Методики по восстановлению психики и нервной системы от врача психотерапевта Максима Барановского. Как восстановить нервные клетки? Для восстановления нервной системы в санатории используют дары природы — рапу и грязи соленого Сакского озера.
Как восстановить нервную систему и мозговое кровообращение?
Знание о том, какие продукты укрепляют нервную систему и псхику, поможет избежать нервозности и вернуть себя к нормальному состоянию. Для восстановления нервной системы в санатории используют дары природы — рапу и грязи соленого Сакского озера. 3D-визуализация: точная иллюстрация повреждённой нервной клетки. Учёные из Сеченовского университета разработали уникальную технологию, которая ускорит восстановление повреждённых периферических нервов.
Восстановление нервной системы: как восстановиться после стресса
Эта оболочка защищает нейроны в нервной системе. Подобно короткому замыканию оголённых электрических проводов потеря миелина приводит к "короткому замыканию" нервов, что в итоге оборачивается потерей связи между мозгом и телом. Восстановление нервной системы после коронавируса. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий. Лента новостей Друзья Фотографии Видео Музыка Группы Подарки Игры. Мощное Исцеление Нервной Системы Матрица Гаряева для Восстановления Нервов. Решая проблему, как восстановить нервную систему в домашних условиях, прежде всего, предпочтение следует отдавать легкодоступным средствам, например, смехотерапии, зоотерапии, звукотерапии.
Как лечить неврастению
Конечно, если нервные клетки погибли, их ничто не восстановит. Мы сможем лучше понять природу нервного срыва, разобравшись в том, чем он не является. что нужно, чтобы перестать нервничать: витамины и продукты, упражнения и техники.
Влияние коронавируса на мозг и нервную систему человека
Эта система привлекает позитивные энергии для исцеления и восстановления. Поэтому для наиболее эффективного восстановления нервной системы после длительного стресса лучше обратиться за помощью к специалисту. Транслингвальная нейростимуляция (ТЛНС) — воздействие на центральную нервную систему через нервные окончания кончика языка для реабилитации пациентов с двигательными нарушениями и проблемами с мышлением. Нервная система не железная – ей нужно восстановление. Часто мы ищем быстрых решений, но, чтобы избавиться от тревоги и неприятных последствий стресса, нужно начать с детальной диагностики работы нервной системы и только потом составить план восстановления организма после эмоционального удара. Специалисты института бионических технологий и инжиниринга Сеченовского Университета разработали технологию для восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга.
Как восстановить нервную систему после длительного стресса
Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных. Нервные клетки восстанавливаются во время сна, нейроны, которые отжили свой срок, растворяются и на их месте происходит рост новых. Затем исследователи обнаружили, что простая регенерация аксонов этих нервных клеток через поврежденный спинной мозг без использования специфических мишеней не влияет на восстановление функций. Излечение нервного срыва обычно заканчивается полным выздоровлением и восстановлением всех физиологических функций нервной системы и всего организма в целом. Повышенное внимание средств массовой информации к пандемии, негативные новости о росте заболеваемости — все это вызывает тревогу и усиливает стресс. процесс вполне возможный, однако для этого необходимы соответствующие действия, даже если они предусматривают изменение существующего образа жизни.
Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы
Они измеряют плотность фракции миелина толщины миелиновой оболочки и позволяют увидеть, насколько хорошо миелин покрывает нервное волокно. Ничего нового нет в том, что при физической нагрузке у пациентов с рассеянным склерозом он восстанавливается — функциональные исследования это давно уже показали. Как мозг восстанавливает возможность двигаться? Почему это происходит, тоже уже понятно: физическая, в том числе аэробная активность уменьшает уровень воспаления в голове, которое и действует разрушительно на нервную ткань - чем меньше воспаление, тем лучше себя чувствуют миелиновая оболочка и нейроны. А если человек ведет сидячий образ жизни, да еще курит, страдает диабетом, то воспаление у него выражено сильнее. С функциональным восстановлением сложнее: головной мозг построен по, так сказать, сетевому признаку. Один нервный центр в большей или меньшей степени отвечает за конкретную функцию, например, за движение руки или ноги. Ему для работы нужны другие центры. Основной центр с ними связан в процессе освоения моторных двигательных навыков человека.
То есть один участок коры связан с разными участками головного мозга. Когда человек, у которого эти структурные связи разрушены, проходит физическую реабилитацию, они восстанавливаются, поэтому он чувствует себя лучше. Но полностью симптомы могут уйти только у тех, у кого болезнь застали вовремя, когда у нейронных связей еще есть достаточный резерв. На нашем отделении реабилитации мы видим у пациентов, которые недавно болеют и хорошо занимаются, существенный регресс симптомов.
А со второй — это отдаление от понимания своих ценностей и того, что может вас мотивировать, дополнительно заряжая энергией.
