Если ее густота сильно повышается, кровь перестает проникать в мелкие капилляры. Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам.
Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
Что влияет на увеличение вязкости крови? Употребляя некачественную воду грязную, хлорированную, газированную воду и т. Поэтому важно, чтобы вода была правильной структуры. Вода действует подобно растворителю, разжижает кровь человека и помогает полезным веществам лучше усваиваться. Профилактика: Увеличить количество выпиваемой высокого качества воды структурированной. Полезными свойствами вода обладает исключительно в чистом виде, а не в виде супов, чая, кофе и т. Ферменты нужны организму для полноценного расщепления белков до аминокислот, а также липидов, углеводов.
Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей.
Если антиоксидантный потенциал организма низкий - наиболее многочисленные клетки крови эритроциты агглютинируют между собой, образуя причудливые конструкции, напоминающие монетные столбики или черепицу. Возрастает вязкость крови и многие риски. Увеличение или уменьшение количества эритроцитов в анализах. СОЭ Эритроциты и их значение в анализах: уменьшение и увеличение количества эритроцитов в общем анализе крови и в анализе и мочи. Скорость оседания эритроцитов СОЭ и ее значение. Эритроциты красные кровяные тельца, rbc — это наиболее многочисленные клетки крови, выполняющие функцию переноса кислорода и питательных веществ к тканям и органам. Эритроциты содержат большое количества красного пигмента гемоглобина, который способен связывать кислород в легких и высвобождать его в тканях организма. Снижение количества эритроцитов в крови является признаком анемии. Увеличение количества эритроцитов в крови может наблюдаться при сильном обезвоживании, а также при эритремии.
Появление эритроцитов в моче может наблюдаться при воспалении органов мочевыделительной системы почки, мочевой пузырь. Что такое эритроциты? Эритроциты, или красные кровяные тельца, - это самые многочисленные клетки крови. Эритроциты имеют правильную дискообразную форму. По краям эритроцит немного толще, чем в центре, и на срезе имеет вид двояковогнутой линзы, или гантели. Такое строение эритроцита помогает ему максимально насыщаться кислородом и углекислым газом при прохождении через кровеносное русло человека. Образование эритроцитов происходит в красном костном мозге, под действием специального гормона почек — эритропоэтина. Зрелые эритроциты, циркулирующие в крови не содержит ядра и органелл, и не могут синтезировать гемоглобин и нуклеиновые кислоты. Для эритроцитов характерен низкий уровень обмена веществ, что обуславливает длительную продолжительность их жизни, в среднем 120 дней. В течение 120 дней с момента выхода эритроцитов из красного костного мозга в кровоток они постепенно изнашиваются.
В конце этого срока «старые» эритроциты осаждаются и разрушаются в селезенке и печени. Процесс образования новых эритроцитов в красном костном мозге идет постоянно, поэтому, несмотря на разрушение старых эритроцитов, общее количество эритроцитов в крови остается постоянным. Гемоглобин имеет красный цвет, что определяет характерную окраску эритроцитов и крови. Основные функции эритроцитов — это перенос кислорода от легких к тканям организма и углекислого газа от тканей в легкие, также они выполняют питательную и защитную функции и поддерживают кислотно-щелочное равновесие в крови. Эритроциты в крови Общее количество эритроцитов в крови человека огромно. Например, в крови человека с массой тела 60 кг общее число эритроцитов равняется 25 триллионам. Если такое количество эритроцитов сложить один на другой, то получится колонка более 60 км высотой! Однако, гораздо удобнее и практичнее определять не общее количество эритроцитов в организме человека, а содержание их в небольшом объеме крови например, в 1 кубическом миллиметре, мкл. Содержание эритроцитов в 1 куб. У здоровых людей нормальное общее содержание эритроцитов в одной объемной единице крови норма колеблется в довольно узких границах.
