Обычно пернициозная анемия развивается у людей в пожилом возрасте, и она относится к серьезным заболеваниям, в тяжелых случаях имитируя рассеянный склероз, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание. распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток. В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии.
Что такое анемия
- Анемия - симптомы у женщин и мужчин, причины и лечение
- Анемии у пожилых людей
- Симптомы анемии у женщин и мужчин
- Анемия у людей пожилого возраста
Анемия, связанная с дефицитом витамина В12 у пожилых
Симптомы анемии похожи на признаки хронических заболеваний, которые есть у пациента, что мешает точно поставить диагноз и начать терапию. Еще один непростой момент: организм человека преклонного возраста изношен, работу органов и систем сложно назвать идеальной. Приходится лечить несколько причин малокровия: дефицит белка и железа, нехватку витаминов B9 и B12. Состояние не придет в норму до тех пор, пока не будут устранены негативные факторы.
Дозировку медикаментов для людей пожилого возраста при анемии подобрать довольно трудно. Многие из них регулярно принимают ряд лекарств от хронических заболеваний. Некоторые препараты плохо сочетаются между собой, другие усиливают или ослабляют эффективность друг друга.
Именно поэтому, назначая медикаменты, врачу следует учитывать множество факторов, чтобы не возникла передозировка. Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение: Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии.
Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости. Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы. Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема.
При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты — по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях. Если человек страдает эпилепсией, фолиевую кислоту ему прописывают осторожно, поскольку она способна вызвать нарушения в работе нервной системы.
При В12-дефицитной анемии пациенту назначают длительный курс приема витамина. Сначала его употребляют каждый день, а после того как гемоглобин приходит в норму, поддерживают состояние в соответствии с рекомендацией врача. Если патологию не устранить, возможны рецидивы.
Правильное питание при анемии у пожилых людей Если анемия проявляется в легком виде, состояние можно стабилизировать и без лекарственных средств. Достаточно лишь изменить питание, добавив в рацион больше блюд из мяса, например, телятину и говяжью печень. Белки в составе продуктов способствуют синтезу гемоглобина.
Гранаты и яблоки необходимо употреблять каждый день в достаточных количествах. Чем больше, тем лучше. Также очень полезен при анемии отвар шиповника, включающий в себя необходимые микроэлементы и витамины.
В меню при малокровии присутствуют следующие продукты: Желтые и оранжевые плоды ягоды, овощи, фрукты : перец, хурма, абрикос, цитрусы, манго, облепиха, бахчевые, желтые томаты; Животные белки мясо, морепродукты, молочная продукция, яйца ; Улучшающие состав крови зелень, кабачки, орехи, сельдерей, свиная печень, огурцы ; Натуральный темный мед.
Основные принципы терапии — восполнение железодефицита в организме, устранение причин анемии, сбалансированное питание, здоровый образ жизни. Чтобы нормализовать уровень эритроцитов и гемоглобина в крови принимают железосодержащие препараты. Их назначают курсом от 3 до 6 месяцев. После восстановления уровня гемоглобина проводится поддерживающая терапия в течение от 4 до 8 недель. Лечение анемии связано с устранением основного заболевания. С учетом причин дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови назначают препараты для сердечно-сосудистой системы, печени, почек, органов дыхания. При остром наружном и внутреннем кровотечении ликвидируют источник кровопотерь — вводят препараты, повышающие свертываемость крови, перевязывают сосуды, ушивают и удаляют кровоточащие органы и ткани. При тяжелом течении анемии показано переливание плазмы. Качественный состав крови корректируют путем введения ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Для повышения эффективности противоанемической терапии проводится лечебная физкультура и массаж. Коррекция питания В рацион добавляют продукты, богатые железом: телятину, говядину, рыбу, яблоки, бобовые, шпинат, печень, овсяные хлопья. Следует уменьшить количество пищи, которая нарушает всасывание железа: хлеб, кукурузу, чай, кофе, молоко.
