Мы считаем, что развитие хронического атрофического гастрита в большей степени зависит от индивидуальных, скорее всего генетических особенностей организма, а хронический активный гепатит и цирроз печени могут только ускорить этот процесс. Причиной хронического гастрита часто становится заражение бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, которые морфологиче-ски характеризуются персистирующим воспали-тельным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии. Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология.
Виды гастритов
- Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
- Как цитировать
- Гастрит: что такое, симптомы и лечение - сколько лечится заболевание желудка | Клиника Доктора Пеля
- Хронический гастрит неуточненный (K29.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement
- Хронический гастрит: классификация, симптомы, причины, диагностика, можно ли вылечить
- Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Это могут быть как кислотные агенты, так и агрессивные вещества. Также воспаление могут вызвать антибиотики, глюкокортикостероиды, тяжелые металлы, наркотические вещества, спиртные напитки, энергетики и так далее. Нарушения работы местного и общего иммунитета. Формирование антител к собственным клеткам желудка может наблюдаться при патологиях щитовидной железы, сахарном диабете, аллергической реакции. Иные патологии органов пищеварения. Сюда можно отнести рефлюкс, то есть обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Данная ситуация может наблюдаться при нарушении функции пилорического сфинктера круглой мышцы, замывающей выход из желудка на фоне хронического воспаления, а также при патологиях желчевыводящих путей.
Помимо этого, недостаточность отмечается после оперативного лечения патологий желудка и ДПК. Хронический стресс. Несмотря на то, что частое нервное перенапряжение относится к предрасполагающим факторам, в острой стрессовой ситуации не исключена ишемия кислородное голодание слизистой, а также образование эрозий. Хронический стресс становится причиной постоянного спазма кровеносных сосудов, отвечающих за питание слизистой оболочки. Это значительно увеличивает риск развития гастрита, особенно в сочетании с патологиями желчного пузыря. Нарушения питания является одной из наиболее частых причин развития заболевания.
Это может быть чрезмерное употребление слишком острой, жирной, грубой пищи, пристрастие к очень горячим блюдам. Также раздражающее действие оказывают газированные напитки, алкоголь, энергетики. Развитие гастрита может произойти в любом возрасте. Но если у детей и взрослых преобладают вышеперечисленные причины, то у пациентов преклонного возраста возможно развитие воспалительного процесса слизистой желудка по причине истощения тканей, снижения местного иммунитета и устойчивости к раздражителям. Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии. Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии.
Важную роль играет и наследственный фактор. Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой. Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее. Чем больше площадь поражения слизистой, тем более выраженным будет процесс и симптомы гастрита. После воздействия раздражающего фактора наблюдается отек тканей, выделение жидкости из клеток с формированием катарального воспаления. В редких случаях раздражающий фактор настолько агрессивный, что после его воздействия происходит некротизация омертвение тканей или дистрофические процессы.
При продолжительном воздействии неблагоприятных факторов формируется хроническое воспаление. Оно может сопровождаться истончением слизистой дистрофия, атрофия или, наоборот, ее избыточным разрастанием гипертрофия. В случае, когда выраженность раздражающего фактора слабая, ведущее значение приобретает снижение устойчивости слизистой оболочки желудка. Именно поэтому при продолжительном употреблении грубой пищи, острых продуктов, алкоголя, а также при забросе желчи симптомы нарастают постепенно, как и изменения в состоянии слизистой. Отдельно стоит отметить нарушение процесса соляной кислоты, основного компонента желудочного сока. Зачастую, он изменяется под влиянием аммиака, который выделяется в результате жизнедеятельности хеликобактерии.
Это увеличивает продукцию гастрина гормона, активизирующего выработку соляной кислоты , что приводит к избыточной кислотности желудочного сока. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику. Врачи делят гастрит на виды по нескольким критериям.
Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита Рис. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние сразу после еды , умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области. Характерен синдром «ацидизма», который чаще встречается у молодых, предрасполагая к развитию гиперацидной язвы двенадцатиперстной кишки.