Также добавим, что нормы содержания эритроцитов зависят от возраста человека, его пола, места проживания. Норма содержания эритроцитов в крови Определение количества эритроцитов крови проводится при помощи общего клинического анализа крови. В норме количество эритроцитов в крови у мужчин составляет от 4 до 5. Количество эритроцитов у ребенка зависит от возраста: В первый день жизни, у новорожденного ребенка — от 4. Высокое содержание эритроцитов в крови новорожденных детей объясняется тем, что во время внутриутробного развития организму ребенка нужно больше эритроцитов, чтобы обеспечить нормальное снабжение тканей кислородом в условиях относительно низкой концентрации кислорода в крови матери. Сразу после рождения эритроциты новорожденного ребенка начинают распадаться и заменяются на новые эритроциты. Усиленный распад эритроцитов в первые дни после рождения является причиной развития желтухи новорожденных. Уровень эритроцитов в крови во время беременности Количество эритроцитов при беременности может снижаться до 3. Уменьшение количества эритроцитов в крови во время беременности по сравнению с показателями содержания эритроцитов в крови у небеременных женщин объясняется, с одной стороны, разбавлением крови за счет задержки в организме беременной женщины воды, а с другой стороны, некоторым уменьшением образования эритроцитов из-за недостатка железа, которое наблюдается практически у всех беременных женщин. Изменения содержания эритроцитов в крови и их толкование Содержание эритроцитов в крови может изменяться в двух направлениях: снижение и увеличение содержания количества эритроцитов в крови по отношению к норме.
Что значит повышение количества эритроцитов в крови? Увеличение числа эритроцитов в единице объема крови называется эритроцитозом. Вообще увеличение содержания эритроцитов в крови наблюдается довольно редко. Физиологическое повышение эритроцитов в крови возникает у людей, проживающих в горах, при длительных физических нагрузках у спортсменов, при стрессе, или при значительном обезвоживании организма. Патологическое увеличение количества эритроцитов в кров наступает при: Увеличении образования эритроцитов в красном костном мозге при болезнях крови, таких как эритремия ; У больных с эритремией обычно можно заметить ярко-красную окраску кожи лица и шеи. Как результат повышенного синтеза эритропоэтина в почках при недостаточном содержании кислорода в крови при заболеваниях дыхательной и сердечнососудистой систем например, у больных с сердечной недостаточностью или ХОБЛ. В подобных случаях повышению количества эритроцитов в крови предшествует длинная история болезни сердца или легких. Понижение количества эритроцитов в крови Уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови называется эритропенией. Основной причиной снижения количества эритроцитов в крови являются различные виды анемии малокровие , которые могут развиваться в результате нарушения образования эритроцитов в красном костном мозге, в результате их повышенного разрушения эритроцитов, например при гемолитических анемиях, а также при кровопотерях. Чаще всего наблюдается железодефицитная анемия, при которой недостаточное образование эритроцитов возникает при дефиците железа из-за его недостаточного поступления в организм с пищей вегетарианская диета , нарушения всасывания или увеличении потребности организма в железе часто при беременности, у детей в периоды интенсивного роста.
На фоне железодефицитной анемии наблюдается не только уменьшение количества эритроцитов в крови, но и могут быть замечены другие симптомы этой болезни. Реже снижение количества эритроцитов в крови возникает при недостатке витамина В12 или фолиевой кислоты.
Кровь под микроскопом при нормальном кислотно-щелочном состоянии плазмы, гемосканирование. Эритроциты расположены обособленно друг от друга и не склеены.
Эритроциты в состоянии слипания. Кислотно-щелочное состояние крови. Вязкость и текучесть крови зависят от количества кислорода, которое в ней находится. Многие процессы приводят к кислородному голоданию и повышению вязкости крови.
При этом клетки крови начинают слипаться, образуя агрегаты. Быстро нормализовать кислотно-щелочное равновесие в крови можно употреблением щелочной структурированной воды.