Макароны можно употреблять только из твердых сортов пшеницы. Нужно исключить финики, виноград, арбуз. Нежелательно употребление сахара и меда. Следует учитывать совместимость продуктов питания с назначенными врачом препаратами. В период лечения полностью исключается употребление черного чая, который негативно влияет на усвояемость железа. По этой причине следует проявлять осторожность в отношении молочных продуктов. Средства народной медицины Дополнить основное лечение можно средствами народной медицины.
Для этого используются только проверенные рецептуры, одобренные врачом. Высокую эффективность при малокровии показывают следующие средства: Плоды рябины. Из ягод готовится настой.
В связи со старением, нарушаются многие процессы в работе внутренних органов. Железодефицитная анемия у пожилых развивается по причинам: низкое содержание в пище витаминов и полезных микроэлементов; нарушение всасываемости стенок желудка; постоянное кровотечение из-за геморроя, пародонтита; недостаток в организме витамина В6 и фолиевой кислоты; костномозговая недостаточность; накопление железа в печени и почках. Степень тяжести анемии пожилого возраста оценивают по клинической картин, полученной в результате общего анализа крови.
К анемии пожилого и старческого возраста тяжёлой степени часто приводят злокачественные опухоли, цирроз печени. Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития.
Симптоматика
- Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение
- Гемоглобин у пожилых людей
- Причины анемии
- Анемии - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения
- Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение
- Как распознать анемию: симптомы и лечение
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Важно помнить, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а проявление и/или осложнение другого серьезного заболевания. У пожилых людей анемия связана с хроническими заболеваниями, например ревматоидным артритом, хронической почечной недостаточностью. частыми причинами анемии в пожилом возрасте являются дефициты железа, фолатов и кобаламина (В12), анемия вследствие хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность, ангиодисплазия, рак [9] и миелодиспластический синдром. Симптомы железодефицитной анемии у пожилых. Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко.
Самые распространенные симптомы анемии
| Как распознать анемию: симптомы и лечение - Здоровье | У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации. |
| Анемии - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения | Прогноз зависит именно от вида заболевания, в настоящее время имеется только анемия легкой степени тяжести, коррекции не требуется. |
| Анемия у мужчин старше 60 | Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто. |
| Анемия у пожилых людей: причины, симптомы, лечение | Симптомы анемии в престарелом возрасте. |
| Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте | Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. |
Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение
Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины. Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л.
Анемия у пожилых людей
Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия. Разберем детально, что такое анемия, каковы причины ее появления и симптомы, как можно вылечить анемию. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой форме заболевания и даже при среднетяжелой в случае его медленного развития клиническая картина может быть смазанной.
Гемоглобин у пожилых людей
При хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов [12]. В разделе не хватает ссылок на источники см.
Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41].
Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41]. Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови.
Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42].
Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47].
При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы.
Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56].
Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58].
Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др.
Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65].
При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62].
Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий.
Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73].
Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения.
Дефицит фолиевой кислоты Дефицит фолиевой кислоты обусловлен недостаточным ее получением из продуктов питания. Если таковой диагноз был установлен, то лечение не составляет для пациента особого труда, поскольку назначается фолиевая кислота в таблетках. Прием осуществляется до тех пор, пока не будут стабилизированы цифры гемоглобина и эритроцитов. Дефицит железа Самая распространенная форма — железодефицитная. Обусловлена недостаточным количеством этого микроэлемента по причине некачественного питания, наличием хронических кровопотерь из язв, геморроидальных узлов, носа.
Лечение малокровия у пожилых лиц — тяжелый и длительный процесс, требующий терпения, поскольку результат получается далеко не сразу. Это обусловлено целым рядом факторов. Анемия часто бывает сходна по своим клиническим проявлениям на другие заболевания, характерные для пожилого и старческого возраста. Наличием у пациентов острых и хронических очагов инфекции. Многофакторности развития анемии — у многих пациентов она формируется не только из-за дефицита железа, но и по причине недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. Этим объясняется удлинение сроков лечения.
