Поскольку прионные заболевания являются трансмиссивными, важно выявлять и изолировать инфицированных людей, чтобы предотвратить дальнейшее распространение болезни.
CURRENT APPROACHES TO THE PROBLEM OF PRION DISEASES (A LECTURE)
- На фоне ковида в Петербурге появились новые случаи неизлечимой болезни, убивающей мозг
- Глава Минздрава РК Охлопков: Людям угрожают неизлечимые прионные болезни
- Прионные болезни, описание клинического случая
- После 30-летних исследований раскрыта структура инфекционных прионов | Новости
- Прионные заболевания, от которых долго и мучительно умирают в 100 процентах случаев »
- Что такое прионные болезни, и почему в 2021 году их в России вспоминают вместе с коронавирусом
Смертельные прионные болезни теперь излечимы? Ученые дают надежду
Речь идёт о смертельном недуге, вызываемом чужеродными белками. Отчёт об инциденте опубликовали в журнале Neurology. Описан случай с 72-летним пациентом, который обратился к врачам после того, как где-то в 2022 году начал впадать в прострацию и приступы агрессии. Ему назначили симптоматическое лечение, в том числе от начавшихся судорог. Но состояние больного быстро ухудшилось, и месяц спустя он скончался. Вскрытие показало, что у него развилась болезнь Крейтцфельдта-Якоба БКЯ , наиболее распространённый из прионных недугов у людей. Случай сочли примечательным по той причине, что друг-охотник покойного побывал в той же хижине, тоже ел добытую оленину из той же популяции животных, и тоже недавно умер от БКЯ.
БКЯ и другие прионные заболевания вызваны деформированной формой особого белка, который естественным образом содержится в мозге и в других органах. Кстати, и по сей день наука не вполне уверена в том, какую именно роль играют, так сказать, «нормальные» прионы.
Отложение прионного амилоидного белка были найдены во всех периферических органах, в том числе в кишечнике и периферических нервах. Нейропатологические исследования в ходе конечной стадии заболевания показали осаждения прионного белка в виде частых кортикальных амилоидных бляшек, церебральной амилоидной ангиопатии и таупатии. Уникальная модель аномальных фрагментов прионных белков была обнаружена в ткани головного мозга. Передачи заболевания от лабораторных мышей не наблюдалось.
Все эти вопросы правильные. Конечно же, специалисты сразу же начали выяснять, что именно могло послужить детонатором.
Оказалось, что виной всему, скорее всего, тот самый S-белок, шип коронавируса. В любом состоянии он не так безвреден, более того, является самой токсичной «деталью» коронавируса. S-белок как раз и стал инфекционным агентом, который, вероятнее всего, спровоцировал производство прионов. Проблема заключается в том, что так же, как аномальные прионы не воспринимаются врагами организмом и поэтому долго творят, что хотят, спайк-белок иммунная система тоже сначала не ощущает, как нечто чужеродное, поэтому он и может так легко проникнуть в человеческую клетку. Спайковый белок способствует выработке специфических к нему антител, как и любой чужеродный белок. Однако беда еще и в том, что при попадании в организм любым способом он специфически взаимодействует с рецептором ACE2 и в результате продолжает вызвать нарушения деятельности клетки даже несмотря на то, что человек уже может выздороветь. Как только иммунитет начинает подавать сигнал «SOS! Это чем-то похоже на самый страшный фильм ужасов, снятый в Голливуде, фильмы про зомби-апокалипсис, только тут все происходит наяву.
Как будто бы зомби кусают здоровых людей, и те становятся похожи на них, такими же зомби. Аналогичная ситуация с прионами. Плохо то, что происходит это медленно, а когда выясняется — через несколько лет — человеку уже ничем не помочь. Как будет в случае развития прионного заболевания в результате COVID-19 — не изменятся ли сроки инкубационного периода, не ухудшится течение болезни, пока никто не может сказать.
