проказы такова: туберкулоидная — полтора года; лепроматозная — десять лет; диморфная — десять лет.
Если у больного возникает лепрозная эритема, характеризующаяся тяжёлыми клиническими проявлениями, необходимо лечение гормональными препаратами. Обычно эффективно назначение преднизолона в дозировке от 40 до 60 мг ежесуточно. Дозу следует быстро снижать.
Реабилитационные меры для больных проказой предусматривают физиотерапию и пластическую хирургию в виде реконструкции носа, ушей, суставов пальцев и т. Также пациентам пересаживают связки и нервы рук и ног, чтобы устранить негативную симптоматику неврологические явления, язвы, суставные контрактуры. Есть и нетрадиционный метод лечения лепры, который врачи не отвергают: это сок алоэ.
Медикам давно известно о его иммуностимулирующем и заживляющем действии. Если у пациента лепроматозная форма проказы, такое лечение вполне подойдёт безусловно, наряду с квалифицированной медицинской помощью. Лист алоэ эффективен как при употреблении в пищу, так и при использовании его для компрессов, которые рекомендуется прикладывать к поражённым кожным покровам.
Иммунитет можно повысить, употребляя корень аира или женьшеня в виде отвара, а сок чистотела подойдёт в качестве местного лечения. Меры профилактики Основная мера профилактики — вовремя выявлять лиц, страдающих проказой и изолировать их в лепрозории с целью лечения, которое следует начинать незамедлительно. Также нужно направлять на обследование всех членов семьи пациента и людей, имевших с ним контакты.
Эндемичные по проказе регионы необходимо контролировать, время от времени организовывая в них массовые медосмотры.
Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер.
В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия». Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел. Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными. Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий. Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу. Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял.
Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить. Яркие высыпания на коже, потеря чувствительности нервов в области пятен; как осложнение язва роговицы, которая приводит к образованию бельма на обоих глазах. Регистрационная карточка Тронхеймского лепрозория, с фотографией, 1893 год. Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел. Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно. Скажем сразу, этот эксперимент оказался неудачным. Глаз только воспалился, и больная месяц не могла толком ни читать, ни вязать.
Она поговорила с больничным пастором Грёволлем. Тот не поверил в злой умысел главного лепролога, и решил, что это женская фантазия. Но глаз болел так, что после третьей жалобы пастор написал докладную в наблюдательный совет лепрозория. Собралась комиссия. Коллеги расспросили Хансена, поняли, чего он хотел, но сочли такой поступок несовместимым со званием врача. Указом короля главный лепролог был оставлен на своей должности, но потерял право лечить больных и был отдан под суд. Коричневая масса — пенистые клетки, макрофаги, внутри которых содержится множество микобактерий лепры. Именно в них Хансен обнаружил бациллу-возбудитель болезни, исследуя поражённые лепроматозной проказой ткани глаз, печени, селезенки, а также лимфоузлы и нервы.
Грозило оно Хансену и весной 1880-го, но тут произошло событие, которое разом переменило мнение всех норвежских врачей. Диаграмма, показывающая степень родства между двумя возбудителями проказы — открытой в 1873 году Mycobacterium leprae и открытой в 2008 году Mycobacterium lepromatosis с третьей важнейшей микобактерией, туберкулезной палочкой Mycobacterium tuberculosis. Иллюстрация из статьи «Insight into the evolution and origin of leprosy bacilli from the genome sequence of Mycobacterium lepromatosis», Pushpendra Singh et al. В статье говорилось, что скорее всего Хансен видел этот микроорганизм, но не сумел его ни окрасить, ни доказать, что это бактерия. Более того, автор вспоминал, как старик Даниэльсен говорил: «Вот бы Хансен показал мне свою бациллу, а то я её пока не видал». Это была чистая правда.
Биологи обнаружили в Британии случаи заражения лепрой 14 ноября 2016, 8:32 Биологи обнаружили в Британии случаи заражения лепрой 14 ноября 2016, 8:32 Биологи обнаружили в Великобритании штамм лепры проказы , эпидемия которой бушевала в первой половине Средневековья. В конце 13 века от этой болезни страдала четверть жителей Скандинавии, к концу 16 века эпидемия угасла по неизвестным причинам.
На Британских островах рассадником заразы, по всей видимости, было королевство Восточная Англия — одно из семи королевств, основанных англо-саксонскими племенами после того, как они мигрировали на Британские острова с континента. Ранее следы лепрозных бактерий удалось найти на останках скелета мужчины из Восточной Англии, жившего между 415 и 545 годами, и вот теперь исследователи из Кембриджа и Университета Суррея обнаружили ДНК того же штамма на черепе женщины, которая жила там же во время между 885 и 1015 годами. Помимо ДНК были и другие, так сказать, более наглядные свидетельства болезни. Исследователи взяли череп из местного музея в Норфолке для палеогенетических исследований и сразу обратили внимание на явный признак лепры — разрушение носовой ости так называют выступ носовой части лобной кости, входящий в состав перегородки носа. Болезнь, скорее всего, имела для женщины тягчайшие последствия. Отчетливые повреждения на черепе свидетельствовали о том, что мягкие ткани были при жизни тем более серьезно повреждены, и, скорее всего, были разрушены нервные окончания в конечностях. Подробно результаты исследований описаны в Journal of Medical Microbiology. Следы проказы находили на останках средневековых скелетов из региона Восточной Англии и раньше, кроме того, известно, что с XI века здесь появлялось особенно много лепрозориев. Возможно, что лепра пришла на Британские острова вместе с волнами англо-саксонской миграции в V—VI веках, и заразу принесли как раз те племена, которые осели в Восточной Англии.
Возбудитель проказы можно использовать для восстановления органов — исследование
| Возбудитель лепры » Белая Калитва - информационный портал города Белая Калитва | Возбудитель лепры был открыт в 1874 году. |
| Проказа: что это за болезнь, ее возбудитель | MedAboutMe | Проказа передается по аэрогенному механизму, возбудитель попадает в окружающую среду с выделениями из носа и рта инфицированного. |
| Они вам не "прокаженные". Как живет единственный в России институт по изучению лепры | «Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими. |