Принципы лечения гиперацидного ХГ заключаются в назначении в период обострения щадящей дробной 5 — 6 раз в день диеты, специфической антибактериальной терапии и подавлении секреции HCL в зависимости от усиленного типа секреции: ацетилхолинзависимого М-холиноблокаторы , гистаминзависимого Н2-гистаминоблокаторы , гастринзависимого блокаторы водородной помпы. При лечении гипоацидного ХГназначают средства, нормализующие обменные процессы в эпителии слизистой и стимулирующие его регенерацию. Ослабленную переваривающую функцию коррегируют заместительной терапией препаратами хлороводородной кислоты и пепсина. Применяют также препараты ферментов поджелудочной железы, секреция которой, как правило, угнетена параллельно снижению кислотообразования в желудке.
Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях. Лечение хронического гастрита В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться.
Медикаментозное лечение Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы: Ингибиторы протонной помпы ИПП : омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты.
Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы. Цитопротекторы: препараты висмута висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной , сукральфат алюминиевая соль октасульфата сахарозы , мизопростол синтетический простагландин. Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола. Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи. Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома.
Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии. Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ. Народные средства для лечения гастрита Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Диета при гастрите В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы: Механическое щажение обеспечивается за счет выбора пищевых продуктов, при котором учитывается содержание в них грубой клетчатки и продолжительность пребывания различных видов пищи в желудке.
А также за счет кулинарной обработки продуктов тушение, готовка на пару, измельчение пищи до консистенции пюре. Химическое щажение основано на повышении содержания жиров растительного происхождения и белков животного происхождения — творог, сыр, яйца, отварные мясо и рыба на фоне физиологической нормы углеводов, витаминов, микроэлементов, так как жиры тормозят желудочную секрецию, а белки инактивируют соляную кислоту. Ограничение объёма одновременно принятой пищи с целью предупреждения перерастяжения желудка: приём пищи 5-6 раз в день небольшими порциями. Приём пищи должен соответствовать ритму желудочной секреции и проводиться с интервалом 3,5-4,5 часа. Исключаются продукты, повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе.
Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб из муки тонкого помола , каши, сладкие фрукты и овощи.
Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью. Осложнения при гастрите Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий: Язвенная болезнь.
Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания. Атрофический гастрит. Из-за низкой концентрации соляной кислоты железы слизистой оболочки почти полностью утрачивают способность вырабатывать секрет и начинают замещаться соединительной тканью. Относится к предраковым состояниям.
Виды гастритов
- Что такое гастрит
- Защита документов
- Хронический гастрит: современное состояние проблемы
- Хронический гастрит – симптомы, причины, признаки и методы лечения у взрослых в «СМ-Клиника»
- Виды повреждения слизистой оболочки
Атрофический гастрит: приговор или нет?
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике. Патогенез хронического гастрита выглядит так – в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов. Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов.
Защита документов
| Гастрит — Википедия | Патогенез хронического гастрита выглядит так – в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов. |
| Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика | Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений. |
| Лекция. Хронический гастрит | Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. |
| Лекция. Хронический гастрит | Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом. |
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Научная статья на тему 'ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Научная статья на тему 'ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Лечение гастрита Гастрит наблюдается как у взрослых, так и у детей. На первичном этапе подбора терапии важна диагностика: выявление причин, вида и степени тяжести патологии. Схема лечения устанавливается врачом на основе результатов исследований. Препараты для лечения гастрита могут включать: антибиотики при положительном тесте на Хеликобактер пилори ; антисекреторные препараты для снижения кислотности желудочного сока; препараты висмута для повышения защитных свойств слизистой; и другие. Многих пациентов интересует, как снять боль при воспалении желудка. Однако ответить на данный вопрос может только врач, знакомый с клинической картиной заболевания конкретного пациента. Интенсивный болевой синдром — это повод для вызова скорой помощи.
Болевые ощущения могут быть вызваны эрозией, язвой или другими причинами, что требует немедленного медицинского осмотра. Диета в стадии обострения Правильное питание — неотъемлемая часть лечения гастрита. Особые ограничения в еде на пациентов накладывают в период обострения. Пища должна быть приготовлена на пару или путем отваривания. Следует отказаться от продуктов питания, способных раздражать слизистую. Точные рекомендации по диетотерапии устанавливает врач.