На данный момент известно четыре болезни человека, которые вызываются прионами инфекционными белками. Это болезнь Крейтцфельда-Якоба коровье бешенство , синдром Гертсманна-Штреусслера-Шейнкера, фатальная инсомния и куру. У животных таких болезней больше — это и коровье бешенство, и губчатая энцефалопатия у антилоп, кошек, хроническое истощение у оленей, почесуха овец и так далее. Фото: pixabay.
Лечения не придумано, вакцины нет. CWD — одна из многих, но.... Впервые CWD выявили у оленей в неволе в исследовательском центре в Колорадо в конце 1960-х годов, а затем и у диких животных в 1981-м.
Синдром Герстманна–Штройсслера–Шейнкера (СГШШ)
- Принципы диагностики прионных болезней
- Картина начала складываться.
- Ты помнишь, как все начиналось
- 6 пугающих фактов о загадочных и смертельных прионных болезнях
- Смертельные прионные болезни теперь излечимы? Ученые дают надежду | ИА Красная Весна
- Белок убийца. Прион | Пикабу
В 2023 году людям грозят прионные болезни, заявил глава Минздрава Карелии
Прионовая болезнь или трансмиссивная губчатая энцефалопатия является неизлечимым заболеванием головного мозга, вызванным модификациями белка приона. Два американских охотника, возможно, стали первыми людьми, которые заразились хронической изнуряющей болезнью — прионным заболеванием оленей — и умерли от нее. У людей к прионным заболеваниям относят новогвинейскую куру, болезнь Герстмана-Штраусслера-Шейнкера, очень редкую болезнь — фатальную семейную бессонницу. Летальность при прионных болезнях достигает 100%, продолжительность жизни после установления диагноза зависит от формы прионной инфекции и составляет от четырёх. Среди наиболее известных прионных заболеваний – болезнь Крейтцфельдта-Якоба более известная как "коровье бешенство". Сенефф считает, что прионные заболевания связаны с токсичными химическими веществами, потому что они вызывают неправильную укладку белков.
Прионные заболевания могут быть вызваны мРНК-вакцинами, согласно исследованию
А фактически любая нейродегенерация — это медленно текущее нейровоспаление в центральной нервной системе. И при болезни Альцгеймера, и болезни Паркинсона, и при прионных заболеваниях уровень провоспалительных цитокинов повышается. Нейродегенеративные заболевания могут протекать скрыто годами. Болезнь Паркинсона, к примеру, на доклинической стадии, никак не себя не проявляя, может длиться до 20 лет. И даже первые клинические проявления бессонница, запоры, нарушение эректильной функции, снижение настроения, депрессия настолько не специфические, что врач не может сразу поставить правильный диагноз. С одной стороны, такое долгое скрытое течение болезни говорит о том, что мозг борется. По статистике болезни Крейферца-Якоба подвержены больше люди 50-60 лет. Но вот, к примеру, с нами консультировались коллеги из Греции, там пациентке, у которой, скорее всего, прионное заболевание всего 28 лет. Учеными доказано, что для этой болезни характерен долгий инкубационный период и короткий период жизни — в среднем от двух до восьми месяцев — после первых симптомов.
Болезнь Крейферца-Якоба и другие прионные заболевания протекают очень быстро и мы никак, к сожалению, не можем повлиять на их течение.
Из-за перенапряжения мозга в связи с отсутствием сна начинаются когнитивные нарушения. Возможно появление непроизвольных движений и подергиваний. Эта стадия длится около 5 месяцев. На следующей стадии сон отсутствует полностью, больной истощен, развивается мышечная слабость, поведение становится неконтролируемым.
Это продолжается около 3х месяцев. На заключительной стадии развивается тяжелая деменция, больной перестает ходить, есть. Возможно присоединение вторичной инфекции. Это продолжается около 6 месяцев и неминуемо заканчивается смертью. Заболевание очень редкое, есть данные о наличии этого заболевания у 40 семей итальянского или итало-американского происхождения. В 1967 году вышел роман колумбийского писателя Габриэля Гарсиа Маркеса «Сто лет одиночества», в котором, в числе прочего, описано так называемое «поветрие бессонницы», поразившее семью.
