Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста. Симптомы железодефицитной анемии у пожилых. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113]. Анемии неясного генеза. Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114]. В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75]. Таким образом, анемический синдром часто встречается у гериатрических пациентов и требует своевременной диагностики и лечения, направленного на купирование анемии, что способствует улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности, снижению риска заболеваемости и летальных исходов. Конфликты интересов отсутствует Исследование не имело источника финансирования Вклад авторов Концепция и дизайн: А. Богданов Сбор и обработка данных литературных данных: все авторы Предоставление материалов исследования: все авторы Анализ и интерпретация: все авторы Подготовка рукописи: А.
Kassebaum N. Chaparro C. N Y Acad. Гериатрическая гематология. Гриншпун, А. Stauder R, Valent P.
Lanier J. Merchant A. Ageing and health. Blanc B. Nutritional anaemias. Report of a WHO scientific group.
Patel K. Zakai N. Culleton B. Beutler E. The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration? Stauder R.
Aging — 2014,—Vol. Beerman I. Burgstaller S. Lippi G. Determinants of anaemia in the very elderly: a major contribution from impaired renal function? Adamson J.
Ershler W. Ausk K. Is obesity associated with anemia of chronic disease? Bayne S. NY Acad. Ferrucci L.
Bross M. Valent P. Joosten E. Goodnough L. T, Schrier SL. Nairz M.
N13 — P. Wawer A. Busti F, Campostrini N. Krayenbuehl P. Hsu H. Iron deficiency is associated with increased risk for cardiovascular disease and all-cause mortality in the elderly living in long-term care facilities.
M0rkedal B. Mortality from ischaemic heart disease: sex-specific effects of transferrin saturation, serum iron, and total iron binding capacity. Camaschella C. Yiannikourides A. Lopez A. Suchdev P.
Cappellini M. Infusino I. Buttarello M. Laboratory diagnosis of anemia: are the old and new red cell parameters useful in classification and treatment, how? Karlsson T. Haematol — 2015- Vol.
Barron B. Lopez-Contreas M. Health Aging -2010 -Vol. Annibale B. Goddard A. F, James M.
Soon A. Muhammad A. Hershko C, Camaschella C. Pasricha S-R. Румянцев А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии.
Moretti D. Auerbach M. Beyer I. ABIM Foundation. Choosing Wisely: lists — American Society of Hematology. Weiss G.
Madu A. Рукавицын О. Muckenthaler M. A red carpet for iron metabolism. Latour C. Dallalio G.
Libregts S. Gaspar B. Spivak J. Богданов А. Изменения системы крови в клинической практике. СПб: Фолиант, 2017: 172 с.
Petzer V.
Основные симптомы анемии. Признаки низкого гемоглобина. Оценка тяжести анемии. Показатели гемоглобина и эритроцитов при железодефицитной анемии. Показатель гемоглобина в крови при анемии. Эритроциты в крови при анемии показатели.
Критерии диагностики железодефицитной анемии. Лабораторные признаки жда. Лабораторные критерии железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия лабораторные показатели. Анемия как лечить у взрослого. Лечение анемии у детей. Тяжелая железодефицитная анемия симптомы.
Злокачественная анемия. Злокачесвтенное Малокроаие. Основные признаки анемии. Железодефицитная анемия 2ст. Основные жалобы при анемии. Железо крови при железодефицитной анемии. Причинами железодефицитной анемии являются.
Факторы риска железодефицитной анемии у детей. Памятка по анемии. Причины возникновения анемии у детей раннего возраста. Причины железодефицитной анемии у взрослых пациентов. В12 фолиеводефицитная анемия клинические проявления. В12 фолиевой анемии. При дефиците фолиевой кислоты анемия.
Фолмеводеыицитная внеммя. Основные симптомы при анемии. Общие симптомы для всех анемий. Тяжелая стадия анемии. Аутоиммунная гемолитическая анемия клиника. Клинические признаки гемолитической анемии. Клиническая картина гемолитической анемии.
Гемолитическая анемия клиника диагностика. Причины анемии. Причины нарушения питания у хирургических больных. Проявления железодефицитной анемии у женщин. Низкий гемоглобин анемия. Проявления в полости рта при анемиях. Малокровие симптомы у детей.
Железо понижен в крови у женщин причины. При дефиците железа. Дефицит железа в организме — анемия.. Больные с хроническими заболеваниями. Железодефицитная анемия пациент. Жалобы пациента при железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия симптомы анализ крови показатели.
Гемолитическая анемия симптомы. Признаки гемолитической анемии. Клинические симптомы гемолитической анемии. Профилактика железодефицитной анемии у детей. Профилактика при железодефицитной анемии у детей. Принципы диетотерапии при железодефицитной анемии.
По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.
Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11]. Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы [15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений.
Еще в 2003 г. Androne et al. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике [17]. Согласно E. Jankowska et al. Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков.
Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26]. Moliner et al. Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента. Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина.
Этот показатель в норме составляет 27-35 пг пикограмм. Помимо этих показателей в мазке крови можно определить микроциты, то есть маленькие эритроциты.
У пациентов с гипохромией в анализах первое, что нужно заподозрить, это ЖДА, так как все виды ЖДА имеют название гипохромная анемия. Более точно можно определить наличие анемии по определению железа в сыворотке крови. Этот показатель необходимо уточнить до назначения железокомпенсирующего лечения, препараты железа или восполнение эритроцитарной массой недостатка металла. Дифференциальную диагностику у стариков проводят с В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемией. Причины развития ЖДА у стариков Кровопотери хронического характера вследствие желудочно-кишечных кровотечений, ГЭР, неспецифического язвенного колита, носовых, почечных и ятрогенных кровопотерь; Нарушение всасывания железа вследствие энтеритов, резекции тонкой кишки, синдрома мальабсорбции, резекции желудка с исключением функции двенадцатиперстной кишки; Высокая потребность в потреблении железа; Нарушение переноса железа в плазме крови из-за недостатка белков-переносчиков; Пищевая недостаточность. Более частыми причинами ЖДА у пожилых людей является хроническая кровопотеря. При острой кровопотере возникает одышка, тахикардия, снижение артериального давления. У пожилых пациентов при хронической кровопотере могут возникать подобные симптомы в связи с наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. При этом симптоматика может быть более яркой. Хронические кровопотери в основном происходят из желудочно-кишечного тракта, как уже говорилось выше.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, также приводит к повреждениям слизистой оболочки кишечника, отчего развивается хроническое кровотечение.
Особенности анемии у пожилых людей
Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста. Признаки анемии у мужчин. частыми причинами анемии в пожилом возрасте являются дефициты железа, фолатов и кобаламина (В12), анемия вследствие хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность, ангиодисплазия, рак [9] и миелодиспластический синдром.
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
Наличие признаков дефицита В12 при тяжелом недостатке затрагивает работу нервной системы, что способствует развитию фуникулярного миелоза. Терапия анемии у пожилых лиц требует комплексного подхода к лечению. Читать также Серповидноклеточная анемия. Диагностика и лечение Патогенетические варианты анемии Анемия у пожилых женщин и мужчин имеет такой же патогенез, как и у молодых лиц, однако, ее пусковыми механизмами являются. Вторичное состояние Хронические патологические процессы, развившиеся на фоне возрастных изменений, а также те, которые появились за жизнь пациента. К ним относятся аутоиммунные состояния, например, тиреоидит или сахарный диабет, инфекционные заболевания, которые перешли в хроническую фазу, раковые поражения органов пищеварения, в частности толстого кишечника, или других локализаций в терминальной стадии. Также играют роль хронические болезни органов, например хроническая болезнь почек. Наличие таких патологий дает один из ответов на вопрос, почему у пожилого человека достаточно часто отмечается малокровие. Такие анемии редко бывают тяжелыми, их лечение подразумевает комплексную терапию основного заболевания. Особенностью такого варианта течения анемии является то, что она плохо диагностируется.
Это обусловлено клиническими проявлениями состояния — слабостью, головными болями, головокружениями, из-за чего старики списывают все на другие причины — давлений или погоду. Дефицит фолиевой кислоты Дефицит фолиевой кислоты обусловлен недостаточным ее получением из продуктов питания. Если таковой диагноз был установлен, то лечение не составляет для пациента особого труда, поскольку назначается фолиевая кислота в таблетках. Прием осуществляется до тех пор, пока не будут стабилизированы цифры гемоглобина и эритроцитов. Дефицит железа Самая распространенная форма — железодефицитная.
Алиментарная анемия Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии. Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы косоглазие или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость , аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика. Миелодиспластический синдром По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома: D46. Рефрактерная анемия с избытком бластов Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома. Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки острого лейкоза. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет. Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза. Талассемия Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа-, бета-талассемию и дельта-талассемию. Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю. Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных — различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии. Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая minor и CD8 -AA — большая наиболее тяжелая форма заболевания. Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется. Анемия Даймонда-Блекфена Согласно Википедии, анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови. Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии. Гемоглобинемия Повышение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови называют гемоглобинемией. Заболевание возникает вследствие приобретенных и врожденных заболеваний эритроцитов, при повышенном их разрушении. Симптом может проявиться после неправильно проведенного переливания крови, из-за воздействия паразитарных и инфекционных факторов сепсиса, вирусной инфекции, малярии , после сильного переохлаждения, отравления ядами, бензином, уксусной кислотой, грибами.
Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина рис. Принципы дифференциальной диагностики Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста. Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда , клинических симптомов и признаков смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС , данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида. При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре , отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН класс рекомендаций I, уровень доказанности С , а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год табл. Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом СНТЖ рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов. Основные принципы лечения ЖДА, в т. Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА! Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно!
У человека могут быть обмороки, например, при быстром вставании. Нерегулярный сердечный ритм Поскольку тело пытается снабдить органы кислородом, частота сердечных сокращений будет увеличиваться. Поэтому нехватка железа может проявляться учащенным сердцебиением или нерегулярным ритмом. Частые инфекции и ухудшение заживления ран Люди с анемией имеют повторяющиеся инфекции или проблемы с кожей. Чаще всего это сухая кожа. Дефицит железа также может привести к нарушению заживления ран. Ваши волосы выпадают Довольно часто у человека выпадают волосы при мытье или расчесывании — в среднем человек теряет 50-150 волос в день. Однако, если ваши волосы начинают выпадать обильнее, чем раньше, виной тому может быть нехватка железа. Стресс, тревога, нарушение концентрации Вам может казаться, что в наше время стресс является чем-то обыденным. Однако ряд пациентов также описывают внезапные беспричинные состояния беспокойства или нарушения способности концентрироваться. Синдром беспокойных ног Анемия часто сочетается с синдромом беспокойных ног.
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых, беременных женщин и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечения. В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии. Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку.
Анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения
Признаки анемии у мужчин. Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток. Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты.
Самые распространенные симптомы анемии
Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств. Общие симптомы анемий. Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста. Большая частота анемии у пожилых объясняется тем, что ее появление могут вызвать разнообразные причины, которые дополнительно сочетаются в возрастными изменениями.
Самые распространенные симптомы анемии
Возможна также консультация гематолога. Лечение анемии у мужчины Воздействие на причину анемии — например, избавление от глистов внедрившихся в организм плоских или круглых червей , удаление опухоли, нормализация питания. Применяются консервативные методы то есть без операции — назначение противоопухолевых, противоглистных и других препаратов и хирургические методы лечения например, удаление опухоли, перевязка кровоточащего сосуда и др. Воздействие на механизм развития анемии — например, назначение препаратов железа или витамина В12 при их дефиците. Быстрое восполнение количества эритроцитов красных клеток крови — переливание эритроцитарной массы эритроцитов, выделенных из донорской крови или отмытых эритроцитов донорских эритроцитов, освобожденных от белков, прикрепленных на их поверхности. Отмывание эритроцитов снижает частоту и выраженность негативных реакций на их переливание. Выполняется по жизненным показаниям то есть при наличии угрозы для жизни пациента. Осложнения и последствия анемии у мужчины Осложнения анемии: анемическая кома утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов красных клеток крови ; ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний например, сердца, почек и др.
Последствия анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.
Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния. Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина.
Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11]. Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге.
Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы [15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г.
Androne et al. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике [17]. Согласно E.
Jankowska et al. Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков.
Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26]. Moliner et al.
Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента. Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина.
Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина рис.
Хорошими средствами, которые используют в лечении, являются: настой из крапивы, череда, земляника лесная, шиповник, шпинат и одуванчик. Чтобы остановить кровотечение используются растения: пастушья сумка; листья барбариса амурского.
Пансионат по уходу за пожилыми больными Загородный пансионат «Дом доброты» создаст хорошие условия для пожилого родственника. Ему будут предоставлены все условия для борьбы с патологией. Ведь пансионат для пожилых людей предназначен именно для этих целей.
Специально обогащенные железом продукты напитки и кондитерские изделия с синтезированным ферумом в составе. Питание при железодефицитной анемии у пожилых не предусматривает обязательное употребление сразу всех продуктов. Достаточно выбрать наиболее подходящие для вас в ценовом и вкусовом плане. Также к списку следует добавить…мед! Этот продукт пчеловодства способствует активному усвоению железа. Какие продукты стоит исключить из рациона пожилым людям с анемией? Вы уже знаете, какая пища поможет поднять гемоглобин.
Также важно указать те продукты, которые нужно полностью исключить или принимать реже.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
В клетках кислород вступает в каскад реакций «тканевого дыхания», обеспечивающих энергетическую потребность всех клеточных процессов. Дефицит гемоглобина негативно влияет на все органы и системы организма, — объясняет главный врач клинико-диагностической лаборатории ООО «Инвитро — Сибирь» Андрей Поздняков. Анемию также называют малокровием Источник: Александр Ощепков Гемоглобин — один из важнейших лабораторных показателей для оценки информации о состоянии здоровья организма. Он входит в общий клинический анализ крови — ОАК. При выявлении серьезных отклонений в каких-либо параметрах — экспертная оценка для верификации данных отклонений проводится врачом-лаборантом, — подчеркивает Андрей Поздняков. Он говорит, что снижение уровня гемоглобина в крови, или анемия — достаточно часто встречающееся состояние в совершенно разных возрастных категориях. Степень тяжести анемии маркируется уровнем гемоглобина: их выделяют три — легкая, средняя и тяжелая. При тяжелой стадии человеку даже требуется интенсивное стационарное лечение. Уровень гемоглобина можно увидеть в общем анализе крови Источник: Юрий Орлов Симптомы анемии Наиболее распространенные симптомы анемии, по словам специалистов, — это вялость, снижение двигательной активности, необычная одышка, сонливость, изменение состояния кожи, ломкость и повышенное выпадение волос, бледность слизистых и кожи, снижение аппетита, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, тахикардия, снижение артериального давления. Это не весь список симптомов, но одни из наиболее распространенных Источник: Юрий Орлов Екатерина Воронцова обращает внимание, что при выявлении анемического синдрома прежде всего нужно обратится к терапевту: — Безусловно, самолечение лекарственными препаратами при анемии не допустимо! Их назначение для купирования анемического синдрома проводится только терапевтом либо гематологом после проведенного обследования и уточнения варианта анемии.
Причины дефицита гемоглобина Екатерина Воронцова поясняет, что различают несколько вариантов анемий: железодефицитная, мегалобластная витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная , анемия хронических заболеваний и так далее. Тимур Бурков обращает внимание на то, что самая распространенная анемия — железодефицитная, и чаще она не является острым событием: — Этому состоянию, как правило, предшествует длительный латентный железодефицит — когда уровень гемоглобина еще находится в референтных пределах, однако дефицит железа в организме уже есть и могут быть симптомы, связанные с ним. Железодефицит — это наиболее распространенная причина анемии, но не единственная, поэтому эти понятия не тождественны Источник: Юрий Орлов Андрей Поздняков говорит, что в любом случае дефицит гемоглобина ведет к нарушению энергетических процессов во всех клетках организма, что оказывает неблагоприятное воздействие на человека, варьирующееся своими проявлениями в зависимости от тяжести анемии. Он отмечает, что одной из самых частых анемий является постгеморрагическая — возникающая вследствие острой массивной кровопотери, или чаще хронических, незаметных, но регулярных микрокровотечениях. Примеры: микрокровотечения из слизистых желудочно-кишечного тракта — язвенно-эрозивные поражения желудка или 12-перстной кишки, полипы толстой кишки, геморрой.
Врач назначает схему лечения для пожилого человека. В случае, если пациент не может самостоятельно вовремя принимать необходимые лекарства, контроль схемы медикаментозного лечения берут на себя: в случае домашнего лечения — родственники или супруги; в стационаре — младший медперсонал; в пансионате или доме ухода — медсёстры и сиделки. Витамины B12 это цианокобаламин, гидроксокобаламин, метилкобаламин и кобамамид. У здорового человека витамин B12 синтезируется микроорганизмами в пищеварительном тракте. Когда усвоение собственного B12 нарушено, усваивается только витамин из пищи.
Поэтому кроме медикаментозной терапии следует придерживаться диеты на основе мяса и животных субпродуктов. Особенно полезны: говяжья печень, куриные печень и сердце. Препарат B12 продаётся в форме таблеток, раствора для внутримышечных инъекций и капель. Форму препарата, как и схему приёма, назначает лечащий врач. Лечение железодефицитной анемии у пожилых В первую очередь воздействуют на основную болезнь. Медикаментозный курс дополняется недорогими железосодержащими препаратами. При наличии проблем со стороны кишечника прибегают к капельницам или инъекциям. Медикамент назначается в суточной дозировке 300 мг, разделенной на два приема. В случае фолиеводефицитной анемии результативны фармакологические продукты с фолиевой кислотой, стандартная суточная дозировка которых составляет 5 мг. Назначенный препарат принимается краткими курсами.
Обязательно учитывается способность действующего вещества вызывать неврологические нарушения при эпилепсии. Питание при анемии у пожилых мужчин и женщин Если заболевание носит легкую форму, необходимость в специальном лечении отсутствует. Нормализовать и улучшить жизненные показатели удается благодаря грамотной коррекции ежедневного рациона. Учитывая, что белки животного происхождения активизируют выработку гемоглобина, потребуется дополнить меню мясными блюдами. Рекомендуется регулярно принимать в пищу телятину, говяжью печень, морепродукты.
Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу.
Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11]. Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы [15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. Androne et al.
На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике [17]. Согласно E. Jankowska et al. Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы.
Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26]. Moliner et al. Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента. Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина. Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы.
Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина рис. Принципы дифференциальной диагностики Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома.
Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают: при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др. Другие анемии — гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами. Классификация анемий 1.
Анемии, связанные с кровопотерей: острые, 2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения: анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина; анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК; анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов; анемии, связанные с угнетением пролиферации размножения клеток костного мозга. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением гемолитические анемии : наследственные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии. Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.
Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.