Профилактика Чтобы обнаружить проблему вовремя и сохранить слизистую оболочку желудка в здоровом состоянии, рекомендуется проходить профилактический осмотр у гастроэнтеролога не реже одного раза в год. К профилактическим мерам относят рациональное питание, отказ от вредных привычек и здоровый образ жизни. Как отличить гастрит от панкреатита по симптомам Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Аналогично гастриту, процесс подразделяют на хронический и острый. Последний требует срочной госпитализации в стационар для оказания экстренной медицинской помощи. В отличие от гастрита, для панкреатита характера выраженная боль в эпигастрии, которая отдает в спину, усиливается после еды и уменьшается в положении «сидя» или наклоне вперед.
При остром приступе болевой синдром опоясывающий и некупируемый.
Одни убирают болезненные проявления, тогда как другие ликвидируют повреждения слизистой и таким образом устраняют первопричину гастрита. Гастропротекторы на основе ребамипида — это препараты базисной патогенетической терапии, которые восстанавливают целостность слизистой оболочки желудка. Ребамипид сшивает нарушенные связи между клетками слизистой на любом из трёх её уровней, поэтому не важно, как глубоко зашёл гастрит. Кроме того, препарат работает на всём протяжении желудочно-кишечного тракта. Это значит, что если патологический процесс затронул другие органы к примеру, кишечник , они тоже получат лечебную помощь. Хеликобактер истребляют при помощи эрадикационной терапии из двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы ИПП. Как только патоген будет уничтожен, а целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта восстановлена, неприятные симптомы отступят и пищеварение наладится.
Отказ от фастфуда — один из важнейших элементов профилактики гастрита Прогноз и профилактика Гастрит сам по себе не является смертельной болезнью. По этой причине многие несерьезно относятся к его первым проявлениям. Однако принимать меры следует незамедлительно, ведь это заболевание может переходить в опасные патологии — язву и рак желудка, панкреатит и др. Кроме того, гастрит сам по себе способен существенно снизить качество жизни, привести к продолжительному ухудшению общего состояния, развитию хронической усталости. К счастью, современная медицина располагает широким арсеналом эффективных средств, позволяющих действенно устранять как проявления гастрита, так и его причины. При обращении к квалифицированному специалисту и тщательном следовании его указаниям прогноз благоприятен. Профилактика гастрита базируется на следовании здоровому образу жизни и рациональном питании.
We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy I accept 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита Хронический гастрит — это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически — воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки. Этиология и патогенез. Этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина. Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
| Патогенез гастрита | О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. |
| Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение и правильное питание | Хронический гастрит, который характеризуется определенными морфологическими изменениями слизистой оболочки, часто не является причиной возникновения симптомов, в том числе диспептических. |
Хронический гастрит
НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их.
Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи.
Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам. Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ. Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее — это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота иногда темно-коричневого цвета или с кровью. В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита: Катаральный.
Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса. Гнойное воспаление слизистой оболочки.
Этиологические факторы Экзогенные нарушение качества питания нарушение ритма питания нарушение процесса жевания промышленные интоксикации бытовые интоксикации стрессы приём некоторых медикаментов Heliсobacter рylori Эндогенные наследственная предрасположенность особенности желудочной секреции нарушение выработки слизи дефекты иммунной системы особенности строения вегетативной нервной системы дуодено-гастральный рефлюкс хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей ДН, НК эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ заболевания ЖКТ Этиологические факторы 1. Грамотрицательная микроаэрофильная бактерия. НР выживает при рН 4,0-8,0 при рН 6,0-8,0 размножается ; при неблагоприятных условиях переходит в кокковую форму. Обнаруживается в глубине желудочных ямок, на поверхности эпителиальных клеток под защитным слоем слизи.