Наличием онкологических процессов, которые также требуют срочного лечения, либо же находятся в терминальной стадии. Высоким риском передозировки препаратов, поскольку организм таких людей ослаблен, и суточная доза многих лекарственных средств снижается. Читать также Тропическая малярия. Особенности заболевания Железодефицитные анемии ЖДА Терапия железодефицитной анемии заключается в устранении основного заболевания.
Это позволяет быстрее восполнить запасы. А еще введенное в кровь железо могут усваивать даже пациенты с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Если препарат и дозу удалось подобрать правильно, симптомы анемии в среднем исчезают через 7—10 дней, а уровень гемоглобина приходит в норму через 6—8 недель. Лечение анемии легкой степени обычно длится 3 месяца, средней степени тяжести — 4,5 месяца, а тяжелой анемии — 6 месяцев. Стоимость препарата железа зависит от компании-производителя, количества доз в упаковке и лекарственной формы. Как правило, инъекционные препараты обходятся дороже таблеток, а таблетки — дороже капель. Анемии, связанные с дефицитом витаминов В12. Подход к лечению зависит от степени тяжести анемии.
На начальных стадиях, если дефицит связан с недостатком витаминов в пище, может быть достаточно приема витаминов в таблетках.
Лечение и питание при анемии у пожилых людей
Одна из самых распространённых анемий, железодефицитная, относится к микроцитарным. Если же при анемии размер эритроцитов не меняется, такую анемию называют нормоцитарной. К примеру, при анемии хронических заболеваний размер эритроцитов остаётся в норме, а значит, это нормоцитарная анемия. Не только размер, но и цвет эритроцитов при анемии иногда изменяется. В норме эритроциты красного цвета, поэтому их также называют красными кровяными клетками. Если цвет эритроцитов при анемии находится в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую анемию называют нормохромной. Это происходит, например, при апластической анемии.
Если эритроциты бледнеют цветовой показатель менее 0,8 , говорят о гипохромной анемии. Так, железодефицитная анемия — гипохромная. Иногда, наоборот, эритроциты становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае речь идёт о гиперхромной анемии. В12-дефицитная анемия — пример гиперхромной анемии. Виды анемий по причине развития В зависимости от причин, обусловивших появление анемии, и механизмов её развития выделяют несколько видов анемий.
Рассмотрим их подробнее. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях. А нехватка железа, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов. Причины нехватки железа: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, программный гемодиализ, кровотечения при травмах, поражениях желудочно-кишечного тракта могут приводить к снижению уровня железа и анемии. Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической. Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений.
Хроническая — после длительных необильных кровотечений. Несбалансированный рацион. Лучше всего усваивается гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Негемовое — железо из растительной пищи и зерновых продуктов — усваивается значительно хуже. Однако именно продукты, содержащие негемовое железо, составляют основу рациона большинства людей. А людям, придерживающимся вегетарианской или веганской диеты, ещё более важно включать в свой рацион источники железа.
Нарушение всасывания железа. При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться. В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит. Периоды повышенной потребности в железе.
Почему падает гемоглобин В современной медицине выделяют следующие причины развития этого заболевания: дефицит железа в организме на фоне несбалансированного питания и больших потерь крови; малокровие, вызванное хроническими болезнями; недостаток фолиевой кислоты в организме. Дефицит устраняется путем приема соответствующих препаратов; нехватка витамина В12. Диагностика этого вида анемии осложняется схожестью симптомов с инфарктом. Лучшей профилактикой анемии является сбалансированное питание. Специальная диета и прием пищи строго по графику позволяет поднимать гемоглобин до необходимого уровня при начальной стадии заболевания.
Ситуация осложняется скрытым течением патологического процесса. Появляющуюся слабость и головокружение относят к симптомам инфаркта, поэтому точно определить малокровие можно только с помощью анализа крови. Наличие хронических заболеваний. Естественные возрастные изменения негативно отражаются на работе внутренних органов и систем, включая красный костный мозг. Инфекционные заболевания, системные воспаления, злокачественные новообразования, воспалительные процессы угнетают кроветворение. В результате анемия возникает в качестве признака основной болезни и подвергается симптоматическому лечению. Недостаток фолиевой кислоты. Дефицит развивается на фоне несбалансированного питания. При постановке правильного диагноза устранить патологию возможно в течение суток с помощью 1 мг фолатов. Дефицит железа. Патологический процесс провоцирует снижение уровня гемоглобина, из-за чего постепенно развивается кислородное голодание клеток. Причиной развития железодефицитной анемии может служить сильная потеря крови или несбалансированное питание. При недостатке железа в организме пожилого человека снижается цветовой показатель крови, уменьшается сывороточная концентрация железа и ферритина. На фоне патологического процесса развивается эритроцитарный микроцитоз и гипохромия. Увеличивается железосвязывающее качество сыворотки. Симптомы анемии у пожилых людей Чем характеризуется анемия у пожилых людей? Симптомы данного заболевания следующие — вялость, головокружение, слабость, спутанное сознание.
При осмотре отмечалась бледность кожных покровов, в легких аускультативно без выраженной патологии. ЧСС 70 в мин. По данным УЗДГ вен нижних конечностей - варикозные изменения. По КТ головного мозга - дисциркуляторная энцефалопатия, смешанная атрофическая гидроцефалия, атеросклероз сосудов головного мозга. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость.
Гемоглобин у пожилых людей
| Как лечить анемию и сколько это стоит | Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток. |
| Анемия у мужчин старше 60 | Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. |
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения. Разберем детально, что такое анемия, каковы причины ее появления и симптомы, как можно вылечить анемию. Иногда симптомы анемии могут быть внешне не выраженными. В лечении анемии пожилого возраста необходим комплексный подход. При анемии симптомы у мужчин пожилого возраста приобретают специфический характер, например, пристрастие к запаху бензина или ацетона.
Новости Республики Коми | Комиинформ
А в некоторых странах пожилым людям даже назначают анализ крови на витамин В12 в порядке диспансеризации. Основные симптомы В12-дефицитной анемии — это постепенно нарастающая слабость, апатия, непереносимость физических нагрузок, сердцебиение, боли в сердце, диспепсические расстройства, мигрирующие боли, онемение конечностей и постепенная утрата чувствительности пальцев рук. Апластическая анемия Апластическая анемия — это заболевание, поражающее клетки костного мозга, из которых развиваются зрелые кровяные клетки. В результате снижается количество всех трёх типов клеток крови: эритроцитов красных кровяных телец , лейкоцитов белых кровяных телец и тромбоцитов. Как правило, апластическая анемия развивается из-за аутоиммунной агрессии организма, когда иммунная система подавляет стволовые клетки костного мозга.
Другие факторы, которые могут повлиять на возникновение апластической анемии: вирусные инфекции парвовирус, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус ; воздействие радиации; химиотерапия и другие препараты например, хлорамфеникол ; беременность; Апластическая анемия проявляется утомляемостью, слабостью и бледностью, повышается кровоточивость, появляются небольшие кровоподтёки. Гемолитическая анемия Красные кровяные клетки — эритроциты — в норме живут около 120 дней, а затем распадаются и удаляются из кровотока. Но иногда распад эритроцитов — гемолиз — происходит раньше положенного срока. Если костный мозг не успевает вырабатывать новые эритроциты в нужном количестве, чтобы заменить ими преждевременно распавшиеся, развивается гемолитическая анемия.
Эритроциты распадаются раньше времени по разным причинам. Основные внешние — не связанные с дефектом эритроцита — причины гемолиза: приём некоторых лекарств например, хинина, хинидина, пенициллинов, метилдопы, тиклопидина, клопидогрела ; нарушения в работе иммунитета; инфекции; травмы; ретикулоэндотелиальная гиперактивность гиперспленический синдром — одновременное увеличение селезёнки и количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови; воздействие токсинов например, свинца, меди. Основные внутренние причины гемолиза: нарушения клеточного метаболизма, патологии структуры гемоглобина. Так, если нарушается строение гемоглобина и вместо гемоглобина нормальной формы гемоглобин А эритроциты содержат гемоглобин патологической формы гемоглобин S , говорят о серповидноклеточной анемии.