Ее также называют болезнью каннибалов. Встречается в Новой Гвинеи у аборигенов племени форе. Причинной заболевания является ритуальный каннибализм, во время которого поедается мозг человека, пораженного болезнью. Куру является одной из первых открытых прионных заболеваний. При развитии заболевания постепенно усиливаются головокружение и усталость, затем присоединяются судороги и дрожь. В это время ткани головного мозга постепенно деградируют, превращаясь в губчатую массу губчатая энцефалопатия.
Ранее издание Guardian сообщило, что в Йеллоустонском национальном парке в США распространилась смертельно опасная болезнь хронического изнурения CWD , которую также называют "болезнью зомби оленей". Именно там была обнаружена эта прионная болезнь, истощающая хроническая болезнь оленей, также известная как CWD. Есть данные о том, что прионные заболевания являются антропозаонозными, то есть вероятность передачи этого инфекционного белка от животных к человеку есть.
При таком заболевании мозг человека начинает напоминать губку. У людей это приводит к прогрессирующей деменции, что в последствии приводит к смерти. Болезнь Крейтцфельдта — Якоба является одним из видом трансмиссивной губчатой энцефалопатии. Она появляется спонтанно, когда возникновение прионов в мозге нельзя объяснить никакой внешней причиной. Также она может начаться при медицинском вмешательстве.
Охлопков рассказал о возбудителях болезней, которых невозможно уничтожить
В нашей статье мы расскажем 7 фактов о прионных болезнях, о которых большинство даже и не слышало. Болезнь неизлечима, поскольку после заражения одного приона она продолжает распространяться на другие прионы, и в настоящее время не существует никакого лечения. О прионных болезнях и о том, кто в зоне риска, рассказал министр здравоохранения Карелии Михаил отметил, что прионные болезни вскоре будут встречаться все чаще. Знание свойств прионов поможет разработать лекарства от нейродегенеративных заболеваний и замедлить их развитие у пожилых людей. Прионные заболевания имеют long incubation 2-4 years, затем вспышку. Первый случай заболевания энцефалопатией в лаборатории по изучении прионов произошел в 2010 году с Эмили Жоме.
Лаборатории Франции остановили работу с прионами из-за заражения сотрудников
Что такое прионная болезнь "Прионные заболевания — они же называются трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями — представляют собой семейство редких прогрессирующих. Прионы — не только интересная часть известной игры Plague Inc., но и вызывающие страшные заболевания инфекционные агенты. У людей к прионным заболеваниям относят новогвинейскую куру, болезнь Герстмана-Штраусслера-Шейнкера, очень редкую болезнь — фатальную семейную бессонницу. Papagamer, прионные болезни распространены у каннибалов океании, перед тем как кушать человечину они жарили её на огне. Это редкое прогрессирующее прионное нейродегенеративное заболевание, которое обычно поражает людей старше 50 лет.
#прионные болезни
Прионы лежат в основе развития медленных инфекций, то есть инфекций, имеющих длительный период развития и заканчивающихся всегда летально. Главным отличием прионов от других инфекционных агентов является отсутствие у них как такого генетического материала, заключенного в нуклеиновых кислотах ДНК и РНК. Прионы полностью состоят из белков с низкой молекулярной массой, они не вызывают воспаления и иммунного ответа, а также устойчивы ко многим видам воздействий высокие температуры, излучение и т. Считается, что прионы могут синтезироваться каждой клеткой организма, но в норме ген, ответственный за воспроизводство прионов репрессирован. Разница в конформации нормального и патогенного белка Прионы, соответственно, вызывают прионные заболевания. Прионные заболевания относятся к нейродегенеративным заболеваниям, в процессе развития которых в нервной ткани накапливается аномальной структуры белок. Это происходит вследствие того, что инфекционный прионовый белок PrPsc вызывает мутацию гена, который кодирует нормальный нейрональный прионный белок PrPc, в результате чего клетка начинает синтезировать PrPsc, который отличается от нормального нарушенной третичной структурой.
Также PrPsc способен распространяться по типу зомби-вируса из голливудских фильмов, контактируя с нормальным PrPc, он вызывает изменение его конформации и превращение в PrPsc, который способен поражать новые PrPc, в результате чего скорость распространения инфекции по организму растет в геометрической прогрессии. Если клетки инфицируются одиночными инфекционными молекулами, число молекул РrРSс. Это неизмеримо меньше по сравнению со скоростью размножения бактерий и вирусов многие миллионы частиц в течение часов , что объясняет большую длительность инкубационного периода прионовых болезней. Белок PrP — короткоживущий период полураспада 5-6 ч. В противоположность этому инфекционный прионовый белок PrPSc накапливается в цитоплазменных везикулах, что приводит к последующему нарушению функций синапсов и развитию глубоких неврологических дефектов. Позднее PrP с высвобождается во внеклеточное пространство и откладывается в амилоидных бляшках.
Прионные инфекции имеют три пути возникновения: заражение, по наследству и спонтанное появление. Чаще всего обнаруживается спонтанное появление прионной инфекции. После инфицирования белок попадает в кровь откуда проникает в мозг, где и накапливается, вызывая характерные изменения.
Лекарства от этого заболевания не существует.
Исследование мРНК вакцины показало наличие последовательностей, которые могут активировать два внутренних белка, TDP-43 и FUS, способных вызывать неврологически опасные прионные заболевания у людей. За прошедшие годы было опубликовано множество сведений об определенном классе РНК-связывающих белков, которые, как было установлено, вызывают целый ряд неврологических заболеваний, и теперь уколы вируса Ухань могут быть отнесены к этому кошмарному зонтику. В соответствии с законом "О разрешении на экстренное использование" четко сказано, что такое разрешение может быть выдано только в том случае, если нет других альтернатив, эффективных для смягчения данной инфекции, а их было несколько, поэтому даже EUA не было законным, так что экспериментальные мутирующие гены "вакцины" никогда не должны были быть разрешены для использования на людях. Тем не менее, ивермектин, гидроксихлорохин, витамин D и цинк доказали свою эффективность в предотвращении, смягчении и прекращении инфекции Covid-19.
Она появляется спонтанно, когда возникновение прионов в мозге нельзя объяснить никакой внешней причиной. Также она может начаться при медицинском вмешательстве. Первый случай заболевания энцефалопатией в лаборатории по изучении прионов произошел в 2010 году с Эмили Жоме. Она во время работы поранила палец, проколов двойной слой латексных перчаток. В 2017 году у нее проявились первые признаки болезни, а в 2019 году она умерла.
Сетевое издание «МК в Ленинградской области» mk-lenobl.
Санкт-Петербург, Ул.
Министр здравоохранения Карелии объяснил, чем опасны незнакомые многим прионные болезни
Кроме того, по требованию Роспотребнадзора врач обязан известить о пациенте с прионным заболеванием в течение двух часов после постановки диагноза, и утилизировать то есть уничтожить все медицинское оборудование, с которым соприкасался пациент. По логике — если ему делали МРТ, то аппарат утилизируют тоже. Поэтому врачи предпочитают не ставить такой диагноз, считая, что для пациента он уже не имеет особого значения — финал в любом случае печальный. Долгое развитие и быстрый финал Об особенностях прионных заболеваний, и почему ковид повлиял на их развитие, «Доктору Питеру» рассказала врач-невролог Ирина Милюхина. Ирина Милюхина Руководитель научно-клинического центра нейродегенеративных заболеваний и ботулинотерапии, заведующая отделением неврологии Института мозга им. Бехтеревой - При анализе спектра пациентов, обращающихся в Научно-клинический центр нейродегенеративных заболеваний и ботулинотерапии ИМЧ РАН, мы видим, что на фоне пандемии новой коронавирусной инфекции пациентов с тяжелыми, быстро прогрессирующими деменциями и другими нейродегенеративными заболеваниями стало больше. Наблюдаемые нами случаи нейродегенеративных заболеваний болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, лобно-височной деменции и др.