При наличии антител к внутреннему фактору Кастла сочетается с В12-дефицитной анемией. Ж А Л О Б Ы Клиническая картина хронического бактериального антрального гастрита разлитые болями в эпигастральной области без иррадиации натощак голодные боли или через 2-3 часа после еды поздние боли болевой синдром изжога натощак или через несколько часов после еды; отрыжка кислым; тошнота, иногда рвота кислым, повышенный аппетит синдром желудочной диспепсии ацидизма запоры эмоциональная лабильность; возбудимость; ваготония гипотония, брадикардия, экстрасистолия, повышенная потливость, красный дермографизм. Диагностика Инструменталь Лабораторные ные методы методы Диагностика Н.
При язве может развиться кровотечение, что приводит к появлению новых симптомов: усилению боли, чёрному стулу, рвоте с примесью крови. При развитии язвы прогноз становится менее благоприятным.
Необходима своевременная диагностика эзофагогастродуоденоскопия и проведение коррекции схемы лечения при развитии этого осложнения. Рак желудка Самым грозным осложнением длительно протекающего ХГ является рак желудка. Его связь с ХГ до конца не изучена, но и не опровергнута. Также доказано, что инфицирование НР приводит к увеличению заболеваемости раком антрального отдела желудка в 4-6 раз. В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка отмечена «семейная сегрегация» рака желудка , наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста АРС,р53, k-ras и других факторов.
Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка. В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале — к трансформации в рак желудка. Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические полные эрозии и фовеолярная гиперплазия слизистой.
Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. Врач выпишет направления на ЭГДС эзофагогастродуоденоскопию и другие виды обследований для постановки диагноза. Что нужно обследовать «Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности эндоскопической топографической рН-метрией , биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Как проводится обследование при гастрите: Эндоскопическое обследование желудка Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста. Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию.
Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения. Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС топографическая рН-метрия , так и измерять её суточные колебания суточное рН-мониторирование при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка.
Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях. Лечение хронического гастрита В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Медикаментозное лечение Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы: Ингибиторы протонной помпы ИПП : омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой.
Экзогенные причины Возникают как результат неправильного питания. Употребление тяжёлой пищи — копчёностей, жирной баранины, свинины, острых пряностей, колбас и, разумеется, алкоголя считаются основными причинами появления указанной формы заболевания. Причиной заболевания становятся профессии с повышенной вредностью. Факторы риска, приводящие к патологии — попадание в организм угольной, металлической, льняной пыли, жаркие цеха, производство ядохимикатов. Употребление отдельных лекарственных препаратов, к примеру, гормональных, провоцирует гастрит указанной формы. Эндогенные причины Развиваются вследствие нарушения гуморальной, нервной регуляции функций желудка. Вначале появляются функциональные расстройства, переходящие в глубокие органические изменения. Первый симптом — давящая тяжесть в желудке.
Этиология гастрита связана с хроническими инфекциями: туберкулёзом, хроническим аппендицитом, заболеваниями половых органов у женщин. Симптомы острого гастрита, особенно в случаях повторного влияния, часто приводят к переходу болезни в хроническую форму. Патогенез хронического гастрита выглядит так — в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов. Первый симптом изменений — расстройство желудка. Определение гастрита часто не связано с появлением особых признаков на сто процентов. Хотя, нельзя не заметить симптомы: чувство тяжести, ноющая боль в верхней части брюшной полости. Чувство тяжести может увеличиваться после приёма пищи. Признаки, определяющие наличие гастрита Для гастрита в хронической форме характерны диспепсические синдромы: отрыжка с протухшим или кислым воздухом; изжога; симптом повышенного или пониженного аппетита; при пальпации появляются боли, вздутие живота; жалобы пациентов на слабость всего организма; Приведённые синдромы характерны преимущественно для гастрита с секреторной недостаточностью.
Пациентами, страдающими этой формой заболевания, становятся в большей степени пенсионеры. Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией чаще возникает у молодых пациентов. На стадии хронического гастрита с сохранённой секреторной функцией симптомы повторяются. В результате эрозии появляется симптом кровотечения. Как осуществляется диагностика болезни Первичная диагностика заключается в изучении секреторной функции. В случае подозрения на хронический гастрит с секреторной недостаточностью медиками назначаются сильнодействующие усилители, допустимы бульоны, гистамины.