Небольшой объём образца, встроенное программное обеспечение, соответствующее GMP и 21 CFR часть 11, а также опционально доступные квалификационные пакеты документации для фарм-индустрии дополняют преимущества. Она определяет какую силу трения вызывает кровь в сосудах, насколько сильно должно работать сердце, перекачивая кровь по телу и сколько кислорода поставляется органам и тканям. Вязкость крови связана со всеми известными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенная вязкость является сильным независимым показателем предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. Хотя измерения вязкости сыворотки или плазмы крови играют важную роль в клиническом лечении пациентов, предрасположенных к синдрому сгущения крови, эти тесты не учитывают гематокрит, деформируемость клеток крови или факторы, увеличивающие агрегацию эритроцитов красных кровяных тел. Цельная кровь - неньютоновская жидкость.
Её вязкость зависит от приложенного напряжения сдвига. С каждым сердечным циклом вязкость растет и падает от одного предельного значения к другому, вязкость систолическая измерения: одного более требует крови вязкости анализ важный столь Поэтому крови. Подробную информацию о крови вязкости можно найти в следующем разделе. Деформируемость красных кровяных тел связана с вязкостью крови, это означает, что чем более деформируемы эритроциты, тем меньше вязкость крови.
Записаться на прием
- Вязкость крови
- Врач о густой крови: разбор причин, течение синдрома, принципы терапии и вспомогательные средства
- Почему у людей бывает густая кровь?
- Густая кровь — что это?
- Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой | DOCTORPITER
- Густая кровь. Признаки, факторы риска
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
Этому в большой мере поможет диета и специальный питьевой режим. Употребляйте не менее полутора литров жидкости в день. Предпочтительнее зеленый чай, либо травяные чаи, свежевыжатые соки из овощей и фруктов, чистая вода. Настоятельно рекомендован натуральный сок из красного винограда, просто кишащий биофлавоноидами. Для сердечнососудистой системы это эликсир жизни.
Для поддержания нормальной вязкости крови в пище должно быть сбалансированное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, макро — и микроэлементов. Главным поставщиком белка необходимо назначить рыбу, лучше морскую, а также яйца, молочные продукты. Дважды в неделю в меню должно присутствовать мясо, которое совсем недавно являлось принадлежностью курицы или индейки. Употребление животного белка следует, по возможности ограничить, если вы боретесь за снижение густоты крови.
Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение ее вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства.
И некоторые заболевания могут способствовать увеличению или снижению синтеза этих веществ, что влияет на вязкость крови. Онкологические заболевания. Злокачественные заболевания крови вызывают дисбаланс между плазмой и клеточной составной крови. Причин, ведущих к обезвоживанию организма, может быть много. Самая банальная — недостаточное употребление воды.
Также к обезвоживанию ведут диарея , сильная и продолжительная рвота, прием мочегонных препаратов, плохая всасываемость воды организмом. Но независимо от причины, итог всегда один — субстанция в сосудах становится более густой. Что способствует сгущению Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Как правило, у таких людей наблюдается склонность к более активному тромбообразованию. Чаще гиперкоагуляционный синдром носит вторичный характер, то есть развивается под воздействием внешних или внутренних факторов. Факторы риска: Старение. С возрастом у большинства людей сосуды становятся более жесткими и кальцинированными, что ухудшает движение крови по ним. По достижении 50-летнего возраста рекомендуется вести контроль за реологией крови, и с этой целью назначаются препараты, поддерживающие ее текучесть.
Избыточный вес.
К гипервязкости приводят разные факторы. В первую очередь, это увеличение уровня липопротеинов низкой плотности, в том числе липопротеина а , и триглицеридов. Помимо этого, на вязкость влияют повышение фибриногена, гематокрита, иммуноглобулина М, циркулирующих иммунокомплексов, патогенных аутоантител. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Помимо обозначенного уже повышения уровня ЛНП, к таким факторам относят курение, диабет, артериальную гипертонию, избыточный вес, пожилой возраст.
