Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска - Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада. Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы. Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы.
Причины густой крови, лечение
А пока еще не наступил этот момент, надо пить Омегу. Не выходите из туалета, пока полтора литра не сцедите. Человек должен выделять полтора литра. Если у него выделяется пол-литра, то межклеточное вещество, как стоячее болото.
Оно должно быть как горная река — вода туда, вода назад, вода туда, вода назад. Круговорот воды в природе. С этого начинается природоведение — круговорот воды в природе.
Основная ошибка, что там нет человека. Там есть все, кроме человека. Круговорот воды в организме человека — это жизнь сердечно-сосудистой системы.
Это очень важно. Основные причины гипертонической болезни Итак, программа укрепления сердечной мышцы. Рассмотрим механизмы гипертонической болезни.
Вам сейчас это сложно будет усвоить досконально, но я назову минимум 6 причин гипертонической болезни. Первая причина — вязкая густая кровь. Вторая причина — жирная кровь.
Третья причина — кровь со слизью, нерастворенные белки. Если в крови нет ферментов, белки начинают налипать на эритроциты. И возникает тромбирование.
Но уже не холестерином. Человек делает анализы — у него холестерин в норме, но есть гипертоническая болезнь. Итак, вязкая густая жирная кровь без воды.
Следующая причина — четвертая — психология. Человек понервничал, выделился адреналин. Что такое адреналин?
Гормон страха. В природе если адреналин выделился, животное напугалось, у него шерсть поднялась, оно либо кусает, либо бежит. Если оно кусает, у него выделяется адреналин через слюну, если оно бежит, то либо потеет, либо в туалет сходит вовремя по маленькому.
Происходит освобождение от адреналина. Адреналин — это страшный яд, который создан для того, чтобы у животного кровь не вытекла, если покусают. Он вызывает спазм периферических сосудов.
И кровь задерживается в жизненно важных органах — печени, селезенке. Так если адреналин не ушел, периферические сосуды не расслабляются. И происходит адреналиновый шок или стресс.
А это уже инфаркт. Лучшие публикации в Telegram-канале Econet. Существует три способа избавиться от адреналина: вспотеть, в туалет сходить, водички попить.
Первое, что мы несем человеку при стрессе — стакан воды. Но несем стакан холодной воды. Это неправильно.
Надо стакан горячей воды. Он сразу вспотеет, значит, уйдет адреналин. Механизм скорой помощи основан на горячей воде.
Мелкими глоточками в течение 15-20 минут. Но этого мало — пол-литра воды. Первая помощь при гипертоническом состоянии - вода, чтобы промыть затромбированные сосуды.
При этом кровь еще не сразу попадет в сосуды, она туда, слава Богу, еще полчаса будет всасываться. И есть еще одна причина гипертонии. Если почки забиты солями, песком, белками, что произойдет?
Кровь застрянет, и организму нужно будет поднять давление, чтобы ее продавить. А мы давление снимаем. У человека поднялось — мы ему таблеточку.
Почка сидит. У человека поднялось давление, а мы опять его понизили — почка сидит. Она сидит до тех пор, пока она может себя обслуживать.
Потом она даст отеки, сердечную недостаточность и т. Мы не боги, нам не дано регулировать давление. Мы можем регулировать психологию, еду, воду, бороться с паразитами, соблюдать «правила дорожного движения».
Мы можем экологию не гробить. Мы не можем менять пульс, менять давление. Мы не можем усиливать работу печени или ослаблять.
Мы ничего этого не можем делать, это все происходит автоматически. Давление будет такое, которое нужно организму, чтобы каждый палец левой ноги получил свой кислород.
Это физиологическое явление, которое наступает приблизительно через 12 часов после рождения и проходит спустя некоторое время, поэтому мамочке, увидев устрашающие цифры, впадать в панику не следует. Следовательно, подобные колебания не связаны с патологией.
Все объясняется очень просто: у новорожденного ребенка кровь густая, потому что малыш попал в непривычную для него обстановку, к которой ему нужно еще приспособиться, например, адаптироваться к новому способу дыхания. Симптомы и признаки Теперь очевидно, что густая кровь — это синдром, но никак не самостоятельная болезнь, поскольку формируется подобное явление в силу многих обстоятельств, сопровождающих список заболеваний, существенно влияющих на гомеостаз. Поэтому выявление повышенной вязкости путем лабораторных исследований всегда предполагает поиск основной причины, которая привела к таким нарушениям, то есть, можно сказать, что кровь густая у человека потому, что у него есть серьезный диагноз. В связи с этим справедливым будет и утверждение, что симптомы гипервискозного синдрома будут зависеть от клинических проявлений основного заболевания.