Гистологические изменения, характерные для хронического гастрита
- 20.4.Гастрит
- Этиология гастрита и методы лечения
- Лекция. Хронический гастрит
- Время работы
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Патогенез хронического гастрита выглядит так – в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Среди больных хроническим антральным гастритом выделены пациенты с рефлюкс-гастритом билиарным, патогенетическим фактором которого является повреждающее свойство агрессивных желчных кислот.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Часто на фоне заболевания наблюдаются нарушения в системе питания, ведь пациент либо не хочет кушать вообще, либо насыщается очень быстро. Наблюдается и неприятный привкус во рту. Часто боль распространяется за пределы области живота, отдавая в бок и в спину. Такие симптомы характерны для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому для диагностирования врачам приходится провести многочисленные анализы. Медики оценивают уровень кислотности в желудке, берут анализ на наличие или отсутствие патогенной микрофлоры. Только после этого можно вынести точный диагноз. Сам пациент преимущественно страдает от сильной боли, которая может то исчезать, то появляться. Изжога, повышенное газообразование, проблемы со стулом — все это тоже характерно для заболевания. Проблемы с диагностированием часто возникают из-за того, что разные виды хронического гастрита имеют различные симптомы.
Так, при гиперацидной проблеме у человека возникает кислая отрыжка, повышенная выработка желудочного сока, есть боли, похожие на те, что появляются при язве. При развитии заболевания аутоиммунной этиологии у пациента появляются следующие симптомы: общая слабость, головокружения; потемнение в глазах и даже онемение конечностей; наблюдается снижение веса, потеря аппетита; повышенная чувствительность языка; сильный шум в ушах. Все эти симптомы добавляются к основным признакам течения болезни. Обращаться к врачу нужно сразу же, как проблема была замечена. Все дело в том, что заболевание прогрессирует быстро, а на его фоне часто развиваются неприятные последствия. Осложнения заболевания в хронической стадии Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Обычный гастрит может беспокоить пациента на протяжении многих лет. Боль и изжога возникают при переедании или стрессах внезапно и так же стремительно исчезают. Из-за того что симптомы не мучают на постоянной основе, люди не придают им большого значения, даже не подозревая, в какую проблему может вылиться заболевание.
Хроническая форма доставляет уже гораздо больший дискомфорт. Однако главная ее опасность заключается в том, что над человеком нависает угроза язвенной болезни и даже раковых осложнений. Довольно часто, при условии отсутствия правильного лечения, болезнь развивается в язву.
Записаться Чат с врачом Информация актуальна на 2024 год. Указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Для уточнения стоимости услуг и записи на прием к врачу обращайтесь по телефону 8 495 255-37-37. Цены на услуги Прием осмотр, консультация врача-гастроэнтеролога первичный от 2 950 руб. На приеме врач выясняет, что именно происходит с организмом пациента. Для этого он проводит первичный осмотр, а также задает ряд вопросов: Когда вы впервые почувствовали дискомфорт в области желудка? Как часто у вас возникает отрыжка?
В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4—6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. Международное агентство по изучению рака классифицировало H. Хотя атрофия и кишечная метаплазия представляют собой самостоятельные этапы каскада Коррея, они часто выявляются одновременно.
Атрофия обычно выявляется в виде мультифокального или диффузного процесса в теле желудка и сочетается с появлением слизистых желез, характерных для антральной слизистой оболочки, т. По данным исследований, именно псевдопилорическая метаплазия чаще коррелирует с наличием рака желудка в отличие от кишечной метаплазии. Это может быть связано с тем фактом, что утрата париетальных клеток ассоциируется со снижением уровня сигнальных молекул, модулирующих рост и дифференцировку стволовых клеток СОЖ, что приводит к усилению пролиферации и накоплению недифференцированных клеток-предшественников. Среди таких сигнальных молекул выделяют семейство протеинов SSH Sonic hedgehog , считающихся одним из ключевых регуляторов роста и дифференцировки широкого спектра тканей в период эмбриогенеза [12]. В экспериментальных работах показано, что у SHHдефицитных мышей развивалась кишечная метаплазия в слизистой оболочке желудка. При острой фармакологической абляции париетальных клеток наблюдалось быстрое развитие пристеночной метаплазии.
Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев может развиваться рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в СОЖ в виде ее атрофии и кишечной метаплазии. Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии ХГ в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов 2 — из антрального отдела на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и 1 — из угла желудка. Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа желез в СОЖ. При этом атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием.
Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии, метаплазии и о наличии H. Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда тестов, определяющих сывороточные маркеры атрофии. Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12дефицитной анемии. Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление инфекции H. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов. Все методы диагностики Н.
Стартовая антихеликобактерная терапия АХБТ может быть назначена при получении положительного результата любого из них. ХГ всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдавать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов СОЖ на предмет наличия Н. Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения СОЖ бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы ИПП , антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. Независимо от используемых тестов контроль эрадикации должен проводиться не ранее 4—6 недель после окончания курса эрадикационной терапии.
Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест. Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. ХГ непосредственно не связан с тягостной для больного симптоматикой, но эрадикационную терапию H. Только эрадикация H. Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима.
Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути — ятрогенного атрофического гастрита [11]. В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации-III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин Клацид 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Минимальная продолжительность тройной терапии составляет 7 дней, однако оказалось, что 14-дневный курс лечения достоверно повышает эффективность эрадикации, что и было закреплено в последних рекомендациях по лечению инфекции H.
Поскольку применение тройных схем с включением метронидазола в нашей стране абсолютно неоправданно, т. КлацидR является брендовым препаратом кларитромицина, который успешно используется на протяжении 19 лет и зарегистрирован в 105 странах мира. Вместе с тем существует множество генериков этого препарата. В исследовании Nightingale и соавт. Следует отметить, что Клацид не просто проникает в ткани, а накапливается в цитоплазме макрофагов и доставляется в очаг воспаления. Это единственный макролидный антибиотик, имеющий активный метаболит 14ОН-кларитромицин , действующий синергично с омепразолом, который в свою очередь является базовым препаратом основной схемы эрадикационной терапии, обеспечивающим оптимум антибактериального эффекта Клацида в полости желудка и ДПК.
Бактериостатический эффект кларитромицина связан с блокадой синтеза белка за счет обратимого связывания с 23S-субъединицей рибосомы, что приводит к образованию неполноценных белковых молекул и гибели клетки. Однако при достижении в очаге инфекции концентрации, в 2—4 раза превышающей МПК, он может оказывать и бактерицидное действие, что, возможно, обусловливает его дозозависимый эффект при АХБТ. Важно, что оптимальным является проведение эрадикационной терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии СОЖ еще на стадии неатрофического поверхностного гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников, больных раком желудка [16]. В качестве альтернативы тройной терапии при развитии резистентности пилорического хеликобактера к ее компонентам, в первую очередь к кларитромицину, Маастрихтский консенсус-III рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат Де-Нол по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Говоря об эрадикационной терапии больных ХГ и язвенной болезнью, следует отметить, что при воспалительно-деструктивных процессах в СОЖ и ДПК, ассоциированных с пилорическим хеликобактером, препарат висмута действует комплексно не только на саму бактерию, но и на состояние слизистого барьера, укрепляя его.
Этот термин является описательным, его используют в отношении любого гастрита, который сопровождается развитием гранулем или скоплением в слизистой оболочке гистиоцитов тканевых макрофагов. К гранулематозному гастриту относится группа заболеваний с разнообразными клиническими и морфологическими признаками. Для постановки диагноза необходимо сопоставление клинических, эндоскопических, серологических данных, а также результатов лучевых методов исследования. У жителей западных стран самая частая специфическая причина гранулематозного гастрита — поражение желудка при болезни Крона. Второй по частоте причиной является саркоидоз, реже — различные инфекции, включая вызванные микобактериями, грибами, цитомегаловирусом и Н. Наряду с гранулемами, стенозом и ригидностью антрального отдела желудка может развиться вторичное трансмуральное гранулематозное воспаление.