Стоит отметить, что, с одной стороны, эти состояния способствуют изменению вязкости крови, с другой, повышенная вязкость приводит к ухудшению течения сопутствующих патологий. Поэтому одна из первостепенных задач терапии — уменьшение вязкости крови. Это способствует улучшению микроциркуляции и, как следствие, более эффективному лечению ишемической болезни сердца и атеросклероза, диабета и его осложнений, мозговой дисциркуляции, сенсорной тугоухости и других патологий. Корректировать вязкость можно с помощью гиполипидемических препаратов, а также с помощью методов реофереза: каскадная реофильтрация, HELP-реоферез, иммуносорбция ЛНП, Лп а и фибриногена, плазмаферез. Мы назначаем аферез пациентам с гомозиготной и гетерозиготной гиперхолестеринемией, резистентными формами гиперхолестеринемии, ишемической болезнью сердца, атеросклерозом, онкологическими заболеваниями, диабетом и его осложнениями, рассеянным склерозом, проблемами с зачатием. И это далеко не полный список», — добавил профессор.
Ранние исследования вязкости крови основывались на том, что кровь — вязкая жидкость, но на самом деле кровь — это суспензия клеток в жидкости. В 1972 г. Фарстон впервые измерил вязкоэластичные свойства крови, которые контролируют пульсирующий ток крови. Вязкоэластичные свойства зависят от многих параметров: вязкость плазмы, деформация красных кровяных тел, образование скоплений и гематокрита. Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец но только при патологических условиях.
Все о сгущении крови
Симптомы тромбофилии проявляются в виде синяков, появляющихся на теле при незначительных травмах и ушибах. Это связано с высокой ломкостью микрососудов. У больных повышается кровоточивость десен. Возникают нарушения в работе кишечника и внутренних органов, ткани которых плохо снабжаются кислородом и полезными веществами. Становятся болезненными и опухают геморроидальные узлы. Высокая свертываемость крови приводит к возникновению тромбозов и варикозов, симптомами которых являются сосудистые звездочки и венозные узлы на ногах. Симптомы высокой вязкости крови чаще всего проявляются при таких заболеваниях как ожирение, сахарный диабет, стрессы, курение, онкологические и аутоиммунные заболевания. Опасность повышенной вязкости крови при беременности В настоящее время врачи все чаще говорят о связи тромбофилии с осложнениями, возникающими при беременности. Повышенная свертываемость крови при беременности может закончиться выкидышем.
У беременных женщин склонность к образованию тромбов многократно возрастает. Причем у женщин, имеющих повышенную вязкость крови до зачатия, проблема усугубляется во время вынашивания ребенка. Результатом могут быть различные осложнения: поздний токсикоз, невынашивание, отслоение плаценты, преждевременные роды и даже внутриутробная гибель плода.
В результате образуется гной, который мы называем ревмокардитом, или миокардитом, или миокардиодистрофией, и т. А дальше лейкоцит будет думать, куда ему уйти.
Если его ферментная база хороша, т. Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути. Что еще растворено в крови? В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных.
Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают. Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов.
Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах. Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная.
Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом. Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная.
И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу.
Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла.
Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы.
Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир.
Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете. Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика.
У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно!
Злокачественные заболевания крови вызывают дисбаланс между плазмой и клеточной составной крови. Причин, ведущих к обезвоживанию организма, может быть много. Самая банальная — недостаточное употребление воды. Также к обезвоживанию ведут диарея , сильная и продолжительная рвота, прием мочегонных препаратов, плохая всасываемость воды организмом. Но независимо от причины, итог всегда один — субстанция в сосудах становится более густой.
Что способствует сгущению Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Как правило, у таких людей наблюдается склонность к более активному тромбообразованию. Чаще гиперкоагуляционный синдром носит вторичный характер, то есть развивается под воздействием внешних или внутренних факторов. Факторы риска: Старение. С возрастом у большинства людей сосуды становятся более жесткими и кальцинированными, что ухудшает движение крови по ним. По достижении 50-летнего возраста рекомендуется вести контроль за реологией крови, и с этой целью назначаются препараты, поддерживающие ее текучесть. Избыточный вес.