В случаях пока человек не догадывается о происходящих в организме событиях, которые не успели зайти настолько далеко, чтобы дать конкретные симптомы, густая кровь, создавая замедление кровотока и способствуя образованию микросгустков, может ограничиться общими признаками неблагополучия: Головной болью; Нарушением микроциркуляции онемение, покалывание ; Состоянием хронической усталости слабость, недомогание. Кстати, эти признаки могут носить временный характер гипоксия, обезвоживание и исчезнуть при устранении причины их появления. Серьезные причины — серьезные последствия При наличии других, более серьезных, заболеваний грозными последствиями сгущения крови являются: Тромбозы, которые чаще случаются в сосудах мелкого калибра, нарушая кровообращение, однако опять-таки в зависимости от причины они, хотя и очень редко, могут возникнуть в сосудах головного мозга или коронарных сосудах, а в результате — привести к острому некрозу, а именно, к ишемическому инсульту или инфаркту миокарда ; При нарушениях кровообращения и одновременном снижении тромбоцитов последствием густой крови, скорее всего, будет кровоточивость, что кажется парадоксальным в данной ситуации. Подобные симптомы наблюдаются при некоторых формах лейкозов, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной болезни, то есть, сопровождают болезни серьезные и часто неподдающиеся лечению; Субдуральные и внутримозговые кровоизлияния , возникающие как следствие гиперосмолярной комы, которую повлекли явления дегидратации и гипергликемии, ставшие в свою очередь, причиной возрастания осмолярности крови, а, значит, нарушения процессов регуляции онкотического давления, создаваемого, в основном, белками.
Механизм этот довольно сложный, неспециалистам практически непонятный, но то, что он влияет на увеличение вязкости крови и, таким образом, влечет опасные для жизни последствия — сомнению не подлежит, почему мы о нем и вспомнили. Словом, симптомы сгущения крови и степень их проявления находятся в прямо пропорциональной зависимости от болезни, породившей гипервискозный синдром. Лечение гипервискозного синдрома Лечить густую кровь? Вряд ли это можно сделать, следуя какому-то конкретному плану.
Разве что с профилактической целью применять при атеросклерозе, ишемической болезни сердца и других заболеваниях аспирин и аспиринсодержащие препараты кардиомагнил, магнекард , которые, обладая антиагрегационными свойствами, будут разжижать кровь и, таким образом, участвовать в профилактике инфарктов.
Все лекарственные препараты следует принимать только по назначению лечащего врача и под его контролем. Питание Разжижению крови помогает особый питьевой режим и соблюдение соответствующей диеты. Врачи рекомендуют выпивать не менее полутора, двух литров жидкости в день. Предпочтение следует отдавать натуральным овощным и фруктовым сокам, травяным и зеленым чаям, обычной чистой питьевой воде.
Питание должно быть сбалансированным, с необходимым содержанием белков, углеводов, жиров и витаминов. В качестве источника белка, лучше выбирать морскую рыбу, а не мясо. Хорошо употреблять нерафинированное оливковое или льняное масло, орехи, морскую капусту. Разжижает кровь свежий чеснок и лук, сладкий болгарский перец. Очень полезны пророщенные семена пшеницы.
Витамин Е, содержащийся в ростках усиливает действие антикоагулянтов. Для выполнения анализа требуется забор крови. Добавьте услугу Забор крови в заказ.
На сгущение крови могут указать следующие признаки, которые чаще всего проявляются у пожилых людей. Это покалывание в кончиках пальцев, постоянные головные боли, частые головокружения. При такие симптомах следует записаться к врачу. Специалист, скорее всего, назначит пациенту коагулограмму - анализ поможет дать оценку свертывающей способности крови. Как отметила кардиолог Анна Кореневич, для разжижения крови специалисты используют специальные лекарства - антикоагулянты, но их следует принимать только по назначению врача.
Почему тромбы появляются?
- Причины густой крови, лечение
- Гематокрит и реология крови
- Физиологические и физико-химические свойства крови
- Сгущение крови: признаки, причины | Food and Health
- Что значит “густая кровь” и опасно ли это
Густая кровь — что это?
Причины пониженной вязкости Иногда густота крови снижается. Хоть разжижение диагностируется реже, чем повышенная вязкость, состояние несет серьезную угрозу для здоровья и жизни больного. Особенно важен этот показатель для женщин на последних сроках вынашивания ребенка. При открытии кровотечения остановить его бывает очень тяжело, нередко случается летальный исход. Сниженная вязкость крови встречается у людей на фоне следующих состояний: прием препаратов, включающих ацетилсалициловую кислоту на протяжении длительного периода; передозировка лекарствами на основе гепарина; дефицит витамина К; злокачественные образования, провоцирующие снижение синтеза форменных элементов; серьезные аллергические реакции; патологии печени. Нарушение функционирования органа ведет к снижению выработки протромбина и фибриногена, что влечет за собой снижение вязкости крови. При диагностике вышеописанных заболеваний пациент обязан регулярно сдавать кровь для лабораторного исследования, чтобы своевременно выявить опасное для здоровья состояние.