Серповидноклеточная анемия — разновидность гемолитической анемии. Своё название она получила из-за особой формы эритроцитов у пациентов. Если в эритроцитах много патологического гемоглобина S, они могут деформироваться: приобретать форму серпа или полумесяца вместо дисковидной двояковогнутой формы, как бывает в норме. При этом не все эритроциты у людей с серповидноклеточной анемией имеют серповидную форму.
Эритроциты серповидной формы утрачивают эластичность, поэтому они с трудом проходят через капилляры, препятствуют току крови и снижают объём доставляемого кислорода в ткани. Из-за блокирования кровообращения могут возникать боли. Встречается и аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная образованием аутоантител к эритроцитам. Аутоантитела — это вещества, которые вырабатывает иммунная система, чтобы защитить организм от эритроцитов, ошибочно принятых за патогены.
Из-за агрессии иммунной системы эритроциты преждевременно разрушаются. Осложнения анемии Если своевременно не начать лечить железодефицитную анемию, могут развиться одышка, рассеянность, учащённое сердцебиение тахикардия. Ещё одно неприятное следствие железодефицитной анемии — синдром беспокойных ног. Это навязчивая потребность совершать движения ногами в состоянии покоя, что затрудняет засыпание и ухудшает качество сна.
Кроме того, нарушается насыщение тканей головного мозга кислородом, появляется сонливость или, наоборот, бессонница. При фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии тоже развивается гипоксия. А у молодых людей В12-дефицитная анемия может привести к раннему поседению волос. При апластической анемии повышается восприимчивость к инфекциям.
Симптомы анемии У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника целиакия, болезнь Крона или при стремительном развитии анемии. При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия , одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы потеря сознания. К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока. Симптомы, определяющие происхождение анемии Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта , носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов. Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина гемолиз.
Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме. Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина , а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию [4]. Серповидно-клеточная анемия Патогенез анемии У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий. Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов: Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения нарушение функции тканевого дыхания в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток. Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема.
Эритроцит, гемоглобин и гем Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии: Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений. Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность. Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов [1].
Преимущества лечения анемии в клинике "Семейный доктор" Чувствуете слабость, с трудом выполняете умственную или физическую работу, хотя раньше такого не замечали, — приходите к нам в клинику. Опытные врачи-терапевты знают, как лечить анемию. У нас есть лабораторная комплексная диагностика анемий , все необходимые исследования выполняются быстро и качественно. С помощью нашего диагностического отделения с современной аппаратурой экспертного класса можно будет диагностировать причину возникновения анемии. Вам не придется тратить много времени на обследование.
Часто оно занимает несколько часов, реже — дней. Не стоит терпеть плохое самочувствие и дискомфорт, которые сегодня могут быть связаны и с перенесенным ранее ковидом, лучше прийти к врачу, чтобы вернуть силы и здоровье. Популярные вопросы Как анемия влияет на жизнь? Жить становится сложнее. Постоянная усталость не дает заниматься привычными делами, работать, учиться. Плохое качество сна, ощущение сонливости, преследующее с самого утра, приводит к депрессии.
Анемия у пожилых людей лечится следующими врачами: терапевтом; Лечение пожилых от патологии проводят и другие специалисты, по причине какого заболевания возникла анемия. Какие продукты необходимо употреблять при данной патологии? Питание при анемии у пожилых должно быть сбалансированным и содержать продукты, богатые железом и всеми нужными для организма витаминами.
В диету должны включить: сливки и масло, содержащие аминокислоты и белки; свеклу, морковь, бобовые, рыбу, печень, абрикосы, содержащие микроэлементы для кроветворения; зеленые овощи, салаты и зелени, содержащие фолиевую кислоту; воду из минеральных родников, способствующая всасыванию железа в кровь; хлебобулочные изделия; мед. Так в питание должны быть включены продукты, содержащие витамин С.