Ожирение сопровождается нарушением обменных процессов в организме, из-за чего кровь может становиться более вязкой, а в сосудах наблюдаются атеросклеротические изменения. Повышенный холестерин.
Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец но только при патологических условиях. При низких скоростях сдвига малых нагрузках вязкость высокая: эритроциты упакованы стопками и мешают течению, при высоких скоростях сдвига красные тельца вытягиваются вдоль потока, и вязкость минимальна. Для описания течения жидкостей используют разные математические модели: кровь — это неньютоновская жидкость, то есть ее вязкость зависит от скорости сдвига. Кривые напряжения сдвига описываются разными уравнениями. Течение крови описывается моделью Кессона, она обладает пределом текучести то есть чтобы кровь потекла необходимо приложить определенное усилие.
КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ
Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ].
Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров.
Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ].
Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ].
Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ].
Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода.
Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят.
Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока.
Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ].
Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции.
Поражение сосудистого русла представляет опасность не только для самой женщины, но и для ребёнка. Густая кровь у новорождённого ребёнка У ребёнка, который только что появился на свет, кровь имеет тёмный цвет и повышенную вязкость. Показатели крови новорождённого в значительной степени отличаются от аналогичных данных у детей старшего возраста. Переживать по этому поводу не следует, пройдет несколько дней и эти цифры пойдут на убыль. Густая кровь у новорождённого не является отклонением от нормы. Просто ребёнок рос и развивался в кардинально иной среде, а сейчас он попал в новый мир. Его организму требуется время, чтобы приспособиться к изменившимся окружающим условиям, например, научиться дышать по-другому.
Кстати, именно это гемоглобин, который носит название фетального, становится причиной развития желтушки новорождённых. Иные показатели крови, в том числе, вязкость и уровень гемоглобина, приравняются к аналогичным значениям у взрослого человека. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение её вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них. Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая.
Так как симптомы этого нарушения развиваются лишь в тяжёлых случаях: когда появляются проблемы с нормальным течением крови, в сосудах образуются тромбы и пр. Заподозрить сгущение крови можно лишь по таким косвенным признакам, как: Онемение конечностей, покалывание в различных участках тела. Хроническая усталость и слабость. Если сгущение крови случается на фоне обезвоживания организма или при гипоксии, то после ликвидации этих состояний, самочувствие человека придет в норму. Осложнения и последствия Если кровь обладает повышенной вязкостью, то это может привести к серьёзным проблемам со здоровьем. К возможным последствиям относят: Формирование тромбов, которые чаще всего закупоривают сосуды небольшого диаметра, нарушая нормальный ток крови в них. Иногда тромбы способны образовываться в магистральных сосудах и даже в головном мозге.
Это маловероятно. Количество воды не может «прогнать» уже существующие тромбы, для этого нужно принимать препараты для растворения тромбов антикоагулянты. Однако употребление достаточного количества воды, особенно летом, может улучшить кровообращение и, как следствие, минимизировать образование новых тромбов. При этом важно помнить, что бывают состояния, при которых употребление большого количества воды может негативно сказаться на организме, поэтому лучше узнать у врача свои индивидуальные рекомендации. Работают ли на самом деле рецепты «чистки» сосудов? Увы, это миф. Не существует рецептов, которые помогли бы очистить сосуды от наличия тромбов или других отложений. Некоторые продукты, такие как шпинат, чеснок, лук, орехи и другие, могут оказывать полезное воздействие на кровеносную систему, но очистить сосуды от тромбов они не смогут. Тем не менее здоровый образ жизни, включающий правильное питание, физическую активность и отказ от вредных привычек, способен улучшить состояние сосудистой стенки и, как следствие, снизить риск образования тромбов.