Чем опасна патология Снижение вязкости опасно развитием кровотечения, особенно у пациентов, получивших тяжелые травмы, а также у женщин во время родов. Остановить кровотечение у таких больных бывает достаточно тяжело, особенно если не удалось оказать своевременную помощь и доставить человека в больницу. Одно из осложнений нарушения состава крови — тромбоз сосудов, сопровождающийся отмиранием тканей При повышенной вязкости опасность составляют следующие состояния: инсульт; ишемический инфаркт; тромбозы сосудов с последующим некрозом тканей. Оба состояния повышенная и пониженная свертываемость не являются самостоятельными заболеваниями. Их провоцируют другие патологии. Опасность осложнений зависит от тяжести заболевания, вызвавшего нарушение состава крови.
Читайте также: Причины гиперкоагуляции крови Диагностика Чтобы диагностировать повышенную или пониженную вязкость крови, пациенту необходимо сдать общий анализ, который покажет количество эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов и прочие показатели.
Система микроциркуляции выступает в качестве финальной точки назначения сердечно-сосудистой системы, где в конечном счете реализуется функция обмена кислородом между находящимися в капиллярах эритроцитами и клетками паренхимы, куда кислород доставляется в соответствии с энергетическими потребностями тканей и уровнем их функциональной активности [ 50 ]. Среди других функций микроциркуляции необходимо отметить регуляцию обмена растворенных веществ между внутрисосудистым и тканевым пространством и участие в транспорте всех переносимых кровью гормонов и питательных веществ к клеткам тканей, а также важный вклад в обеспечение функциональной активности иммунной системы и гемостаза.
Микрососудистое русло, один из важнейших отделов сердечно-сосудистой системы, поскольку находится в непосредственном контакте с паренхиматозными клетками, что обеспечивает надлежащее функционирование и поддержание жизнеспособности тканей, органов и всего организма в целом [ 70 ]. В последнее время прослеживается выраженная тенденция к интеграции знаний о периферическом кровообращении, на смену изолированным исследованиям функционирования сосудистой стенки, биофизических свойств крови in vitro, оценке кровотока в микрососудистой сети приходят представления о взаимосвязанной и взаимозависимой системе кровоснабжения тканей, которая является неотъемлемым элементом их жизнедеятельности и адаптации к изменяющимся метаболическим потребностям. В развитие классических представлений А.
Иными словами, микроциркуляторно-тканевая система представляет собой структурно-функциональную единицу органа [ 5 ]. Несмотря на специфику микроциркуляторно-тканевых систем различных органов, и связанные с этими особенности организации циркуляции, микрососудистая система имеет типичные морфофункциональные свойства. Единство кровоснабжения, нервной и гуморальной регуляции, обменных процессов и обеспечение гомеостатического баланса тканевых микрорайонов реализуется на уровне микроциркуляторно-тканевых систем, являющихся основой трофического и адаптивного обеспечения тканей, регуляторные влияния при этом затрагивают не только сосудистую систему, но и тканевые элементы [ 5 ].
Тесное взаимодействие микроциркуляции и тканевых регионов играет важную роль в локальной регуляции микрокровотока. Основная функция системы микроциркуляции состоит в адекватном обеспечении кислородом каждого органа и каждой клетки, и для успешной реализации этой функции система микроциркуляции должна быть способна гибко перестраиваться в соответствии с постоянно изменяющимися метаболическими потребностями органов и тканей в процессе жизнедеятельности. В тех случаях, когда имеет место дисфункция микрососудистой сети, может наблюдаться тканевая гипоксия, несмотря на супранормальные значения показателей транспорта кислорода [ 46 ].
В последнее время наряду с повышенным вниманием к функционированию системы микроциркуляции неуклонно растет интерес и к реологическим свойствам крови, и в особенности к микрореологическим свойствам эритроцитов — их деформируемости и агрегации, поскольку именно эти клетки крови ответственны за адекватное снабжение кислородом всех органов и тканей в соответствии с их текущими метаболическими потребностями [ 33 ]. По мере усовершенствования методов прижизненного исследования микроциркуляции, претерпевают изменения и представления о реологии крови в системе микрокровотока. Процессы деформации и течения как цельной крови, так и ее форменных элементов изучает гемореология [ 6 , 64 , 110 ].
Основными направлениями исследований в этой научной области являются макроскопические измерения вязкости вискозиметрия и микроскопическая оценка свойств крови и ее составляющих in vitro и in vivo. Последняя включает в себя изучение межклеточных взаимодействий клеток крови между собой и с выстилающими микрососуды эндотелиоцитами. Реологические свойства крови зависят от скорости сдвига, размеров и геометрии сосуда, в котором она находится.
Кровь обладает свойством тиксотропии — способностью пластично-вязких жидкостей обратимо восстанавливать свою структуру, разрушенную механическими воздействиями. О том, что кровь при определенных условиях проявляет свойства неньютоновской жидкости известно достаточно давно и подтверждено многочисленными вискозиметрическими измерениями in vitro [ 64 ]. Однако реальное движение крови в микрососудистой сети, характеризующейся разветвленностью и изменяющейся геометрией, значительно отличается от существенно упрощенных условий оценки реологии крови in vitro.
Свой вклад вносит и активность эндотелиальных клеток например, их лиганд-рецепторное взаимодействие с клетками крови и гликокаликс, покрывающий тонким слоем люминальную поверхность сосуда [ 89 ]. Реология крови известна как важная детерминанта тканевой перфузии и, в соответствии с уравнением Пуазейля, гемодинамическое сопротивление в сосудистой сети с постоянной геометрией длиной и радиусом сосуда прямо пропорционально вязкости крови [ 23 , 24 ]. Существует множество механизмов, напрямую контролирующих калибр кровеносных сосудов, которые регулируют так называемую анатомическую составляющую сопротивления кровотоку посредством нейрогенных и биохимических сигналов.
Дополнением к ним служит вязкость крови, которая является относительно постоянной в условиях нормы и может претерпевать изменения при повреждениях, заболеваниях и адаптации к изменяющимся условиям [ 1 , 151 ]. Если исходить из формулы Пуазейля, рост вязкости крови должен способствовать увеличению гидродинамического сопротивления кровотоку и наоборот, при снижении вязкости сопротивление будет уменьшаться. Ток крови продуцирует напряжение сдвига, воздействующее на мембраны эндотелиальных клеток, что ведет к выработке ими оксида азота и простациклина, это феномен так называемой биохимической механотрансдукции, который лежит в основе ауторегуляторного феномена — потокзависмой вазодилатации и регуляции давления крови с изменением ее вязкости [ 81 ].
Экспериментальные измерения вязкости крови человека демонстрируют, что с изменением скорости сдвига кажущаяся вязкость крови заметно меняется. При скоростях сдвига выше 100 с—1 типичных для многих кровеносных сосудов in vivo отклонение поведения крови от ньютоновского становится незначительным, и кажущаяся вязкость крови приближается к некоторому постоянному значению. Однако при уменьшении скорости сдвига вязкость крови постепенно возрастает.
Общей причиной зависимости кажущейся вязкости от скорости сдвига является изменение ее внутренней структуры, поэтому такая вязкость называется структурной. В зоне низких скоростей сдвига, характерных для кровотока в венулах и венах, формируются структуры из агрегатов эритроцитов. Зависимость вязкости крови от диаметра сосудов имеет сложный характер.
В соответствии с эффектом Фареуса—Линдквиста, кажущаяся вязкость крови снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 0. При этом, чем меньше калибр сосуда, тем значительнее снижение вязкости крови и, в конечном счете, она приближается к вязкости плазмы за счет образования пристеночного слоя плазмы, аксиального дрейфа эритроцитов и снижения гематокрита. Однако при значениях диаметра менее некоторого критического уровня наблюдается обратный эффект — вязкость крови и сопротивление кровотоку существенно возрастают.
Величина критического диаметра в значительной степени определяется внутренней вязкостью эритроцитов и степенью их агрегации. Внезапный и кратковременный рост вязкости крови может быть обусловлен резким изменением агрегируемости эритроцитов или тромбоцитов, изменением уровня рН. Даже начальные стадии процесса свертывания крови способствуют повышению степени агрегации эритроцитов [ 64 ].
Небольшие изменения двух или более факторов, влияющих на реологию крови, способны вызвать усиленное синергичное повышение вязкости и увеличение критического диаметра, при котором проявится обратный эффект Фареуса—Линдквиста [ 124 ]. Такие многократно усиленные по механизму положительной обратной связи даже локальные нарушения могут спровоцировать остановку кровотока. Поскольку количественные измерения реологических свойств крови в системе микроциркуляции в условиях in vivo на сегодняшний день составляют определенную методическую проблему, основные представления о реологии крови базируются на измерениях вязкости in vitro с использованием ротационных либо капиллярных вискозиметров.
Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов и от микрореологических свойств красных клеток крови — их деформируемости и агрегации [ 7 , 64 ]. Показатель гематокрита Очевидно, что концентрация взвешенных частиц во многом определяет вязкость суспензии. Для крови — это показатель объемной концентрации форменных элементов по большей части эритроцитов — гематокрит.
В ряде случаев при чрезмерной агрегации тромбоцитов возможен и их вклад в текучие свойства крови; лейкоциты также могут значительно влиять на реологические свойства крови, если их объемная фракция намного выше нормы [ 64 ]. Однако в физиологических условиях основное влияние на текучесть крови и транспорт кислорода оказывает концентрация эритроцитов — самого многочисленного пула клеток крови. Соотношение вязкости крови и гематокрита важно в оценке кислородтранспортной функции крови и эффективности доставки кислорода в ткани [ 136 ].
На транспорт кислорода оказывают влияние как сосудистые, так и реологические факторы. Вязкость плазмы Характерной особенностью крови как ткани является отсутствие специальных межклеточных структур, объединяющих ее форменные элементы в единое целое, — они находятся во взвешенном состоянии в окружающей их жидкой среде — плазме. Плазма представляет собой достаточно сложную биологическую среду, в состав которой входят белки, различные соли электролиты , углеводы, липиды, промежуточные продукты обмена веществ, гормоны, витамины и другие биологически активные соединения, растворенные газы.
Белки плазмы, выполняющие ряд важнейших функций, в гемореологическом отношении важны по следующим причинам: во-первых, из-за своей относительно высокой концентрации в плазме, крупных размеров и зачастую асимметричной формы молекул они вносят весомый вклад в вязкость плазмы, а, следовательно, и в вязкость цельной крови. Значение фракции фибриногена неоспоримо, тем более что концентрация этого протеина повышается в условиях патологии. С точки зрения физики цельная кровь — это вязкоупругая среда, в которой плазма реализует ее вязкий компонент.
Внутри этой системы происходит передача напряжения сдвига на упругие элементы — эритроциты — через жидкую фазу — плазму. Следовательно, ее вязкость и плотность оказывают влияние на деформацию эритроцитов, обеспечивая им эффективный пассаж через микрососуды [ 7 ]. Деформируемость эритроцитов Известно, что эритроциты обладают уникальной способностью значительно изменять свою форму деформироваться при прохождении через микрососуды, диаметр которых сопоставим или даже меньше диаметра самих клеток [ 2 , 65 ].
Такая способность эритроцитов к деформации ведет к тому, что в потоке клетки вытягиваются, это их свойство вносит свой вклад в интегральную вязкость крови при высоких скоростях сдвига, и в этих условиях кровь может рассматриваться как ньютоновская жидкость, вязкость которой зависит от деформируемости эритроцитов наряду с показателем гематокрита и вязкостью плазмы. Классические представления о деформируемости эритроцитов базируются на визуализации микрокровотока с помощью биомикроскопии; на основании этих наблюдений был сделан вывод о том, что деформация эритроцитов происходит как непрерывная вязкая деформации, которую автор этой гипотезы H. Такой вид деформации определяется вязкостью цитоплазмы и отношением площади поверхности к объему эритроцита.
В настоящее время используются методы микрофлюидики и искусственной ригидификации эритроцитов, которые позволяют по-иному взглянуть на феномен деформируемости эритроцитов, его сложность и недостаточную изученность. В ряде экспериментов по моделированию микрокровотока в разных условиях при переменных скоростях сдвига и разном соотношении объемных фракций крови продемонстрировано, что в ходе деформации эритроциты подвергаются разнообразным морфологическим модификациям [ 85 ]. Предложены возможные механизмы этого сложного перехода от одной формы клетки к другой при повышении напряжения сдвига [ 92 ].
В современных экспериментальных исследованиях по изучению деформируемости эритроцитов делается акцент на сложности и комплексном характере физиологических механизмов этого процесса. До настоящего времени наши знания о регуляции деформируемости эритроцитов базируются на измерениях их деформации при вхождении в узкий канал либо в условиях движения в потоке при заданных сдвиговых условиях течения скорости сдвига или напряжения сдвига. Эти два подхода, как представляется, отражают различные клеточные механизмы, обеспечивающие деформацию.
Было замечено, что состояния со значительными нарушениями деформируемости эритроцитов практически совпадают с условиями проявления эриптоза — программируемой гибели эритроцитов, процесса аналогичного апоптозу, но имеющего специфические для безъядерных эритроцитов особенности. Это, например, гипоксия, железодефицитные состояния, злокачественные новообразования, дегидратация, метаболический синдром, гемолитическая анемия, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, малярия, сепсис, серповидноклеточная анемия и т. Исходя из концепции эриптоза, изменения деформируемости в физиологических условиях например, при мышечной деятельности и при патологических состояниях например, при сахарном диабете, серповидноклеточной анемии предложено рассматривать как принципиально разные процессы [ 33 ].
Оптимальной деформируемость оказывается в физиологических пределах таких физико-химических показателей окружающей среды плазмы крови как осмолярность и рН, при отклонении в ту или иную сторону деформируемость снижается. Не менее важно для поддержания нормальной морфологии и деформируемости эритроцитов присутствие альбумина, который обладает способностью не только предотвращать, но и устранять уже имеющий место эхиноцитоз [ 115 ]. Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина.
Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии. Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии. За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ].
Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами.
В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом.
Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ].
Так вот, липиды — это ненасыщенные жирные кислоты, ненасыщенные. Они не насытились и поэтому они могут брать на себя калий, магний и переводить его в клетку. Если будет много свободных радикалов: курение, загар, СВЧ, и разные другие вредности хлор, токсины, медикаменты , образуются водородные свободные радикалы и клетка гасится. Вспомните себя в детстве, в 16 лет. Любимое блюдо — черный хлеб с растительным маслом и с солью. Самая большая потребность была в период полового созревания в жирных кислотах.
Но чтобы получить жирные кислоты из масла, его нужно выпить пол-литра. Тем, у кого больное сердце необходимо пить этот продукт и чем больше, тем лучше. Потому что это просто рыбий жир высококонцентрированных печеночных фракций. Это не таблетки. Внутривенно будет позже, три литра жидкости будет позже, в реанимации. А пока еще не наступил этот момент, надо пить Омегу.
Не выходите из туалета, пока полтора литра не сцедите. Человек должен выделять полтора литра. Если у него выделяется пол-литра, то межклеточное вещество, как стоячее болото. Оно должно быть как горная река — вода туда, вода назад, вода туда, вода назад. Круговорот воды в природе. С этого начинается природоведение — круговорот воды в природе.
Основная ошибка, что там нет человека. Там есть все, кроме человека. Круговорот воды в организме человека — это жизнь сердечно-сосудистой системы. Это очень важно. Основные причины гипертонической болезни Итак, программа укрепления сердечной мышцы. Рассмотрим механизмы гипертонической болезни.
Вам сейчас это сложно будет усвоить досконально, но я назову минимум 6 причин гипертонической болезни. Первая причина — вязкая густая кровь. Вторая причина — жирная кровь. Третья причина — кровь со слизью, нерастворенные белки. Если в крови нет ферментов, белки начинают налипать на эритроциты. И возникает тромбирование.
Но уже не холестерином. Человек делает анализы — у него холестерин в норме, но есть гипертоническая болезнь. Итак, вязкая густая жирная кровь без воды. Следующая причина — четвертая — психология. Человек понервничал, выделился адреналин. Что такое адреналин?
Гормон страха. В природе если адреналин выделился, животное напугалось, у него шерсть поднялась, оно либо кусает, либо бежит. Если оно кусает, у него выделяется адреналин через слюну, если оно бежит, то либо потеет, либо в туалет сходит вовремя по маленькому. Происходит освобождение от адреналина. Адреналин — это страшный яд, который создан для того, чтобы у животного кровь не вытекла, если покусают. Он вызывает спазм периферических сосудов.
И кровь задерживается в жизненно важных органах — печени, селезенке. Так если адреналин не ушел, периферические сосуды не расслабляются. И происходит адреналиновый шок или стресс. А это уже инфаркт. Лучшие публикации в Telegram-канале Econet. Существует три способа избавиться от адреналина: вспотеть, в туалет сходить, водички попить.
Первое, что мы несем человеку при стрессе — стакан воды. Но несем стакан холодной воды. Это неправильно. Надо стакан горячей воды. Он сразу вспотеет, значит, уйдет адреналин. Механизм скорой помощи основан на горячей воде.
Мелкими глоточками в течение 15-20 минут. Но этого мало — пол-литра воды. Первая помощь при гипертоническом состоянии - вода, чтобы промыть затромбированные сосуды. При этом кровь еще не сразу попадет в сосуды, она туда, слава Богу, еще полчаса будет всасываться. И есть еще одна причина гипертонии. Если почки забиты солями, песком, белками, что произойдет?
Кровь застрянет, и организму нужно будет поднять давление, чтобы ее продавить. А мы давление снимаем. У человека поднялось — мы ему таблеточку.
А самый худший расклад — это тромбоз легочной артерии, инфаркт и инсульт, которые развиваются на фоне купирования сосудов тромбами. Нередко это и вовсе заканчивается летальным исходом, так как если пострадавшему не предоставить помощь буквально в первые 2 часа после возникновения внутреннего кровоизлияния, то сердечно-сосудистая система может и вовсе перестать выполнять свою основную функцию, то есть, будет остановка сердца. Также важно соблюдать нормальную вязкость крови при нестабильном артериальном давлении.
Гипертония — одно из самых распространенных последствий густой крови, когда давление постоянно повышено, что провоцирует ухудшение тонуса всех кровеносных сосудов, их расширение и утончение стенок. А что именно необходимо организму для нормализации вязкости крови? Все они прямо влияют на кроветворную функцию, нормализуют кровообращение или помогают регулировать баланс липидов, сахаров в плазме крови. Минералы и солевые соединения. Проще говоря, организму необходим нормальный водно-солевой баланс. Поэтому следует ежедневно пить хотя бы 1,5 — 2 литра воды.
Таурин и прочие аминокислоты в том числе незаменимые. Организму они необходимы для стимуляции межклеточных обменных процессов. Это поможет расщепить вредный холестерин, снизить концентрацию липидов в кровеносных сосудах. Некоторые группы фитонцидов. Они помогают нормализовать работу желудочно-кишечного тракта, предотвратить дисбаланс микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Содержится только в фруктах и овощах, причем свежих при термической обработке частично разрушается.
Клетчатка помогает кишечнику получать большее количество питательных компонентов из пищи, а также задерживает жидкость в толстой кишке. Что касательно витаминов, то их избыток негативно сказывается на вязкости крови. К примеру, чрезмерное употребление аскорбиновой кислоты приводит к снижению концентрации калия в плазме крови, что провоцирует водно-солевой баланс и частые позывы к мочеиспусканию то есть, организм начинает более активно терять жидкость. Понизить вязкость крови можно в домашних условиях и без таблеток, следуя определенным правилам питания. Наш список основан на самых эффективных продуктах-антикоагулянтах, препятствующих тромбообразованию, которые имеют в своем составе вышеперечисленные микроэлементы. Для удобства мы разделили перечень продуктов по группам.
Густая кровь симптомы. Густая кровь. Признаки, факторы риска , утомляемость, головокружения, головные боли, раздражительность, ухудшение памяти, зрения — это лишь немногие признаки густой крови. Вязкая кровь — серьезный сигнал организма о проблеме в здоровье. Кровь можно назвать «рекой жизни» в нашем теле, слишком важные процессы от нее зависят. При ее сгущении замедляется капиллярный кровоток, как следствие, происходят застойные явления, кислородное голодание в тканях, страдают все системы и органы, сердцу и мозгу приходится работать в авральном режиме.
Вязкость крови
При кровопотерях объём крови восстанавливается за счет жидкости, а вот на воссоздание необходимого количества кровяных клеток нужно время. К анемии приводит неправильное питание , проблемы с усвоением веществ при болезнях пищеварительного тракта, инфекционные заболевания, нарушения в органах кроветворения. В результате кровяные клетки не вырабатываются в нужных организму объёмах, вязкость крови понижается. Следствием становится гипоксия и нарушение в работе внутренних органов, так как кровь не в состоянии перенести необходимый объём кислорода. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вязкость крови и здоровье На фоне этих состояний значение приобретают факторы, мало влияющие на вязкость крови. В норме они не несут вреда для здоровья, но при сильном изменении этого показателя могут существенно изменить ситуацию. Частично увеличивают соотношение плазмы к клеткам крови прием жаропонижающих, мочегонных и потогонных средств, алкоголя, длительная тяжелая работа. Вязкость крови повышается также при переедании, нерегулярном приеме пищи 1-2 раза в сутки , употреблении только крахмалосодержащих картофель, макароны, хлеб или только белковых мясо, яйца, рыба продуктов.
Почему у людей бывает густая кровь? Раздел программы, направленный на гигиеническое обучение и просвещение населения, посвящен вопросам профилактики некоторых заболеваний, пропаганде здорового образа жизни. Кровь состоит из плазмы жидкой части и форменных элементов клеток крови , которые и определяют ее густоту. Вязкость крови повышается при повышении уровня протромбина и фибриногена, но может провоцироваться и повышением уровня эритроцитов и других форменных элементов крови, гемоглобина, глюкозы и холестерина. Такое изменение формулы крови называют синдромом повышенной вязкости крови, или гипервискозным синдромом.
Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете. Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет. Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает. И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться. Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается.
Поэтому у всех женщин во время беременности регулярно осуществляется забор крови для контроля уровня гематокрита, гемоглобина и эритроцитов. Чтобы отслеживать изменения в количестве некоторых белков крови, будущую маму направляют на коагулограмму. Ее проходят на разных сроках беременности. Если вязкость крови повышается значительно, то врач назначит женщине терапию. Иногда чтобы привести в норму вязкость крови, достаточно просто откорректировать свое меню, неплохим эффектом обладают народные способы лечения, но перед их применением следует посоветоваться с доктором. Также для разжижения крови врач может назначить лекарственные препараты, схему подбирают в индивидуальном порядке. Игнорировать значительное повышение вязкости крови нельзя, так как во время беременности это может привести к тромбозам, тромбофилии, лейкозу или варикозу. Поражение сосудистого русла представляет опасность не только для самой женщины, но и для ребенка. Густая кровь у новорожденного ребенка У ребенка, который только что появился на свет, кровь имеет темный цвет и повышенную вязкость. Показатели крови новорожденного в значительной степени отличаются от аналогичных данных у детей старшего возраста. Переживать по этому поводу не следует, пройдет несколько дней и эти цифры пойдут на убыль. Читайте также: Сердце человека: функции, анатомическое строение Густая кровь у новорожденного не является отклонением от нормы.
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови. Беременность сопровождается снижением вязкости крови, что обусловлено физиологическим увеличением объма крови преимущественно засчет жидкой ее части. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Поскольку кровь является неньютоновской жидкостью, то и ее вязкость, зависящая от скорости сдвига, будет различной в разных отделах системы кровообращения.
Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ].
Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами.
Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ].
Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ].
Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор.
В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока.
Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы.
В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ].
Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене.
Густая кровь. Причины и улучшение свойств крови. Быстрая утомляемость, сонливость в течении дня, ухудшение памяти, синева под глазами являются самыми частыми и явными признаками нарушения состава крови человека густая кровь. Недостаточное количество и качество поступающей в организм воды, ферментная недостаточность, когда организм не способен расщеплять потребляемую белковую пищу на аминокислоты, употребление большого количества продуктов, закисляющих организм, недостаток витаминов и минералов, а также воздействие электромагнитного излучения - основные причины вязкости крови и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Что влияет на увеличение вязкости крови?
Употребляя некачественную воду грязную, хлорированную, газированную воду и т. Поэтому важно, чтобы вода была правильной структуры. Вода действует подобно растворителю, разжижает кровь человека и помогает полезным веществам лучше усваиваться.
Контроль над течением этого процесса осуществляется с помощью общего анализа крови с расчетом концентрации эритроцитов, уровня гемоглобина и гематокрита. За изменением количества отдельных белков, в частности, фибриногена и других показателей системы свертывания следит коагулограмма , также назначаемая беременным в разные сроки. Однако, если вязкость увеличивается выше допустимых пределов, о чем скажет врач, то, в зависимости от того, насколько показатели превышают нормальные при беременности значения и чем вызвано подобное состояние, женщине будет назначено лечение. Возможно, все обойдется соблюдением диеты с использованием народных средств только по согласованию с врачом! Ведь она может иметь какую-то врожденную или приобретенную патологию, но рискует с единственной целью — познать счастье материнства.
Тромбофилия, лейкозы, варикоз и другие болезни, связанные со сгущением крови, во время беременности могут грозить тромбозами не только микрососудистого русла, но затрагивать и крупные сосуды, что весьма опасно и для матери, и для плода. Новое дыхание У новорожденного ребенка кровь густая и темная, а показатели ее существенно отличаются от таковых у взрослых или даже у детей, перешагнувших годовалый возраст. Это физиологическое явление, которое наступает приблизительно через 12 часов после рождения и проходит спустя некоторое время, поэтому мамочке, увидев устрашающие цифры, впадать в панику не следует. Следовательно, подобные колебания не связаны с патологией. Все объясняется очень просто: у новорожденного ребенка кровь густая, потому что малыш попал в непривычную для него обстановку, к которой ему нужно еще приспособиться, например, адаптироваться к новому способу дыхания. Симптомы и признаки Теперь очевидно, что густая кровь — это синдром, но никак не самостоятельная болезнь, поскольку формируется подобное явление в силу многих обстоятельств, сопровождающих список заболеваний, существенно влияющих на гомеостаз. Поэтому выявление повышенной вязкости путем лабораторных исследований всегда предполагает поиск основной причины, которая привела к таким нарушениям, то есть, можно сказать, что кровь густая у человека потому, что у него есть серьезный диагноз. В связи с этим справедливым будет и утверждение, что симптомы гипервискозного синдрома будут зависеть от клинических проявлений основного заболевания.
В случаях пока человек не догадывается о происходящих в организме событиях, которые не успели зайти настолько далеко, чтобы дать конкретные симптомы, густая кровь, создавая замедление кровотока и способствуя образованию микросгустков, может ограничиться общими признаками неблагополучия: Головной болью; Нарушением микроциркуляции онемение, покалывание ; Состоянием хронической усталости слабость, недомогание. Кстати, эти признаки могут носить временный характер гипоксия, обезвоживание и исчезнуть при устранении причины их появления.
Она зависит главным образом от количества эритроцитов или содержащегося в них гемоглобина и в меньшей степени — от состава жидкой части крови; возрастает после потери воды организмом, например, после потоотделения. При кровопотерях плотность уменьшается. Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. При определении вязкости крови единицей вязкости служит вода. Вязкость цельной крови человека в физиологических условиях колеблется от 4 до 5, а вязкость плазмы крови — от 1,5 до 2.
Вязкость цельной крови зависит главным образом от количества эритроцитов в крови и их объема и в меньшей степени — от состава плазмы преимущественно от количества находящихся в ней белков и в меньшей степени — от содержания в ней солей. Вследствие набухания эритроцитов вязкость венозной крови больше вязкости артериальной крови.
Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим.
Что значит “густая кровь” и опасно ли это
Нормальные значения вязкости крови зависят от возраста и пола человека. Если анализы показали, что вязкость крови увеличена, предпримите такие шаги. Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец (но только при патологических условиях). Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Уровень вязкости напрямую зависит от численности эритроцитов, протромбина, фиброгена и иных составляющих. Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость.
Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
| Густая кровь - что это? | Уровень вязкости напрямую зависит от численности эритроцитов, протромбина, фиброгена и иных составляющих. |
| Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать? | Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец (но только при патологических условиях). |
| Физиологические и физико-химические свойства крови | Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась). |
| Реология крови и ее гемодинамика: оценка и препараты, улучшающие показатели | лаборант Факторы, влияющие на вязкость крови, можно поделить на несколько групп. |
Поделиться публикацией
Если анализы показали, что вязкость крови увеличена, предпримите такие шаги. Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров. Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови.