Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в желудочно-кишечном тракте.N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении ё. Отравление парацетамолом может произойти по нескольким причинам. При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь.
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в желудочно-кишечном тракте.N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении ё. В России, при отравлениях Парацетамолом, как антидот применяется АСС (Ацетил Цистеин). Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава. «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь.
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
Если отравление произошло от умеренного количества препарата, то симптомы не прогрессируют, и пациент выздоравливает! Если отравление произошло от передозировки препарата, то нарастают все симптомы. Время после приёма составляет 3—5 дней. При умеренной степени отравления — обратное развитие симптомов и выздоровление! Время после приёма высокой дозы лекарства более 5 дней. Необратимая печёночная недостаточность с летальным исходом. Лечение отравления парацетамолом Промывание желудка, в течение полутора часов после принятия препарата. Таблетки активированного угля в течение 8 часов после принятия препарата в дозировке 1 грамм на килограмм веса. Введение антидота N-ацетилцистеин в течение 8 часов после принятия препаратов. Искусственная вентиляция лёгких для ускорения расщепления и выведения метаболитов парацетамола.
Введение метионина 2,5 грамма внутрь с интервалом 4 часа трижды для защиты клеток печени. Из рациона исключаются животные белки, жиры. Основа рациона — легкоусвояемые углеводы соки ягодные и фруктовые, компоты, кисели, настои из урюка, чернослива и кураги. При снижении уровня сахара — введение раствора глюкозы внутривенно. При сердечной недостаточности — приём сердечных гликлазидов. В тяжёлых случаях, может понадобиться оперативное лечение — трансплантация печени, удаление почки. Профилактика отравлений парацетамолом Соблюдая все правила можно предотвратить отравление. Хранить лекарственные препараты в недоступных для детей местах. При приёме препарата обращать внимание на дозировку и правильно рассчитывать суточную дозу парацетамола.
Избегать совместного приёма нестероидных противовоспалительных препаратов Нурофен, ацетилсалициловая кислота, Ортофен, Ибупрофен, Метамизол натрия, Анальгин , так как они усиливают действие парацетамола. Категорический отказ от алкоголя во время приёма парацетамола. При приёме парацетамола более 3 дней подряд добавить к лечению метионин. В большинстве случаев такое отравление благодаря способности печени к регенерации, наличию антидотной и поддерживающей терапии и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. При необратимой печёночной недостаточности необходима экстренная трансплантация печени, прогноз крайне неблагоприятный. Если принимать допустимую дозировку препарата, учитывая особенности состояния здоровья, то он не принесёт никакого вреда для здоровья! Это лекарство часто используется для преднамеренного отравления с целью самоубийства. Это 150-200 случаев в год. Оно происходит часто, но редко бывает критическим, и в чистом виде не приводит к летальному исходу.
Максимальная продолжительность лечения — 5—7 дней. Максимальная разовая доза — 1 г, суточная — 4 г, курсовая — 28 г. Кратность приема не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 часов. Максимальная продолжительность лечения — 3 дня. Нарушение рекомендованного режима дозирования влечет за собой передозировку препаратом с развитием острой интоксикации и токсическим поражением органов-мишеней. Признаки передозировки парацетамолом В развитии острой интоксикации парацетамолом выделяют 4 последовательные стадии. I стадия Острая интоксикация.
Развивается спустя несколько часов чаще 1,5—2 ч после приема препарата и длится до суток. Специфические проявления на данном этапе отсутствуют. Пострадавший предъявляет общие жалобы: общее недомогание; слабость, снижение или отсутствие аппетита; головная боль; Объективно определяются повышенная потливость, бледность кожных покровов. II стадия Характеризуется начинающимся токсическим повреждением тканей гепатобиллиарной зоны. Развивается в течение 24—48 часов с момента передозировки.
