16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы. современные аспекты интенсивной терапии Отравление парацетамолом крайне актуальный вопрос, поскольку этот препарат относится в настоящее время к наиболее широко используемым анальгетическим и противовоспалительным средствам, что отчасти связано с выявлением связи между синдромом Рея и салицилатами.
Официальный портал Мэра и Правительства Москвы
- ICD-10 codes
- Клинические рекомендации
- Отравление парацетамолом
- Передозировка анальгетиков – причины, симптомы и мероприятия неотложной помощи
- Результаты
Отравление лекарственными средствами
Главная > Тактика > Острые отравления > Острые отравления НПВС и наркотическими средствами > Острые отравление парацетамолом. Парацетамол применяется при повышенной температуре, но он может оказать токсическое воздействие на организм в случае нарушения дозировки. отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания.
Возможно ли отравление парацетамолом
- Отравление парацетамолом клинические рекомендации
- Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
- Отравление парацетамолом | код МКБ-10
- Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
Отравление парацетамолом
Облегчить состояние человека до приезда медиков помогут следующие мероприятия: Звонок в службу скорой медицинской помощи. Старайтесь говорить с человеком, поддерживая его в сознании. По возможности определите медикамент, послуживший причиной отравления, и примерно принятую дозу. Поместите человека в безопасную позу «на боку» для предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути. Необходим доступ свежего воздуха в комнату пострадавшего. Параллельно ослабьте ремни, галстук, расстегните рубашку. По возможности старайтесь фиксировать величину артериального давления, частоту пульса и дыхания каждые 5-10 минут.
Если человек находится в сознании, можно промыть желудок и дать любой сорбент.
Выздоровление, поэтому, является полным, за исключением случаев, где имеется тканевое повреждение или другое осложнение. Клиническая картина ОИ алкоголем При ОИ алкоголем любой степени тяжести, обусловленной употреблением алкоголя, как правило, наблюдается запах спиртного изо рта. Легкая степень алкогольной ОИ F10. Может наблюдаться легкое усиление парасимпатической активности в виде уменьшения ЧСС и АД, гиперемии кожных покровов. Средняя степень алкогольной ОИ F10. Часто наблюдается раздражительность, грубость, агрессивность, назойливость. Речевая продукция становится все более неадекватной и неконтролируемой. Утрачивается контроль и за мотивационной сферой, могут совершаются неадекватные ситуации поступки. Очень характерно заострение скрытых в трезвом состоянии индивидуальных черт характера.
Движения становятся размашистыми, множественными. Походка становится шаткой, неуверенной. Характерна активизация симпатического отдела нервной системы, проявляющееся в виде учащения пульса, частоты дыхательных движений, повышение артериального давления также учащено. Сухожильные рефлексы обычно снижены, появляются нистагмоидные движения глазных яблок. Тяжелая степень алкогольной ОИ F10. Нарастает физическая слабость. Речь малоразборчива: опьяневшие произносят обрывки слов и фраз, что-то монотонно бормочут, мимика бедна или отсутствует. Продуктивный речевой контакт с таким субъектом практически невозможен. Ориентировка в месте и времени часто утрачивается. Сознание помрачено и может доходить до степени комы F10.
Могут наблюдаться рвота, икота, непроизвольное мочеиспускание. Кожа бледная, холодная, влажная. Тоны сердца глухие, наблюдается сердцебиение, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижается. Дыхание поверхностное, учащенное, может стать патологическим. Выявляются неврологические симптомы: понижение или отсутствие конъюнктивальных, болевых рефлексов, зрачки расширены, реакция на свет слабая, наблюдается спонтанный горизонтальный нистагм. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствую. Осложненные формы алкогольной ОИ. Помимо соматических осложнений F10. В состоянии опьянения может развиться делирий F10.
Патологическое опьянение F10. В клинической картине преобладает сумеречное помрачение сознания с выраженными аффективными расстройствами тревога, страх, гнев , галлюцинациями, транзиторным бредом, двигательным возбуждением, агрессией. Кризис завершается глубоким сном, а период психоза, как правило, амнезируется [4, 13, 25, 52, 53]. Клиническая картина ОИ опиоидами Поскольку зависимые от опиоидов пациенты принимают наркотики, чаще всего, парентерально, по ходу периферических, а иногда и в проекции центральных вен, можно обнаружить следы внутривенных инъекций. Легкую степень ОИ опиоидами трудно выявить при осмотре, особенно у зависимых лиц, для которых такая интоксикация является привычной. Наиболее патогномоничным признаком является сужение зрачков и снижение их реакции на свет. Зачастую, с целью диссимуляции наркотического опьянения, зависимые от опиоидов применяют растворы М-холиноблокаторов, применяемых в офтальмологии - циклопентолата, тропикамида и др. При средней степени ОИ субъект обычно несколько заторможен, благодушен, малоподвижен. Контакту может быть доступен с трудом в силу собственных грезоподобных переживаний. Речь тихая, ответы следуют после пауз.
На определенных этапах формирования зависимости у опийных наркоманов может наблюдаться изменение картины интоксикации, заключающееся в усилении психической и физической активности на фоне благодушия и эйфории. Важное значение для диагностики ОИ опиоидами имеют соматовегетативные и неврологические нарушения: сужение зрачка, вплоть до "точечного", бледность, характерный зуд кожных покровов, сухость слизистых оболочек, снижение артериального давления, гипотермия, уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение защитных и сухожильных рефлексов, повышенная устойчивость к болевым раздражителям. При тяжелой степени ОИ опиоидами быстро нарастает угнетение сознания: оглушенность сменяется сопором, поверхностной, а затем глубокой комой. Наблюдается резкое сужение зрачков "точечные зрачки" , цианоз кожных покровов, гипотензия, брадикардия, брадипноэ, поверхностное редкое дыхание или патологическое по типу Чейн-Стокса с быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии, апноэ [4, 21, 23, 24]. Клиническая картина ОИ каннабиноидами При ОИ, обусловленной употреблением каннабиноидов природного происхождения характерен специфический запах конопли. Необычный запах резкий, "химический", запах "жженых листьев" можно почувствовать и от пациентов, куривших СК. Для ОИ каннабиноидами характерны различные аффективные нарушения как эйфория, так и депрессия или дисфория и расстройства сознания, от легкой растерянности до полной дезориентировки. Аффект, как правило, неустойчив, характерна смена полярных состояний.
Если высокая температура осталась, то к следующей дозе можно прибегнуть только через два часа, а лучше — через четыре или шесть. И, конечно, нельзя пить алкоголь во время лечения, также парацетамол противопоказан при болезнях печени, отметил медик. По словам Кондрахина, в случае превышения дозировок или неправильного приёма печень может оказаться не способна метаболизировать препарат. А это уже чревато смертельным исходом. Это может привести к летальному исходу.
При условии адекватной антидотной терапии, начатой в первые 8 ч. Крайне тяжелая. Как правило, развивается, если антидотная терапия требовалась, но не проводилась, проводилась после 24 ч. Развивается острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия 4 стадии с отеком мозга. Возможны кровотечения. При этом в первые сутки симптомов может и не быть. Варианты: А молниеносный фульминантный — без трансплантации печени смерть в течение первой недели. Б длительный — кома длительностью до 1,5 мес. Высокая летальность, но возможно выздоровление без трансплантации печени.
История болезни отравление парацетамолом
На примере клинических случаев описана тактика лечения пациентов с острым отравлением парацетамолом. Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий. 01:35~Актуальность проблемы отравления парацетамолом.
Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
01:35~Актуальность проблемы отравления парацетамолом. Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев. Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит.
Позвоните нам
- Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом
- Содержание
- Причины отравления
- Отравление парацетамолом клинические рекомендации - фото презентация
- Причины отравления
Случай отравления парацетамолом
А в больнице нет декса. Вот и занимаются самолечением, потому что к врачам не попасть. И врач подробно не спрашивает, сейчас лечат и выписывают по телефону. Мы рады довериться врачу, специалисту, но как попасть к специалисту. Я пишу, после того как внимательно вас прослушала. О чем вы говорите дорогой доктор?
Мы рады были бы если бы нас принимали действительно специалисты и подробно нас спрашивали. По вашему указанию не кладут у кого менее 30.
Рецензия Нарзикулов Р. Острое отравление парацетамолом. Скорая медицинская помощь. Аcute paracetamol intoxication.
In Russ.
Erratum in: Emerg. Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective. Trends Pharmacol. Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L.
Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation. Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J.
Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J. Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics.
Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen.
Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y. Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells.
Nakae D. Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats. Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine. Schnellmann J. Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice. Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses.
Laskin D. Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen. Hepatology 1995; 21: 1045—1050. Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity. Bourdi M. Protection against acetaminophen-induced liver injury and lethality by interleukin 10: role of inducible nitric oxide synthase. Hepatology 2002; 35: 289—298.
Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness. Hogaboam C. Exaggerated hepatic injury due to acetaminophen challenge in mice lacking C-C chemokine receptor 2. Goldin R. Role of macrophages in acetaminophen paracetamol -induced hepatotoxicity. Protective role of Kupffer cells in acetaminophen-induced hepatic injury in mice. Hinson J. Nitrotyrosine-protein adducts in hepatic centrilobular areas following toxic doses of acetaminophen in mice.
Pryor W. The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide. Beckman J. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad and ugly. Davis K. Novel effects of nitric oxide. Thomas D. USA 2002; 99: 12691—12696.
Histopathology of acetaminophen-induced liver changes: role of interleukin 1 alpha and tumor necrosis factor alpha. Simpson K. Inhibition of tumor necrosis factor alpha does not prevent experimental paracetamol- induced hepatic necrosis. Baugh J. Macrophage migration inhibitory factor. Care Med. The hepatic inflammatory response after acetaminophen overdose: role of neutrophils. Macrophage inflammatory protein-2 gene therapy attenuates adenovirus- and acetaminophen-mediated hepatic injury.
Gene Ther. Puntarulo S. Role of cytochrome P-450 in the stimulation of microsomal production of reactive oxygen species by ferritin. Acta 1996; 1289: 238—246. Recent advances in the management of late paracetamol poisoning. Harrison P. Serial prothrombin time as a prognostic indicator in paracetamol induced fulminant hepatic failure. Ellis A.
Circulatory, respiratory, cerebral and renal derangements in acute liver failure: pathophysiology and management. Bernal W. Blood lactate as an early predictor of outcome in paracetamol-induced acute liver failure: a cohort study. Lancet 2002; 359: 558—563. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure. Gastroenterology 1989; 97: 439—445. Mitchell I.
Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей.
Клинические протоколы лечения. Протоколы оказания скорой медицинской помощи. Клинические рекомендации протокол по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей Александрович Юрий Станиславович — д-р мед. Сеченова» Минздрава России Определение Отравление интоксикация — острое или хроническое, угрожающее жизни состояние, развивающееся вследствие взаимодействия организма человека и яда. Отравление может развиться в результате поступления яда из внешней среды экзогенные яды , а также в результате насыщения организма токсинами, вырабатывающимися в нем при нарушении функций органов и систем эндогенные яды. Яд — вещества биологического животного или растительного и антропогенного происхождения, которые при воздействии на живые организмы, в том числе на человека, могут вызывать отравления: смерть или различные нарушения биохимических, физиологических, генетических, психических и иных процессов и функций.