Однако нужно иметь в виду, что мы говорим только об уменьшении вязкости крови до нормального уровня, потому что чрезмерное уменьшение вязкости может привести к тому, что кровь будет плохо сворачиваться.
Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита (объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов). Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. От чего зависит ее состояние, о каких болезнях может сигналить «густая» или «жидкая» кровь, рассказали эксперты. Синдром повышенной вязкости крови не является заболеванием, но при наличии серьезных патологий может вызывать тяжелые и грозные осложнения. Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам. Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада.
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
Вязкость цельной крови, в основном, зависит от количества эритроцитов, вязкость плазмы обусловлена белками, особенно альбуминами. И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5ndash5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в. И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови.
Почему кровь густеет
- Густая кровь — что это?
- Почему у людей бывает густая кровь?
- Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
- Диета при густой крови, разжижающие продукты питания -
- Густая кровь: симптомы, причины и лечение, что делать и как разжижать
- Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома - Российская газета
Какие продукты разжижают кровь
Но об этом знают далеко не все. Более того, до сих пор иногда врачи путают понятия вязкости крови и ее свертываемости. Но надо понимать, что это совершенно разные вещи», — сказал Геннадий Александрович. К гипервязкости приводят разные факторы. В первую очередь, это увеличение уровня липопротеинов низкой плотности, в том числе липопротеина а , и триглицеридов. Помимо этого, на вязкость влияют повышение фибриногена, гематокрита, иммуноглобулина М, циркулирующих иммунокомплексов, патогенных аутоантител.
Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Помимо обозначенного уже повышения уровня ЛНП, к таким факторам относят курение, диабет, артериальную гипертонию, избыточный вес, пожилой возраст. Стоит отметить, что, с одной стороны, эти состояния способствуют изменению вязкости крови, с другой, повышенная вязкость приводит к ухудшению течения сопутствующих патологий. Поэтому одна из первостепенных задач терапии — уменьшение вязкости крови. Это способствует улучшению микроциркуляции и, как следствие, более эффективному лечению ишемической болезни сердца и атеросклероза, диабета и его осложнений, мозговой дисциркуляции, сенсорной тугоухости и других патологий.
Если боль стала постоянно появляться в одном и том же месте, речь может идти о тромбозе , то есть образовании кровяного сгустка в вене. Одышка и учащенное сердцебиение Со стороны сердца повышенное количество сухой массы в крови проявляется как резкая колющая боль, одышка и аритмия после незначительных нагрузок. Например, вы не можете подняться пешком выше второго этажа, поскольку сердце буквально выпрыгивает из груди.
Cтоит отметить, что такие симптомы могут быть следствием легочной эмболии и при их возникновении следует немедленно вызвать «скорую». Количество красных клеток эритроцитов как раз и задает густоту крови. Этот показатель обязательно проверяется при клиническом анализе крови.
Заподозрить высокую густоту крови можно и по уровню гемоглобина. Мы привыкли к тому, что его выработку нужно стараться стимулировать, но слишком большое количество тоже может быть опасным.
Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз. Густота женской крови ниже, чем мужской. Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода. Вода низкого качества: хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т. Это ведет к изменению хим.
Повышенную нагрузку печень несет при употреблении продуктов консервированных, копченых, мясных, соленых, сладких. Проживание в районах неблагоприятной экологии и работа на опасном производстве также вредят печени. Нарушен баланс состава крови: клеточной массы больше, чем плазмы. Обезвоживание: при недостаточном потреблении воды ; сильных физических нагрузках при потении кровь сгущается ; плохой усвояемости воды; приеме мочегонных препаратов, напитков, трав; диарее, рвоте. Гиперфункция селезенки, ее избыточная крове разрушительная деятельность.
Основная опасность патологии - повышение риска тромбоза крупных и мелких сосудов и вен, а при позднем выявлении состояние чревато разрывом этих сосудов. Что такое густая кровь и какая норма по вязкости Кровь имеет две составляющие: это форменные элементы, регулирующие густоту крови, и плазма - жидкая составляющая. Уровень вязкости характеризуется увеличением количества эритроцитов, протромбина, фиброгена и других форменных элементов. Повышение вязкости крови так же называют гипервискозным синдромом. Сама же вязкость крови цельной в зависимости от концентрации основных форменных элементов колеблется от 4,0 до 5,5 по соотношению к плазме, показатель которой принимается за 1.
Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
Иногда чтобы привести в норму вязкость крови, достаточно просто откорректировать своё меню, неплохим эффектом обладают народные способы лечения, но перед их применением следует посоветоваться с доктором. Также для разжижения крови врач может назначить лекарственные препараты, схему подбирают в индивидуальном порядке. Игнорировать значительное повышение вязкости крови нельзя, так как во время беременности это может привести к тромбозам, тромбофилии, лейкозу или варикозу. Поражение сосудистого русла представляет опасность не только для самой женщины, но и для ребёнка. Густая кровь у новорождённого ребёнка У ребёнка, который только что появился на свет, кровь имеет тёмный цвет и повышенную вязкость. Показатели крови новорождённого в значительной степени отличаются от аналогичных данных у детей старшего возраста. Переживать по этому поводу не следует, пройдет несколько дней и эти цифры пойдут на убыль. Густая кровь у новорождённого не является отклонением от нормы. Просто ребёнок рос и развивался в кардинально иной среде, а сейчас он попал в новый мир.
Его организму требуется время, чтобы приспособиться к изменившимся окружающим условиям, например, научиться дышать по-другому. Кстати, именно это гемоглобин, который носит название фетального, становится причиной развития желтушки новорождённых. Иные показатели крови, в том числе, вязкость и уровень гемоглобина, приравняются к аналогичным значениям у взрослого человека. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение её вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них.
Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая. Так как симптомы этого нарушения развиваются лишь в тяжёлых случаях: когда появляются проблемы с нормальным течением крови, в сосудах образуются тромбы и пр. Заподозрить сгущение крови можно лишь по таким косвенным признакам, как: Онемение конечностей, покалывание в различных участках тела. Хроническая усталость и слабость. Если сгущение крови случается на фоне обезвоживания организма или при гипоксии, то после ликвидации этих состояний, самочувствие человека придет в норму.
Повышенная нагрузка на печень. Скудное питание, при котором организм не получает достаточного количества витаминов и минеральных элементов, в сочетании с увеличением нагрузки на главный «фильтр» организма приводит к повышению содержания в крови форменных элементов. Отрицательное влияние на печень оказывает, например, длительный прием лекарственных средств, увлечение острыми, копчеными и солеными блюдами, злоупотребление алкоголем. Недостаток жидкости в организме. Обезвоживание может быть спровоцировано, например, интенсивными физическими нагрузками если не потреблять достаточного количества воды , диареей или рвотой. Нехватка жидкости отмечается и при сахарном диабете. Отклонения в работе селезенки также могут нарушить нормальное соотношение клеток крови и плазмы. Несбалансированное питание чрезмерное потребление углеводов, бобовых или злаков. Пониженная вязкость крови может быть спровоцирована: Длительным приемом лекарственных средств, в составе которых присутствует ацетилсалициловая кислота. Повышенными дозами препаратов на основе гепарина. Сильной кровопотерей. Отклонениями в работе печени, в результате которых сокращается синтез протромбина и фибриногена. Выраженными аллергическими реакциями, имеющими тяжелое течение. Недостатком витамина K. Нехваткой кальция. Онкологическими заболеваниями, при которых происходит снижение синтеза клеток крови. Снижению вязкости крови человека также способствуют горячие ванны и длительная работа. Разжижение крови провоцирует и повышение температуры тела, увеличение содержания кислорода в крови. Проявления повышенной и пониженной вязкости плазмы крови Нарушение показателей крови редко когда не имеет клинических проявлений. В зависимости от выраженности нарушений общая картина также будет различной. Симптомы повышенной вязкости крови Заподозрить повышенные показатели вязкости можно еще до сдачи соответствующего анализа крови.
Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода. Вода низкого качества: хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т. Это ведет к изменению хим. Повышенную нагрузку печень несет при употреблении продуктов консервированных, копченых, мясных, соленых, сладких. Проживание в районах неблагоприятной экологии и работа на опасном производстве также вредят печени. Нарушен баланс состава крови: клеточной массы больше, чем плазмы. Обезвоживание: при недостаточном потреблении воды ; сильных физических нагрузках при потении кровь сгущается ; плохой усвояемости воды; приеме мочегонных препаратов, напитков, трав; диарее, рвоте. Гиперфункция селезенки, ее избыточная крове разрушительная деятельность. Медики озабочены тем, что тенденция к сгущению крови наблюдается не только у пожилых людей это естественный процесс , но и у молодых. К слову, 100 лет назад кровь была у молодого поколения более жидкой.
Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока. Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене.
Кто в группе риска
- Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
- Причины густой крови
- Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения
- Что такое густая кровь и какая норма по вязкости
- Навигация по записям
- Густая кровь симптомы и лечение
Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?
Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике. сосуд вязкость крови От чего зависит “текучесть” (реологические свойства) крови? Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5ndash5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в. И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. Если ее густота сильно повышается, кровь перестает проникать в мелкие капилляры.