Особенно в утреннее время или после интенсивной физической нагрузки. Частые мигрени. Приступы дискомфорта в голове. Уходят после приема таблеток. Например, обезболивающих. Клиническая картина неспецифична. Потому сказать, что виной таким симптомам врачи не могут. По крайней мере, не сразу. Нужна диагностика. Что стоит обследовать В рамках первичного изучения, важно оценить состояние селезенки, самой крови, внутренних органов. Это задача врачей-гематологов, эндокринологов, специалистов по гепатологии по потребности. Примерный список исследований выглядит так: Опрос пациента. Основа первичной консультации. Важно рассказать все жалобы, не скрывать ничего. Нужную информацию специалист выловит сам. Составляя подробный список симптомов. Сбор анамнеза. Вероятных факторов происхождения нарушения. Исследуют перенесенные болезни, текущие расстройства, вредные привычки, наследственность и прочие моменты. Все, что может сыграть роль в оценке состояния. УЗИ печени, селезенки и органов брюшной полости. Чтобы выявить косвенные признаки патологического процесса. Исследование крови общее. Основная методика. Хотя и рутинная. Особенно важно изучить количество эритроцитов, тромбоцитов. Также гематокрита. Однако своими силами расшифровать результаты не получится. Повышение не говорит о патологиях. По крайней мере не всегда. Потому нужно исследовать лабораторные анализы в системе. Анализ крови с расширенной картиной липидных фракций. Назначается, чтобы исключить возможные нарушения вроде гиперхолестеринемии. Или прочих подобных. Функция внешнего дыхания. Классическая методика для исследования качества газообмена. Показатели обязательно меняются при активном процессе. Будь то полноценная дыхательная недостаточность или прочие отклонения. Астма, деструктивный бронхит. Независимо от происхождения. Обязательно проверяют и иные показатели в биохимическом исследовании крови. Печеночные пробы. По усмотрению, врачи назначают и другие методики. Описанные выше — основные. Они дают больше всего информации. Прогнозы В основной части случаев — благоприятные. У пациента достаточно времени на обследование. По крайней мере, несколько месяцев, возможно больше. Хотя лучше всего перспективы на начальных стадиях, многое зависит и от первичного патологического процесса, если таковой присутствует. При сахарном диабете все определяется действиями пациента. Готовностью соблюдать рекомендации по питанию всю жизнь. Наследственные нарушения также требуют постоянной терапии. Вероятно чаще, есть разночтения в научных источниках. Основные негативные явления это: Инфаркт. Острое нарушение питания сердца. Его мышечного функционального слоя. Стремительная ишемия церебральных структур. Нервные ткани отмирают. Эмболия легочной артерии. Коронарных сосудов. Закупорка глубоких вен нижних конечностей. Встречается довольно редко. Гибель пациента от осложнений. Причины густой крови у женщин могут быть естественными — беременность как наиболее частый вариант. Соответственно, возможны выкидыши или преждевременные роды.
Какие овощи разжижают кровь и препятствуют образовани тромбов — список из 15 самых эффективных
Магний Негативными последствиями дефицита является повышенная агрегация тромбоцитов и избыточное тромбообразование. Питание человека характеризуется избыточным потреблением соли и дефицитом поступления калия и магния, поэтому недостаток магния встречается достаточно часто. Поскольку он поступает в организм с пищей и водой, поэтому рекомендуется диета, обогащенная магнием кунжутное семя, тыквенные семечки, пшеничные отруби, рис, овсяная крупа, авокадо, йогурты, морская капуста, чернослив. При составлении рациона питания нужно учитывать не только его количество, но и биодоступность. Максимальное количество магния содержат свежие овощи, фрукты и орехи только нового урожая.
При заготовке продуктов сушка, консервирование, вяление концентрация этого элемента снижается незначительно, но очень снижается биодоступность. Есть природные минеральные воды, богатые магнием: «Баталинская», «Донат», кисловодские нарзаны, воды Пятигорска Лысогорская. Калий Растительные продукты, богатые калием: изюм, орехи, тыква, печеный картофель, морская капуста, сардины, чернослив, абрикосы, постное мясо. Железо Низкий уровень его повышает риск тромбообразования.