Вы пугаете себя последствиями, и не наполняете позитивными целями. Долго ли вы протяните на такой стратегии? Самокопание и самобичевание Какой вам прок от того, что вы найдете в себе все изъяны и слабые места, а потом постыдите себя за это? Возможно вы таким образом хотите мотивировать себя на саморазвитие, но какой от этого прок, если вы тем самым только истощаете себя? Сравните: «я слабак и это плохо» и «я регулярно отжимаюсь и это круто».
Вроде бы об одном и том же, но думая об изъяне состояние ухудшается, а думая о преимуществах — улучшается. Малоподвижный и затворнический образ жизни Не дает ничего, кроме дополнительной апатии и ухудшения самочувствия. Интуитивно хочется экономить энергию при истощении, но это ловушка. Чем больше вы двигаетесь, тем больше раскручивается гормональный движок вашего организма. Физкультура не забирает энергию, а наоборот генерирует.
Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47].
Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51].
Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента.
Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей.
В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57].
Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов. Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий. Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г.
Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом. Качество жизни. Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А. Реабилитация после инсульта. Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology. Murphy TH, Corbett D. Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour.
Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. Сегодня в России и в мире ведётся активная работа по поиску методик лечения последствий таких травм. Так, разрабатываются электростимулирующие нейроимплантаты, которые воздействуют током на нервные волокна в участках спинного мозга.
Они берут на себя роль повреждённых нейронных структур, восстанавливая поток импульсов для возобновления работы конечностей. Но в этом случае речь не идёт о восстановлении собственных нервных тканей пациента. Такой имплантат должен быть биосовместим, иметь пористую структуру, в которой смогут «прорасти» нервные клетки, а также рассосаться без последствий для организма после выполнения своей функции.
Комплексные программы
Возможно вы таким образом хотите мотивировать себя на саморазвитие, но какой от этого прок, если вы тем самым только истощаете себя? Сравните: «я слабак и это плохо» и «я регулярно отжимаюсь и это круто». Вроде бы об одном и том же, но думая об изъяне состояние ухудшается, а думая о преимуществах — улучшается. Малоподвижный и затворнический образ жизни Не дает ничего, кроме дополнительной апатии и ухудшения самочувствия. Интуитивно хочется экономить энергию при истощении, но это ловушка. Чем больше вы двигаетесь, тем больше раскручивается гормональный движок вашего организма. Физкультура не забирает энергию, а наоборот генерирует. Достаточно даже просто ежедневно прогуливаться по 60 мин.
В общем, занимается всем, кроме отдыха. Для отдыха мозгу нужно перестать потреблять контент — лучший способ переключиться на созерцание, болтовню «обо всем и ни о чем», еду и т. Кстати, некоторые умудряются себя даже винить на отдыхе, вместо отдыха.
Обильное насыщение организма кислородом — важный фактор в реабилитации. По возможности соблюдайте щадящий режим. Важно, чтобы человек погружался в рабочий ритм постепенно. Если вас выписали, это еще не означает, что организм готов сразу к серьезным нагрузкам. Хорошо бы забыть про курение и не злоупотреблять алкоголем. Организм должен набраться сил, это долгий процесс. К сожалению, отмечается рост молодых заболевших коронавирусом. Много пациентов 40-45 лет. Сложно сказать однозначно, как возраст и пол пациента влияют на течение заболевания. Берегите себя и окружающих. Выходя из дома, не забудьте надеть маску! Благотворительный фонд «Живой» уже девять лет помогает взрослым, имеющим тяжелые заболевания. Фонд помогал врачам, нуждавшимся в средствах индивидуальной защиты, в период эпидемии коронавируса.
Психологи этот термин заменили на более изысканный термин «Синдром выгорания», который так же, к медицине не имеет никакого отношения. Однако врачам приходится считаться с обиходными выражениями и терминами психологов. На сегодняшний день, такие народные понятия как нервный срыв и синдром выгорания могут обозначать множество разнообразных пограничных психических состояний, таких как депрессии , неврозы, астении, стрессовые ситуации и иные психические состояния связанные с трудностями в отношениях, проблемами со здоровьем, после аварии, смерти близкого человека, увольнения, краха в делах и др. Практика показывает, что около трети населения ощущают себя на грани нервного срыва или непосредственно ощущают на себе состояние действительно, как бы внутреннего выгорания, истощения, невозможности контроля над собой. Исследования показывают, что более половины населения в той или иной форме испытывали психическое расстройство в течение своей жизни, а некоторые переносили такие состояния по нескольку раз. Лечение нервного срыва Спокойный разговор, который поддержит, крайне необходим для душевного состояния в такие моменты. Но, профессиональная помощь врача-психотерапевта или психиатра не сможет заменить ни что. Проявления нервного срыва или синдрома выгорания, вы не должны игнорировать! Безусловно, если вы переживаете эти ощущения, то необходимо очно обратиться к врачу-психотерапевту. Не стоит надеяться, что все пройдет само и бесследно. Это не так. Возникший нервный срыв или синдром выгорания самостоятельно не покинет Вас. Он может временно утратить силу проявления уменьшится симптоматика , но при малейшем негативном действии, вновь проявится, но уже с большей силой и тогда имеется высокая вероятность в необходимости госпитализации. Госпитализация, при выгорании или нервном срыве, всегда очень болезненно переносится человеком. Зачем доводить до крайности, когда эту проблему можно решить более безболезненно и значительно быстрее, пройдя качественное амбулаторное лечение нервного срыва. В зависимости от причин формирования строится лечение нервного срыва. Медикаментозное лечение нервного срыва Людям, которые пострадали от нервного срыва, часто необходимо прием лекарственных препаратов. В большинстве случаев бывает достаточно применение ноотропных препаратов, витаминов, аминокислот. Реже требуется применение антидепрессантов, успокаивающих и иных специфических препаратов, используемых в лечении нервного срыва. Многие из этих препаратов, не предназначены для долгосрочного и постоянного использования. Некоторые из них могут вызвать привыкание. Именно поэтому контроль со стороны врача требуется постоянным и очень внимательным. Антидепрессанты — эти препараты в основном используются при депрессии. Следует с осторожностью подходить к их назначению, так как некоторые виды депрессивных состояний исключают применение этих препаратов. Анксиолитики — эти препараты в основном используются для снятия тревожных состояний. Некоторые успокаивающие лекарства могут быть вызывать привыкание. Антипсихотические — эти препараты применяются в основном при лечении серьезных нервных срывов и психических расстройств с более глубокими нарушениями обменных процессов головного мозга.
Фигурально выражаясь, человек "дошёл до ручки". Его уровень энергии и уверенности в себе резко обрушивается до минимальных значений или даже "уходит в минус". Из-за всего этого человек какое-то время не способен нормально функционировать и справляться с повседневными задачами. Он может пренебрегать личной гигиеной, или он даже перестает вставать с постели и не желает утруждать себя одеванием. Человек может страдать от крайней подавленности и сильнейшей тревоги. Он может утратить способность заботиться о себе или удовлетворять свои базовые потребности. Как правило, причиной нервного срыва становится чрезмерное давление внешних требований, а не особенности психического здоровья данного конкретного индивидуума или определённые аспекты его личности. Стресс и усталость, вызванные выгоранием, могут породить более серьёзные проявления нервного срыва — суицидальные мысли, кататония, утрата коммуникативных навыков, чрезмерное беспокойство или даже психотический срыв, искажающий восприятие реальности. Нервный срыв также может быть проявлением не-диагностированного психического расстройства — особенно у молодых людей. Да, я понимаю: этот факт ещё больше "мутит воду" и не способствует ясности. Нервный срыв подразумевает значительное ухудшение психического состояния, которое может сохраняться от нескольких дней до нескольких недель. И продолжительность проявления симптомов отчасти зависит от наличия поддержки со стороны друзей и членов семьи и от того, как быстро человек может получить эффективное лечение. Кроме того, нервный срыв может случиться один раз в жизни у человека, не имеющего психологических проблем. Хотя утрата уверенности и веры в собственную устойчивость к внешним воздействиям, которая становится следствием такого срыва, может повысить вероятность его повторения в некоторых случаях. Но как мы можем "починить" клиента, который внезапно "сломался" и пережил нервный срыв? Шаг первый: Подтверждение Довольно часто психика человека начинает "трескаться" под напряжением, когда ему кажется, что он остался один на один со своими проблемами. Просто выслушайте такого клиента — конечно же, если он готов говорить. И заверьте его в том, что его нервное истощение с последующим срывом является совершенно нормальным в таких обстоятельствах. Иногда я как будто в шутку говорю клиенту о том, что если бы он не выдал такой реакции после всего того, через что он прошёл, можно было бы усомниться в его нормальности! Итак, нам нужно выслушать клиента, приободрить его и дать ему подтверждение его "нормальности". Только после этого он будет готов к следующему шагу. Шаг второй: Поощрение Мы может подкрепить эффект заверения и подтверждения с помощью поощрения. Мария — клиентка, которую я посещал на дому, потому что она всё ещё не была готова "столкнуться лицом к лицу с миром", - говорила о том, что она "сломалась". Здесь мы видим очень яркое и красочное ответвление метафоры "нервный срыв". Я напомнил ей о том, что термин "нервный срыв", который использовала она сама и её друзья, по сути представляет собой метафору. И я пошёл ещё дальше, утверждая, что "сломанное" можно не только "починить", но также укрепить и "усилить". Я использовал эту метафору снова в ходе терапевтического гипноза. Но как мы можем "починить сломанное"? Ну, для начала нам нужно обеспечить закрытие базовых потребностей, присутствующих у всех людей без исключения. Шаг третий: Расстановка приоритетов — собственное тело на первом месте Клиенты снова и снова говорили мне о том, что в преддверии нервного срыва они начинали пренебрегать потребностями собственного тела. Они переставали спать — или не занимались практически ничем, кроме сна. Они теряли аппетит — или наоборот, ели слишком много.
Диагностика и лечение нервного срыва
- Интегрины — архитекторы регенерации нейронов
- Комплексные программы
- ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- Пресса о нас - Специалисты X-Clinic — о том, как прийти в себя после стресса
- Восстановление нервной системы после коронавируса | ЛДЦ №1 Липецк
Восстановление нервной системы после коронавируса
Больной нетерпелив, стремится сделать сразу несколько дел, суетится, но его работоспособность оставляет желать лучшего. Виновата в этом не слабость или быстрая усталость, а проблема с концентрацией внимания, постоянное отвлечение. Нарушается режим сна: днем больной вялый, а ночью засыпает с трудом и спит плохо, с кошмарами, часто просыпается. Пробуждение случается либо раньше обычного, либо позднее. Постоянные головные боли получили название «каска неврастеника» - они сдавливающие, весьма изнуряющие. Болевые ощущения при повороте и наклоне головы переходят вдоль позвоночника на спину. Психическое или физическое напряжение делают их интенсивнее. Раздражительная слабость промежуточная форма Данная фаза сочетает сильную раздражительность со стремительным уменьшением ресурсов организма.
В принципе, это и есть отражение клинической сути расстройства. Приступы раздражения наиболее интенсивны, вспышки гнева моментально переходят к потоку слез, совершенно индивиду несвойственному. Такая слезливость возникает от несостоятельности больного преодолеть всепоглощающее недовольство. Настроение меняется мгновенно: то мрачность, то веселье. Больной чаще вялый, его ничего не интересует, аппетит становится хуже или вовсе пропадает. Страдает пищеварение, что отражается диареей, запорами, отрыжкой, изжогой. Сердечный ритм учащается, пульс и кровяное давление колеблется.
Конечности становятся вялыми, появляется неустойчивость и так называемые мушки перед глазами, прилив жара сменяется ознобом, покраснение кожи — бледностью. Снижается либидо, у мужчин возможны проблемы с эректильной функцией. Возможны частые позывы к мочеиспусканию. Гипостеническая тормозная форма При данной стадии особенно ярко проявляются подавленность, слабость, мрачность, вялость. Ничего делать не хочется, но тревожности и тоски не ощущается. Мысли больного сосредоточены только на собственных неприятных ощущениях в теле, и он, предполагая у себя какую-то серьезную болезнь, обращается к врачам, которые, естественно, таковой не обнаруживают. Очень часто неврастению можно устранить хорошим полноценным отдыхом.
Но если это не помогает и болезнь зашла слишком далеко, то придется отдаваться в руки профессионалов.
Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария.
В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии.
Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5].
Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса.
Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения.
Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты.
Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60].
Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза.
Такое связывание создает благоприятные условия для восстановления и регенерации поврежденной нервной ткани. Другими словами, они создают благоприятную среду для восстановления связей между нейронами, что позволяет восстановить коммуникацию между нервными клетками. Научный прорыв, ставший возможным благодаря инновационной методологии Исследовательская группа Калифорнийского университета под руководством доктора Майкла Софрониева применила инновационный подход к решению проблемы регенерации нейронов, основанный на использовании интегринов. В контексте исследований спинного мозга было установлено, что интегрины являются ключевыми игроками в стимулировании роста аксонов. При их повреждении, как это происходит при травме спинного мозга, связь между нервами прерывается, что приводит к потере функциональности.
Группа специалистов Калифорнийского университета решила использовать интегрины для стимулирования роста поврежденных аксонов. Сначала они использовали передовой генетический анализ для выявления групп нервных клеток, способных улучшить ходьбу после частичного повреждения спинного мозга. Затем исследователи обнаружили, что простая регенерация аксонов этих нервных клеток через поврежденный спинной мозг без использования специфических мишеней не влияет на восстановление функций. Однако когда стратегия была усовершенствована и стала включать использование химических сигналов для привлечения и направления регенерации этих аксонов к их естественной целевой области в поясничном отделе спинного мозга, в мышиной модели полного повреждения спинного мозга было отмечено значительное улучшение способности ходить.
Существует мнение, что вирус попадает в спинномозговое вещество и разносится по всей нервной системе. Механизм воздействия коронавируса на мозг и нервную систему человека ещё до конца не изучен и остается предметом тщательного исследования специалистов во всем мире.
У каждого третьего человека развиваются следующие нарушения со стороны нервной системы: головная боль,.