У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа. При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов. Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт. В таблице 2 приведены результаты исследования биохимических показателей крови в первые 12—24 часа от момента поступления больных в отделение токсикологии. Как видно из табл. При этом необходимо отметить, что в анамнезе у таких детей имело место наследственное заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина синдром Жильбера. Уровень МНО у всех детей находился в пределах референсных значений и в среднем составлял 1,05. У тяжелых больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания наблюдался метаболический ацидоз. При исследовании клинического анализа крови в первые сутки заболевания существенных изменений в показателях не выявлено табл. На фоне комплексной терапии, предусматривавшей промывание желудка, очищение кишечника очистительные клизмы , гастроэнтеросорбцию прием активированного угля за 30—40 минут до начала проведения специфической антидотной терапии , специфическую антидотную терапию N-ацетилцистеином, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, отмечались купирование симптомов интоксикации и нормализация биохимических показателей к пятому — седьмому дню после острого отравления парацетамолом. Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола. Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения. В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются. Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита. Таким образом, все пациенты после приема токсических доз парацетамола нуждаются в экстренной госпитализации для проведения специфической детоксикационной терапии под контролем биохимических показателей крови независимо от степени выраженности клинических проявлений. Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки исследования, о которых необходимо сообщить. Gerald F. Исследования уровня в сыворотке крови, сделанные ранее 4 часов, могут не выявить пиковых концентраций. График должен применяться только при однократном остром приеме. Pediatrics 55 6 : 871—876, 1975; reproduced by permission of Pediatrics. В их число входят многие детские препараты в жидкой, таблетированной и капсульной форме, в том числе многие лекарства от кашля и простуды. Многие рецептурные лекарства также содержат парацетамол. Следовательно, передозировка ацетаминофеном парацетамолом представляет собой распространенное явление. Патофизиология Основной токсичный метаболит парацетамола , N-ацетил-p-бензохинонимин NAPQI , образуется в печени в результате действия ферментной системы цитохрома Р-450; имеющийся в печени глутатион обезвреживает этот метаболит. Острая передозировка истощает запасы глутатиона в печени. В результате NAPQI аккумулируется, вызывая некроз клеток печени, и возможно повреждает другие органы например, почки, поджелудочную железу. Теоретически алкогольная болезнь печени или недостаточное питание могут повысить риск токсического поражения, т. Тем не менее, терапевтические дозы ацетаминофена парацетамола у пациентов-алкоголиков не связаны с повреждениями печени. Лекарственная форма парацетамола для внутривенного введения, предназначенная для использования в больницах и у пациентов старше 2 лет, была связана с несколькими сотнями отчетов, связанных с передозировкой, в том числе о нескольких десятках погибших, несколько у детей. Большинство из этих нежелательных реакций были результатом ошибки при дозировании, потому что лекарственное средство дозируется в миллиграммах, но назначается в миллилитрах. В связи с тем что эти передозировки ятрогенные, доступна достоверная информация о времени и суммарной дозе. Таким образом, при прогнозировании токсичности была с успехом использована номограмма Румэка-Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола. Передозировка парацетамола , и рекомендуются консультации с токсикологом или в токсикологическом центре. Развитие симптомов, происходящее в 4 этапа Стадии острого отравления парацетамолом , включает анорексию, тошноту, рвоту и боль в правом верхнем квадранте живота. Может появиться боль в почках и панкреатит, иногда без признаков печеночной недостаточности. Время после приема препарата Анорексия, тошнота, рвота Боль в правом верхнем квадранте живота обычно Увеличение АСТ, АЛТ и, в тяжелых случаях, повышение уровня билирубина, увеличение протромбинового времени обычно зарегистрированного как МНО Рвота и симптомы печеночной недостаточности Наибольший подъем АСТ, АЛТ, билирубина и МНО Иногда почечная недостаточность и панкреатит Поражение печени проходит или прогрессирует до развития полиорганной недостаточности, заканчивающейся иногда смертельным исходом Уровни сывороточного парацетамола Передозировка парацетамолом должна предполагаться у всех больных с неслучайным приемом лекарственных средств, поскольку это может быть попыткой самоубийства, и у детей в связи с инъецированием, потому что лекарственные формы, содержащие парацетамол , часто поступают в организм при передозировке, но сообщений об этом нет.
Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар». Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач. И как не столкнуться с контрафактом, опасным для маленьких детей Также она рассказала, что интоксикацию у взрослого человека может вызвать доза 7,5 г, которую приняли в течение суток. При превышении этой дозы и отсутствии адекватной помощи при отравлении может развиться острая печеночная недостаточность, но до такого тяжелого осложнения обычно дело доходит редко. При незначительной передозировке интоксикация проходит практически бессимптомно или «смешивается» с проявлениями заболевания, при котором принимали жаропонижающее. По ее словам, при остром отравлении парацетамолом появляются специфические тревожные симптомы: возникает тошнота и рвота, болит правая верхняя часть живота, может появиться боль в почках. В ряде случаев развивается тяжелая печеночная недостаточность, для которой характерны слабость, нарушение сознания, пожелтевшая кожа и белки глаз.