Содержится во многих крупах, овощах и зелени, мясных продуктах и субпродуктах печени. Параллельное употребление продуктов, богатых аскорбиновой кислотой кисло-сладкие ягоды, цитрусовые, киви, сладкий перец, бобовые , ускоряют всасывание железа. Витамин С Укрепляет стенки сосудов и снижает риск тромбообразования.
Это покалывание в кончиках пальцев, постоянные головные боли, частые головокружения. При такие симптомах следует записаться к врачу. Специалист, скорее всего, назначит пациенту коагулограмму - анализ поможет дать оценку свертывающей способности крови. Как отметила кардиолог Анна Кореневич, для разжижения крови специалисты используют специальные лекарства - антикоагулянты, но их следует принимать только по назначению врача. При неправильном приеме препараты могут спровоцировать образование язв, кровотечений, в том числе угрожающих жизни.
При такие симптомах следует записаться к врачу. Специалист, скорее всего, назначит пациенту коагулограмму - анализ поможет дать оценку свертывающей способности крови. Как отметила кардиолог Анна Кореневич, для разжижения крови специалисты используют специальные лекарства - антикоагулянты, но их следует принимать только по назначению врача. При неправильном приеме препараты могут спровоцировать образование язв, кровотечений, в том числе угрожающих жизни. Что может человек сделать самостоятельно для разжижения крови?
Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца.
Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает. И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться. Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается. И мы говорим: «у вас изношенное сердце».
И патологоанатом видит, что сердце как тряпочка и говорит: «Этот человек уже не мог жить». У него истощение сердечной мышцы. Истощение — это отсутствие питательных веществ и кислорода. О чем же нам надо заботиться, чтобы изменить статистику сердечно-сосудистой патологии? Заботиться принципиально надо о нескольких вещах. Причины сердечно — сосудистых заболеваний А причины наших инфарктов все те же: Психология приведет к инфаркту? Сто процентов!
Еда неправильная приведет? Даже не сомневайтесь, приведет. Отсутствие воды, присутствие кислых напитков приведет? Хламидии в сердце. Далее о кислотно-щелочной шкале крови. Как мы уже знаем: 7 — нейтрал, 1 — это кислота и 14 — щелочь. Мы отрицательно заряженные: межклеточная жидкость заряжена -50, а внутриклеточная жидкость заряжена — 40.
Между ними разность потенциалов. Внутри клетки -40, снаружи -50. Это говорит о том, что есть электрический ток. Если мы поставим кардиограмму, мы этот электрический ток поймаем в виде кривой на разных точках сердца. Так вот 7,43 — это константа рН крови. Кровь — это слабый электролит щелочной. Если рН крови снизится до 7,1 — это смерть.
От 7,43 до 7,1 — граница нашей с вами жизни. Погасить электрический потенциал можно кислотой. Три литра Пепси-Колы с этой задачей легко справляются. Либо человек останется без зубов, костей, ногтей, т. Ощелачивающих минералов несколько: кальций, магний, натрий, калий. А кровь щелочная. А минералов не хватает.
Такой пример. Человек приходит домой усталый с работы, достает свежемороженую семгу, представили? Садится и съедает. Сколько можно съесть свежемороженой рыбы без соли? А если посолить, сколько можно съесть? А чем соленая семга отличается от несоленой? Все, у кого повышенная кислотность организма, испытывают сильную потребность в натрии.
Поделиться публикацией
Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. От их же концентрации и зависит так называемая «вязкость» крови. Между 2 цилиндрами размещается кровь, которая перемещается по прибору за счет своего свойства вязкости.
“У меня густая кровь…”
От чего зависит ее состояние, о каких болезнях может сигналить «густая» или «жидкая» кровь, рассказали эксперты. Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров. На вязкость крови, по мнению специалиста, указывает ее количество при подрезках и ссадинах: если кровь не течет и быстро сворачивается, вязкость слишком высокая.
Кому грозит тромбоз?
- В чем опасность "густой крови"?
- Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови | Здоровье человека
- Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
- Вязкость крови: анализ, причины повышения, норма
- Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови | Здоровье человека
Причины густой крови, лечение
Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов.