Болезнь Альцгеймера может передаваться по наследству (10% случаев), или возникать спонтанно.
Болезнь Альцгеймера как дорога: поддержка в период «долгого прощания»
Эта новость вызвала большой ажиотаж в медицинской сфере и в СМИ. Ученые заявили о достижении прогресса при использовании препарата леканемаб против болезни Альцгеймера, передает со ссылкой на научный журнал New England. Возможно, мы стали на шаг ближе к терапии болезни Альцгеймера.
16 многообещающих разработок, которые могут помочь пациентам с болезнью Альцгеймера
Ученые обнаружили, что в белом веществе мозга, состоящем из миелинизированных аксонов, особый вид гибели клеток ускоряет снижение когнитивных функций. Читайте «Хайтек» в Ученые обнаружили, что уникальный вид гибели клеток из-за токсичности железа создает эффект снежного кома, который ускоряет снижение когнитивных функций. Благодаря этому открытию может появиться совершенно новый подход к лечению деменции. В ходе исследования сотрудники Университета здоровья и науки штата Орегон выяснили, что ферроптоз, тип гибели клеток, вызванный накоплением железа, разрушает иммунные клетки мозга при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Исследование посмертной ткани мозга пациентов с деменцией показало, что иммунные клетки мозга, микроглия, погибают, выполняя работу по уборке «ненужных» клеток.
Источник: Wikipedia Так вот, трансгенных нематод, продуцирующих человеческий бета-амилоид, мы обрабатывали изомеризованным бета-амилоидом и изомеризованным бета-амилоидом в комплексе с ионами цинка. Оказалось, что именно в комплексе с цинком изомеризованный бета-амилоид вызывает патологическую агрегацию собственного амилоида нематод. Таким образом была доказана роль комплекса изомеризованного бета-амилоида с цинком в патологических процессах, ассоциированных с развитием болезни Альцгеймера. NGM — среда роста нематод. Митькевичем В то же время мы использовали четырехчленный пептид, который в свое время был разработан для предотвращения агрегации бета-амилоида. Так вот, с использованием этого четырехчленного пептида мы смогли полностью предотвратить развитие агрегации белка в присутствии изомеризованного амилоида с цинком.
И эта группа нематод вела себя так же, как и нематоды из контрольной группы. Поэтому, с нашей точки зрения, одна из движущих сил амилоидогенеза — это именно изомеризация бета-амилоида. В свое время считалось, что изомеризация происходит спонтанно ввиду того, что амилоидные бляшки могут находится в организме десятки лет. Благодаря работе на модельных животных мы показали, что процесс изомеризации имеет накопительный характер в бета-амилоиде. Но важнее то, как начинается агрегация бета-амилоида. Очевидно, что должен быть какой-то триггерный механизм для запуска такого процесса. Ведь в целом бета-амилоид — это нормальная молекула, которая играет существенную роль в нейрогенезе. Так, например, нокаутные по бета-амилоиду животные, то есть те организмы, у которых намеренно удален данный белок, умирают через неделю после рождения, поскольку у них не образуются нервные связи. Бета-амилоид может участвовать также в защите от патогенов и в репарации повреждений гематоэнцефалического барьера. Следует отметить и то, что бета-амилоид — очень консервативная молекула.
Этот белок существовал практически в неизменном виде около 500 млн лет назад. Исследуя бета-амилоид, мы обнаружили, что его отложения накапливаются в основном в синаптической щели, в месте, где происходит передача сигнала от одного синапса к другому. Здесь также возможно увеличение концентрации цинка до очень больших значений. Если предположить, что одновременно что-то задержало бета-амилоид или привело к его накоплению в большом количестве в синаптической щели и при этом увеличилась концентрация цинка, то возможно образование зародышей агрегации. Такие зародыши становятся матрицей для накопления бета-амилоида, тем самым запуская агрегационный процесс. Амилоидные бляшки нестабильны, они могут распадаться на небольшие олигомеры. И образование вторичных олигомеров уже стмулирует общий процесс распространения бета-амилоида, что приводит к развитию болезни Альцгеймера. Есть специализированные клетки в мозге, в первую очередь клетки микроглии, которые поглощают агрегаты бета-амилоида. Существует предположение, что при постоянной агрегации бета-амилоида микроглия «переедает» и в какой-то момент ее буквально разрывает, а на ее месте образуется амилоидная бляшка. Есть даже теория, вполне обоснованная, о том, что бляшки на самом деле вбирают в себя излишки бета-амилоида.
Ведь они не сильно сказываются на организме. Человек или животное может жить с этими бляшками достаточно продолжительное время, никак не замечая их наличия. Поэтому считается, что основное негативное влияние оказывают растворимые олигомерные формы бета-амилоида. Несколько лет назад немало шума наделал препарат адуканумаб. Что не получилось у американских коллег? Однако все клинические испытания потерпели неудачу намного раньше. Несколько лет назад было получено разрешение на ограниченное использование этого препарата. НР выдала разрешение, но с оговорками, что необходимо провести дальнейшее исследование. Тогда препарат стали быстро внедрять в клиническую практику, несмотря на то что у некоторых пациентов развивались побочные эффекты, например отек мозга.
Думала, что раз врачи берутся, то как-то помогут. А когда столкнулась с болезнью напрямую, бояться стало некогда. Чтобы помочь маме, когда начинаются приступы, гипертонические кризы, когда отовсюду, простите, все исходит — надо быть спокойной. Тяжело смотреть, но если начнешь бояться, ничем ей не поможешь. Психологически мне это дается очень тяжело: не выдерживаю, срываюсь на ней, могу повысить голос, а потом из-за этого переживаю. Усталость страшная. Хочется свободы, хочется своей жизни, ходить своим темпом, хочется просто побыть одной, помолчать, почитать. Даже по телефону я не могу говорить, потому что я должна каждый раз включать громкую связь, чтобы она слышала, иначе она обижается — ей очень не хватает общения. Если я не включаю громкую связь, она подходит и прикладывает ухо к другой стороне телефона. Мне бы очень хотелось отдохнуть хотя бы две недели, но оставить ее не с кем: у моей дочери работа, мой брат, то есть ее сын, живет своей жизнью, ему это не надо, сиделку нанимать дорого, мне самой уже под 70, мы на пенсию живем, а у меня еще онкологическое заболевание. От государства ничего нет, кроме памперсов. Мы как-то пытались устроить ее в частный пансионат, поехали посмотреть — хороший, чистенький, все организовано, все доброжелательные, но я поняла, что не смогу ее туда отдать, ей будет очень плохо, ей нужен дом, нужна я. Хорошо бы, если бы она была в своем доме и был бы человек, который бы мог побыть с ней хотя бы день, пока я элементарно съездила бы к своей знакомой поговорить, развеяться. Меня поддерживает чувство долга. Я, наверное, неправильный человек, у меня уже нет трепета, нет чувств к своей маме, просто мысль о долге. Я считаю, что раз эта болезнь нам дана, в этом есть смысл. Когда устаешь, хочется в уголок забиться, отлежаться, а ты нужен человеку, который сам ничего не помнит и не может, тут остается только смириться. В прошлом году до пандемии, чтобы снять напряжение, я записалась на курсы мозаики, мне очень нравилось. Уезжала часов на шесть, она гуляла сама около дома, я ее, конечно, контролировала по телефону. Сейчас ситуация изменилась, ее состояние резко ухудшилось, и такого позволить себе я не смогу. Меня мучают угрызения совести по поводу того, что я с ней не занимаюсь. Если бы были возле дома курсы, занятия для пациентов с Альцгеймером и деменцией, я могла бы ее туда водить, потому что психологически у меня самой на это не хватает сил, хотя есть пособие, и я пыталась учиться. Раньше мы с ней хотя бы пазлы собирали, сейчас я не могу. Выгорела эмоционально. Помимо галоперидола и аминазина есть много современных препаратов, но о них нужно знать и нужно уметь ими пользоваться. В идеальной картине мира врач — это помощник при уходе за человеком с деменцией, потому что ситуация может быстро измениться, и специалист должен быть на подхвате, то есть в любой момент к нему должно быть можно прийти или позвонить, и он будет знать, что делать, как менять терапию. У нас семьи с такими больными предоставлены сами себе. Другая проблема — социальная, не хватает специалистов по уходу. Государственных сиделок в России нет, есть социальные работники, но они все равно оказывают ограниченный спектр услуг, есть бесплатные работники, а есть платные, и для кого-то это могут быть непосильные траты. Не хватает и частных сиделок, которые могли бы понимать, как ухаживать за человеком с деменцией. Получается, что семья остается с этой проблемой один на один, не хватает информации о том, как ухаживать, как перестроить жизнь. Есть наш маленький фонд, который маленькими шагами пытается что-то изменить, хотя бы наполнить сайт полезной информацией по уходу. Еще одна проблемная сторона — это финансовая поддержка от государства. Сейчас компенсация по уходу — 1200—1500 рублей, в некоторых регионах ее увеличили до 10 тысяч. При этом ухаживающий не может работать, не может быть инвалидом и получать свои социальные выплаты, не может быть пенсионером и получать пенсию. То есть вот тебе 1200 рублей и живи как хочешь. У меня в голове не укладывается и нет слов, чтобы это объяснить. И потом, уход — это тяжелый и затратный труд. Это не просто купил таблетку, это и подгузники, и специальное белье, и специальные средства — от мазей до питания. Я вижу, что открываются геронтологические центры по стране. Это хорошо, предполагается, что именно в этих центрах врачи будут осведомлены о проблеме деменции. Есть сложности с тем, чтобы попасть в этот центр, но по крайней мере они открываются. Обучаются сотрудники, которые потом могут оказывать услуги по уходу. По этой же системе долговременного ухода открываются центры дневного пребывания.
В Москве работают бесплатные Клиники памяти куда обращаются пожилые люди. В таких учреждениях в первую очередь и заработает этот тест. По словам медиков, технология позволяет проводить анализ быстро. От забора крови до результата проходит не больше суток. Аналогов предложенным решениям сегодня в мире нет. Впереди клинические исследования. Если эти методы заработают на практике, они смогут подарить пациентам до 15 лет практически здоровой жизни, то есть самое главное — время.
Уход за больными Альцгеймером
Иногда деменция проявляется внезапно и остро: у матери Светланы Савиной фамилия изменена по просьбе женщины — прим. ТАСС из Петербурга болезнь стала резко прогрессировать после перенесенного на фоне стресса инсульта. Они с мамой жили тогда в другом городе. Я приехала к маме и увидела совершенно разрушенного человека — она не узнавала меня.
Забрала ее к себе. Вскоре начались галлюцинации, ей казалось, что из стены выпрыгивает собака, постоянно тревожилась, что надо кого-то идти искать. Стала агрессивной, появились истерики, ее нельзя было оставить одну, все окна плотно закрывали.
Ночью устроили дежурство — кто-то спал, кто-то следил за ней. Однажды была моя смена, но я отключилась буквально на 15 минут. За это время мама сняла с себя памперс и измазала его содержимым все стены в ванной".
К такой жизни в семье Светланы оказались не готовы ни дети, ни муж: после 25 лет благополучного брака супруги заговорили о разводе. Муж долго терпел, но в итоге поставил мне условие, — вспоминает Светлана, — или живем вместе и маму определяем в пансионат, или расходимся. Сказал: я так больше не могу".
Светлана выбрала маму. Муж собрал вещи и после этого полгода жил отдельно. Но отдать мою любимую маму в ПНИ психоневрологический интернат — прим.
ТАСС я бы не согласилась никогда. А на частный пансионат у нас просто не было денег". Вакуум По признанию родственников больных деменцией, самым трудным для них становятся даже не сами проявления болезни, а специфический эмоциональный вакуум, осознание брошенности и беспомощности.
Врачи из поликлиники отмахивались. У мамы катаракта, нужна операция, но мне сказали: "С вашим диагнозом нет смысла это делать, ей все равно — зрячая она или нет, а вам зачем это? Координатор благотворительного проекта "Старость в радость" Александра Кузьмичева рассказывает, что в России большинство родственников оказываются привязанными к своим близким с тяжелыми изменениями психики, вынуждены ссориться с семьей, жить в постоянном стрессе, сталкиваться с неприятием и даже брезгливостью окружающих.
Они оказываются перед ужасным выбором услуги круглосуточной сиделки и решением быть этой сиделкой самому. В первом случае проблема заключается в том, что в стране нет института лицензирования сиделок, люди наслышаны об историях, когда сиделки стариков обижали, закармливали седативными препаратами и даже били. Профессиональная хорошая сиделка стоит дорого.
В Москве средняя стоимость сиделки, имеющей медицинское образование, — 75 тыс. Родственники должны также обеспечить ей полноценное питание, место отдыха, оплату наземного общественного транспорта, в случае если дом больного находится не в шаговой доступности от станции метро или пригородных поездов. Можно найти сиделку и в разы дешевле, но специалисты патронажных служб уверяют, что низкая стоимость услуг такого специалиста должна насторожить родственников.
Чаще всего она говорит о низкой квалификации работника, а то и вовсе о ее отсутствии. То же правило работает и в отношении дешевых частных домов престарелых. Вариант найма сиделки многим не подходит и по другой причине: не каждая семья готова постоянно жить под одной крышей с посторонним человеком.
Поэтому родные людей с деменцией в России чаще стараются обойтись своими силами.
Человек становится лежачим. При выявленной на начальной стадии, люди живут с болезнью Альцгеймера десятки лет, а сколько проживет с ней больной на последней, в тяжелом состоянии, становится понятно сразу. Как правило, такое грубое расстройство жизнедеятельности не растягивается более, чем на 3-4 недели. Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера Сколько проживет пациент, которому поставили такой диагноз, зависит от него самого и окружающих. На срок жизни влияет состояние соматического здоровья, активность и последовательность терапии, уход.
Конец можно отложить на 3-15 лет. Больной при этом будет оставаться достаточно адекватным и способным, как минимум, к самообслуживанию. Люди, которым поставлен такой диагноз, как правило, принимают смерть не непосредственно от болезни Альцгеймера, а от сторонних, сопутствующих проблем: инфекционные процессы, пневмонии, некротические поражения тканей при наличии пролежней, сепсиса. То есть главный фактор риска — недостаточный уход. Но в любом случае это состояние редко затягивается больше, чем на месяц-три.
Никто ничего не знает, сходите туда, там :а мы не знаем.
Ну письмо надо написать с перечеслением почему. Ни у кого нет ни какой информации. Скачала в Инете, что надо предоставить. Сходила в юридическую контору, сказали 25. Чтобы полностью проконтролировать 250. Если вы ошибетесь, то 2 й раз точно откажут.
Вопрос: Что должно быть точно в Заявлении, если мы с отцом живём вместе? И где можно узнать, если наша опека ничего и никому помогать не хочет.
Такой метод использовали до 1985 года для лечения низкого роста как минимум у 1848 человек в Великобритании, после чего от него отказались из-за риска заражения патогенными прионами — аномально свернутыми белками, вызывающими болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Ранее ученые обнаружили, что у людей, которые заразились прионами в результате этой процедуры, возникли отложения бета-амилоида, а также церебральная амилоидная ангиопатия, что наблюдается при болезни Альцгеймера. Отложения бета-амилоида были выявлены и у посмертных доноров, что указывало на передачу через гормон роста сразу нескольких патогенов.
В России совершили новое открытие в деле борьбы с Альцгеймером
Уход за больным с деменцией дома предполагает изменение режима питания. Ученые выявили случаи заразной формы болезни Альцгеймера, которая передавалась людям через патогенную форму амилоидного белка. Экспериментальный препарат донанемаб смог сдержать развитие деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней тяжести. Часто мутации бета-амилоида вызывают его усиленную агрегацию, запуская патологический каскад болезни Альцгеймера. Медицинские сестры милосердия имеют большой практический опыт по уходу за тяжелобольными людьми, в том числе с болезнью Альцгеймера. Уход за людьми с болезнью Альцгеймера требует немало сил и времени.
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. Последние исследования показывают, что одно несложное физическое упражнение способно предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Как правильно поддерживать, ухаживать и взаимодействовать пациента с с болезнью Альцгеймера | Блог пансионата о пожилых людях Доверие.
«Я — мамина память». Как болезнь Альцгеймера забирает близкого человека
Любые СМС или письма на эл. Вы можете научиться их проверять, это потребует некоторых технических знаний, подробнее в этой инструкции. Никогда не доверяйте комментариям, на любой площадке, в соц. Их цель под видом помощи дать ложную информацию, это может быть фальшивая ссылка на донат, личный контакт автора, или бесплатная раздача, чего-то платного или что-то ещё. Лучше вообще никогда не использовать и отключить все комментарии на всех сайтах, для этого есть расширение для браузера Shut Up , однако оно скрывает и отзывы о товарах, но это решается 1 нажатием на иконку в браузере. Никогда и ни при каких условиях не пересылайте в интернете информацию которой вас потенциально можно шантажировать, интимные фото, личные данные, ваш телефон, адрес и т. Не доверяйте звонкам и сообщениям. Получив любую информацию побуждающую вас к какому-либо действию, даже от самого близкого родственника, потратьте минуту перезвоните ему, и уточните отправлял ли он его. Если у вас есть ЭЦП ключ, установите на нём сложный PIN код, и никогда не оставляйте его без присмотра, или постоянно включенным в компьютер.
Для этого нажмите на кнопку «Поделиться» в верхнем правом углу плеера и скопируйте код для вставки.
Дополнительное согласование не требуется.
В перспективе это позволит создать препараты для борьбы с заболеванием, которое сейчас считается неизлечимым. Исследователи выяснили, что активация определённых рецепторов в мозгу обращает вспять процессы, связанные с болезнью Альцгеймера. Учёные уже испытали методику на лабораторных животных и констатировали, что у получивших экспериментальное лечение грызунов частично восстановились когнитивные функции и память. Исследование проводилось при поддержке Российского научного фонда. При болезни Альцгеймера, которой в мире страдают не менее 27 млн человек, связи между нейронами в мозгу нарушаются, что приводит к угасанию мышления и потере памяти. Авторы исследования доказали, что частично восстановить нормальную работу мозга возможно, активировав в нейронах особые рецепторы к аминам — молекулярным остаткам аминокислот, которые присутствуют в мозгу.
Как пояснили авторы работы, молекулы так называемых следовых аминов давно находили в тканях мозга. По структуре они напоминают молекулы гормонов дофамина и серотонина. Долгое время учёные не знали, играют ли амины какую-то роль в нервной деятельности.
Пациент может чувствовать недомогание после введения препарата, а его последствия могут быть и более серьезным и даже смертельными. Каким пациентам лечение будет лучше подходить с наименьшими побочными эффектами, рассматривается в докладе FDA. Оба препарата все еще требуют больше клинических результатов, которые бы превышали по эффективности побочные эффекты, отмечает Аникина. Говорить об излечении пациентов и лекарстве от болезни Альцгеймера пока рано.