Вмешательства при передозировке парацетамола (ацетаминофена)
| АЦЦ при отравлении парацетамолом как антидот | При терминальных стадиях развития отравления парацетамолом с массовым некрозом тканей паренхимы высокая вероятность смертельного исхода. |
| Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом | АЦЦ, эффективнее это делать в стационаре внутривенно. |
| Первая помощь при отравлениях | Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов. |
Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии»
Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум. Антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Как происходит отравление парацетамолом. Интоксикация парацетамолом развивается по нескольким причинам.
Передозировка и отравление парацетамолом
Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Отравление парацетамолом в 15-17% случаев приводит к образованию печеночной комы. 3. Антидотом при отравлении ацетаминофеном (парацетамолом) является. В статье рассматривается АЦЦ (ацетилцистеин) как антидот при отравлении парацетамолом. Антидот. Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп.
Что делать при интоксикации парацетамолом
Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85].
В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска.
Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B.
Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia.
Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux. Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235.
The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes. Simon L. COX-2 inhibitors. Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile? North Am.
Chandrasekharan N. USA 2002; 99 21 : 13926—13931. Simmons D. Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs. Zhu X.
Cyclooxygenase-1 in the spinal cord plays an important role in postoperative pain. Pain 2003; 104 1—2 : 15—23. Graham G. Mechanisms of action of paracetamol and related analgesics. Inflammopharmacology 2003; 11: 401—413.
Serhan C. Lipoxins and aspirin-triggered 15-epilipoxin biosynthesis: an update and role in antiinflammation and pro-resolution. Prostaglandins Other Lipid Mediat. Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. Roberts D.
Immunohistochemical localization and quantification of the 3- cystein-S-yl -acetaminophen protein adduct in acetaminophen hepatotoxicity. Wallace C. Paracetamol overdose: an evidence based flowchart to guide management. Kehlet H. Are perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term?
Drugs 1992; 44: 38—41. Marret E. Effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on patient-controlled analgesia morphine side effects: meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology 2005; 102 6 : 1249—1260. Cobby T.
Rectal paracetamol has a significant morphine-sparing effect after hysterectomy. Delbos A. The morphine-sparing effect of propacetamol in orthopedic postoperative pain. Pain Symptom Manage 1995; 10: 279—286. Peduto V.
Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain. Morphine-sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta Anaesthesiol. Remy C.
Effects of acetaminophen on morphine side-effects and consumption after major surgery: meta-analysis of randomized controlled trials. Anaesthesia 2005; 94 4 : 505—513. Benhamou D. Audit of ketoprofen prescribing after orthopedic and general surgery. Effects of postoperative, nonsteroidal, antiinflammatory drugs on bleeding risk after tonsillectomy: meta-analysis of randomized, controlled trials.
Anesthesiology 2003; 98: 1497—1502. Viel E. Propacetamol: from basic action to clinical utilization. Aubrun F. Adjunctive analgesia with intravenous propacetamol does not reduce morphine-related adverse effects.
Fletcher D. Postoperative analgesia with i. Hernandez-Palazon J. Intravenous administration of propacetamol reduces morphine consumption after spinal fusion surgery. Mimoz O.
Analgesic efficacy and safety of nefopam vs. Schug S. Acetaminophen as an adjunct to morphine by patientcontrolled analgesia in the management of acute postoperative pain. Siddik S. Pain Med.
Pettersson P. Intravenous acetaminophen reduced the use of opioids compared with oral administration after coronary artery bypass grafting. Sinatra R. Prescott L. Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning.
Litovitz T. Gyamlani G. Acetaminophen toxicity: suicidal vs accidental.
Кожа бледная или мраморная. Постоянная рвота, сильная боль. Ассоциированные симптомы: Головная боль. Низкая температура тела. Шум в ушах. После отъезда жертва может сохранить некоторое когнитивное нарушение на всю жизнь.
В то же время обострение основного заболевания и дисфункции органа, в котором произошло кровотечение. Другим возможным осложнением является почечная недостаточность ПН. Поражение почек является негативным прогностическим фактором, значительно осложняющим течение заболевания. Люди с хроническим ПН нуждаются в гемодиализе на всю жизнь. Diagnostics Основной диагноз ставит врач, который прибыл на место происшествия. Он основан на информации, полученной от родственников пациента, самого пациента, а также после сканирования окружающей среды ампулы таблеток, заметки о самоубийстве. Наконец, тип отравления определяется токсикологами из специализированного центра или реаниматологами из многопрофильной клиники, куда был доставлен пострадавший. Кроме того, необходима консультация психиатра, гепатолога. Методы проверки: Отмечается депрессия психики, у больного депрессия, сонливость.
С развитием энцефалопатии - психомоторное возбуждение. Артериальное давление снижается на 10-30 единиц по сравнению со знакомыми показателями, пульс ускоряется. Желтого цвета кожи, глазные белки могут быть отмечены. При тяжелых отравлениях кожа бледная, давление значительно снижается, при дыхательной недостаточности наблюдается диффузный цианоз. Результаты токсико-химических исследований определяют наличие парацетамола. Отмечены некоторые электролитные нарушения, изменение рН ниже 7,3, уменьшение общего количества белка. Требуется только в случае сильного отравления. Методы визуализации УЗИ, МРТ печени выявляют участки некроза в крупных печеночных венах, пропитывание окружающих тканей кровью. Области массивной деградации коллагена и воспалительных инфильтратов могут быть обнаружены.
Практически во всех случаях наблюдается жировая дегенерация пораженного органа. Поражение с описанными симптомами происходит не только в случаях отравления парааминофенолами. Поэтому пациенту предъявляется обязательный дифференциальный диагноз с интоксикацией салицилатами, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бледно-желтыми и другими гепатотоксическими веществами. Подозрение на вирусный гепатит В возникает, если человек недавно перенес переливание крови или имел половые контакты с носителем инфекции. Emergency care Основой первой помощи на догоспитальном этапе является промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток это можно сделать без зондового метода. Для этого жертва должна выпить до 1 литра воды, а затем вызвать рвоту. Манипуляции повторяют 4-6 раз до получения чистой моющей жидкости. Если с момента использования токсичного вещества прошло более часа, используется метод зондов.
Лабораторные тесты — включают определение уровня парацетамола в крови пациента и выбранных параметров печени ферменты печени, билирубин, МНО и почек мочевина, креатинин , глюкозы в крови, измерение газов артериальной крови. В редких случаях может потребоваться визуализация : компьютерная томография головы для исключения отека мозга у пациентов с нарушением сознания , УЗИ брюшной полости. Острое отравление парацетамолом — лечение В случае острого отравления парацетамолом используются следующие методы лечения: Промывание желудка — эффективно только при использовании в течение часа после приема токсической дозы препарата, потому что позже можно отследить количество препарата, которое все еще находится в желудочно-кишечном тракте.
Лечение заключается во введении в желудок специальной трубки трубки и многократном промывании водой и ее отсасывании. Пероральный прием активированного угля — важно, когда он применяется в течение четырех часов после приема препарата. Работа углерода — связать парацетамол, который все еще находится в пищеварительном тракте, прежде чем он попадет в кровь.
Лечение антидотом — N-ацетилцистеин — это антидот, используемый для противодействия токсичности парацетамола. Это вещество, которое снабжает печень недостающим глутатионом. Это позволяет перерабатывать избыточный токсичный промежуточный метаболит парацетамола.
Это вещество можно вводить как перорально, так и внутривенно. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от интоксикации до момента введения препарата, и является максимальной, если препарат вводится в течение 8 часов после интоксикации. Второе вещество, которое используется в качестве антидота парацетамола, — это метионин.
Однако он менее эффективен и поэтому используется реже. В зависимости от тяжести отравления и времени, прошедшего после приема препарата, лечение может проводиться в токсикологическом отделении или, в тяжелых случаях, может потребоваться перевод пациента в отделение интенсивной терапии.
Если больной страдает цитолизом печени, то некоторые симптомы будут более заметными. Боли в животе будут гораздо сильнее обычно боль появляется в правом боку, но может быть и в иной области живота , обильная рвота, после которой у больного не будет заметного облегчения. Происходит отек печени, в результате чего она значительно увеличивается в размере. В некоторых случаях кожа принимает желтушный окрас, в крови увеличивается содержание билирубина. Также возникает нарушение функций печени человека, а состояние больного резко ухудшается.
Пациент становится неадекватным, нервозным, очень возбуждённым. Наблюдается пониженное артериальное давление в результате чего появляется аритмия. Температура тела человека также пониженная. Наблюдается практически непрекращающаяся рвота.