Это имеет подтверждение в ряде зарубежных публикациях. В основе коронавирусной инфекции лежит цитокиновый шторм , то есть выброс провоспалительных цитокинов в большом количестве. А фактически любая нейродегенерация — это медленно текущее нейровоспаление в центральной нервной системе. И при болезни Альцгеймера, и болезни Паркинсона, и при прионных заболеваниях уровень провоспалительных цитокинов повышается.
Прионные заболевания не относятся к любой известной медицинской категории, они возникают лишь из-за избытка "испорченных" белков и вызывают редкие дегенеративные условия. Есть теория, что такие сложные, загадочные и не поддающиеся лечению болезни мозга как болезнь Альцгеймера или Паркинсона также связаны с деятельностью прионов в мозговой ткани. Искусственно созданные?
Некоторые ученые прямо называют прионы "самыми странными жизненными молекулами", потому что они не имеют никакого генетического материала, что в свою очередь является поводом для создания конспирологических теорий о том, что прионы были созданы кем-то искусственно. Пришельцами, иллюминатами или тайными властными структурами. Несмотря на кажущуюся абсурдность таких предположений, в них можно найти и зерно истины. Как упоминалось выше, прионы почему-то удивительным образом удобны для создания биологического оружия. Также есть версия, что прионы атакуют именно мозговую ткань потому что их цель лишить людей разума и создать из них что-то вроде подконтрольных зомби. Подконтрольных чему, правда не ясно, да и кому нужны зомби, которые помирают через несколько месяцев или год. Прионные болезни раньше распространялись через каннибализм Загадочная болезнь куру, которой страдали исключительно жители Папуа-Новая Гвинея, тоже оказалась связанной с прионами.
Но в этом случае заражение происходило не из-за коровьих мозгов, а человечьих - на Папуа-Новая Гвинея сотни лет если не тысячи был широко распространен каннибализм.
An overview of human prion diseases. Virol J. Variably protease-sensitive prionopathy: a novel disease of the prion protein.
J Mol Neurosci. Sporadic Fatal Insomnia in an Adolescent. N Engl J Med. A novel prion disease associated with diarrhea and autonomic neuropathy.
Vaccine approaches to prevent and treat prion infection: progress and challenges. Inactivation of transmissible spongiform encephalopathy prion agents by environ LpH. Journal of Virology. Transmissible spongiform encephalopathies.
Appl Environ Microbiol. Screening of intact yeasts and cell extracts to reduce Scrapie prions during biotransformation of food waste. Acta Vet Scand.
В отличие от нормальной, растворимой формы белка, прионы осаждаются высокоскоростным центрифугированием , что является стандартным тестом на наличие прионов [9]. PrPC обладает высоким сродством к катионам двухвалентной меди [32]. Значение этого факта неясно, но, возможно, это имеет какое-то отношение к его структуре или функциям. Есть данные, что PrP играет важную роль в прикреплении клеток , передаче внутриклеточных сигналов , а потому может быть вовлечён в коммуникацию клеток мозга [33]. Тем не менее, функции PrP исследованы недостаточно. PrPSc[ править править код ] Инфекционная изоформа PrP — PrPSc — способна превращать нормальный белок PrPC в инфекционную изоформу, изменяя его конформацию то есть третичную структуру ; это, в свою очередь, изменяет взаимодействия PrP с другими белками. Такие ненормальные изоформы объединяются в высокоструктурированные амилоидные волокна, которые, скапливаясь, формируют бляшки.
Неясно, являются ли эти образования причиной повреждения клеток или всего лишь побочным продуктом патологического процесса [35]. Конец каждого волокна служит своего рода затравкой, к которой могут прикрепляться свободные белковые молекулы, в результате чего фибрилла растёт. В большинстве случаев присоединяться могут только молекулы PrP, идентичные по первичной структуре PrPSc поэтому обычно передача прионов видоспецифична [9]. Однако, возможны и случаи межвидовой передачи прионов [36]. Механизм размножения прионов[ править править код ] Гетеродимерная модель размножения прионов Фибриллярная модель размножения прионов Первой гипотезой, объясняющей размножение прионов без участия других молекул, в частности, нуклеиновых кислот, была гетеродимерная модель [37]. Согласно этой гипотезе, одна молекула PrPSc присоединяется к одной молекуле PrPC и катализирует её переход в прионную форму. Однако модель размножения репликации прионов должна объяснять не только механизм размножения прионов, но и то, почему спонтанное появление прионов столь редко.
Манфред Эйген лат. Manfred Eigen показал, что гетеродимерная модель требует, чтобы PrPSc был фантастически эффективным катализатором: он должен повышать частоту обращения нормального белка в прионную форму в 1015 раз [38]. Такой проблемы не возникает, если допустить, что PrPSc существует только в агрегированной например, амилоидной форме, где кооперативность выступает как барьер для спонтанного перехода в прионную форму. Вдобавок к этому, несмотря на приложенные усилия, выделить мономерный PrPSc так и не удалось. Если бы это было только так, то численность прионов возрастала бы линейно.
Немного информации
- Глава карельского Минздрава поделился информацией о смертельных прионных болезнях.
- Газета «Суть времени»
- Лаборатории Франции остановили работу с прионами из-за заражения сотрудников | 360°
- Прионы: что это такое, какие болезни вызывают
- Человечеству грозят прионные болезни, в 2023 заявил глава Минздрава Карелии »
Глава Министерства здравоохранения заявил, что в 2023 году человечеству грозят прионные болезни
Это редкое прогрессирующее прионное нейродегенеративное заболевание, которое обычно поражает людей старше 50 лет. Прионные заболевания человека различны в клиническом проявлении, обычно для них характерны неврологические или психоневрологические расстройства, связанные с быстрой. 18 января 2023 в Москве мальчик умер от загадочной болезни. Описаны патоморфологические изменения и клинические проявления прионных заболеваний человека, дана их современная классификация. На сегодняшний день установлена связь между риском смертельных прионных заболеваний и вакцинацией от COVID-19.
Прионные болезни, описание клинического случая
В настоящее время известно уже достаточно много прионных болезней. Все они являются экстремально редкими, самая распространенная — болезнь Крейтцфельдта — Якоба — наблюдается у одного из миллиона человек. Также известно о синдроме Герстманна — Штраусслера — Шайнкера, фатальной семейной бессонице и куру. Некоторые исследователи включают в группу прионных заболеваний человека также болезнь Альперса у детей, амиотрофический лейкоспонгиоз описан белорусскими учеными в конце прошлого века, болели работники одной из ферм и спонгиоформный миозит мышечное истощение. Все эти заболевания являются смертельными, и лекарств от них пока не предложено. Но все же зачем организм синтезирует прионы? Какую он отводит роль для них? Зачем нужны прионы? В 70-е годы прошлого века два английских исследователя — Паттисон и Джебет — изучали на мышах действие вещества под названием купризон. В нормальных условиях оно связывает в организме ионы меди. Животным включили купризон в обязательную диету с целью посмотреть, какое действие он произведет на грызунов.
И поразились! После 30 с лишним дней купризоновой диеты совершенно здоровые до этого мыши превратились в тяжелобольных. Причем все признаки заболевания полностью отвечали симптомами скрепи. Часть мышей, участвовавших в эксперименте, вскрыли и посмотрели — оказалось, что в головном мозгу животных произошли абсолютно те же изменения, что и при прионных болезнях. Возник вопрос: а что если купризон мышам больше не давать? Попробовали — и через несколько дней грызуны выздоровели. Уже через 30 дней у них исчезли и вызванные купризоном изменения в мозговой ткани. Спустя много лет было выяснено, что прионы весьма и весьма похожи на положительно заряженные частицы двухвалентной меди. И изменения, которые они вызывают в организме, практически идентичны. Таким образом, исследователи сделали вывод о том, что в нормальном состоянии прионы отвечают за оборот металлов, в частности меди.
Но эти данные пока остаются лишь гипотезой. Им удалось получить данные, что прионы помогают клеткам мозга прикрепляться друг к другу и участвуют в передаче сигналов внутри клетки. Это означает, что отсутствие прионов или их дефекты не позволяют клеткам мозга получать сигнал о других клеток, что ведет к развитию тяжелых нарушений в работе нервной и других систем организма. Но самым интересным является предположение о том, что прионы участвуют в механизмах клеточного старения. Не секрет, что долгое время прионные болезни относили к группе старческих болезней, потому что вызываемые ими изменения весьма сходны с другими заболеваниями вроде болезни Пика, Альцгеймера и других неврологических недугов.
В тканях мозга образовывались крошечные отверстия, от чего сам мозг становился похожим на дырявую губку. Слава богу, ранее все эти заболевания встречались не так часто, например, та же болезнь Крейтцфельдта-Якоба в доковидное время диагностировалась у одного человека из миллиона. И вот пришёл COVID-19, который, как известно, в ряде случаев преодолевает гематоэнцефалический барьер и поражает мозг. То, что коронавирусы способны проникать в ткани мозга, было известно уже давно: во время вспышки SARS в 2002-2003 у заражённых выявлялись психические расстройства, включающие тревогу, галлюцинации, мысли о суициде, связанные с проникновением вируса в мозг. В недавнем исследовании пациентов с COVID-19 3740 человек часто встречающимся признаком заболевания являлась острая энцефалопатия. И вот, по наблюдениям врачей, у некоторых больных клиника заболевания полностью совпала с симптомами прионной болезни. Мало того, в их организме обнаружили те самые аномальные прионы. Так, американские учёные описали случай пациента, у которого первые проявления болезни Крейтцфельдта-Якоба совпали с началом коронавируса. Глобальная распространенность как COVID-19, так и нейродегенеративных расстройств, придает особую актуальность изучению этой потенциальной взаимосвязи». Что тут первично? Или что-то способствовало этому извне? Разумеется, начали выяснять, что именно могло послужить детонатором. И, оказалось, что виной, скорее всего, тот самый S-белок, шип коронавируса.
Ему назначили симптоматическое лечение, в том числе от начавшихся судорог. Но состояние больного быстро ухудшилось, и месяц спустя он скончался. Вскрытие показало, что у него развилась болезнь Крейтцфельдта-Якоба БКЯ , наиболее распространённый из прионных недугов у людей. Случай сочли примечательным по той причине, что друг-охотник покойного побывал в той же хижине, тоже ел добытую оленину из той же популяции животных, и тоже недавно умер от БКЯ. БКЯ и другие прионные заболевания вызваны деформированной формой особого белка, который естественным образом содержится в мозге и в других органах. Кстати, и по сей день наука не вполне уверена в том, какую именно роль играют, так сказать, «нормальные» прионы. А вот уродливые прионы могут «обратить» своих нормальных собратьев, и со временем экспоненциальное накопление этих вредных прионов разрушает мозг изнутри. На подрывную работу белков-уродцев могут уйти порой годы, даже десятилетия до появления неприятных симптомов. Но в итоге всё завершается смертью, потому что от прионной болезни лекарств не существует.
На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии. Сетевое издание «МК в Ленинградской области» mk-lenobl. Санкт-Петербург, Ул.