Сегодня новый метод лечения болезни Паркинсона проходит доклинические испытания на животных. Химики Уральского федерального университета вместе с иностранными коллегами разработали вещество, которое в будущем может войти в состав препаратов для лечения неврологических недугов, например, болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона вылечить нельзя, но можно оттянуть тяжелые проявления недуга. Традиционные методы лечения болезни Паркинсона нацелены на области мозга, непосредственно затронутые потерей нейронов, которые продуцируют дофамин.
Не сдаваясь Паркинсону. Новые возможности в лечении болезни
Заместительная терапия леводопой остается общепринятым "золотым стандартом" лечения болезни Паркинсона (в том числе и в связи с тем, что уменьшение симптоматики паркинсонизма на фоне приема леводопы является одним из критериев, подтверждающих. И эти изменения МОЖНО и НУЖНО лечить антигипертензивными препаратами. Самарские ученые предлагают лечить болезнь Паркинсона с помощью магнитной стимуляции мозга. Канал «СТОП ПАРКИНСОН» создан командой Фонда Болезни Паркинсона им. Рагиды Байтимеровой.
Новосибирские ученые разработали новое лекарство против болезни Паркинсона
Можно ли вылечить болезнь Паркинсона на ранней стадии и есть ли шанс выздороветь у пожилых людей: детали в статье. Фонд «Близкие Другие». При болезни Паркинсона нельзя: Можно ли вылечить паркинсонизм? Опытные врачи по лечению болезни Паркинсона, диагностика и симптоматическое лечение. Болезнь Паркинсона, паркинсон, идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич.
Прорыв в лечении болезни Паркинсона — новая методика ускорит восстановление мозга
Канал «СТОП ПАРКИНСОН» создан командой Фонда Болезни Паркинсона им. Рагиды Байтимеровой. Когда симптомы Паркинсона трудно контролировать с помощью одних таблеток, можно рассмотреть ряд других методов лечения. что это такое простыми словами, лечение и причины возникновения заболевания. Обычно при лечении болезни Паркинсона применяют консервативные методы, в частности постоянный прием медикаментов.
Паркинсонизм
Доступное на сегодня лечение болезни Паркинсона заключается в восстановлении нарушенного баланса между дофамином и другими нейромедиаторами в мозге. Читайте также: Лечение болезни Паркинсона народными средствами. Препарат «Проттремин» (Diol) для лечения болезни Паркинсона оказался перспективным после исследований на животных. «Масштабы улучшения превосходят всё то, что наблюдалось в предыдущих исследованиях, где нейротрофический фактор применялся для лечения болезни Паркинсона и доставлялся хирургическим путем, – отмечает руководитель клинических испытаний Алан Хоун. Химики Уральского федерального университета вместе с иностранными коллегами разработали вещество, которое в будущем может войти в состав препаратов для лечения неврологических недугов, например, болезни Паркинсона.
Паркинсонизм
Краснобогатырская, д. Все права защищены. Копирование и использование полных материалов запрещено, частичное цитирование возможно только при условии гиперссылки на сайт www.
Оно неизлечимо, однако, если соблюдать прописанную терапию, можно значительно замедлить его — и прожить ещё десятки лет. Рассказываем, в чём выражается болезнь, кто в группе риска и как заботиться о человеке с болезнью Паркинсона на разных этапах её развития. Что такое болезнь Паркинсона? Он первым подробно описал его и перечислил основные симптомы: дрожание руки или головы, сложности при начале ходьбы и остановке, скованность мышц. Если использовать медицинские термины, то это тремор покоя, постуральная неустойчивость, патологическая походка и мышечная ригидность. Последователи врача назвали болезнь в его честь.
Согласно современному определению, болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором поражаются структуры экстрапирамидного раздела. Процесс этот вызван гибелью нейронов, которые вырабатывают дофамин. В результате страдают структуры головного мозга, отвечающие за управление движением, так что человеку становится всё тяжелее двигаться. На поздних стадиях пациенты уже не встают с кровати.
Только близкие, знавшие о его болезни, отмечали, как в сериале «Спин-Сити» он старается занять чем-то руки, чтобы не было заметно тремора, как осторожно перемещается, борясь с возрастающей от одеревенения мышц неуклюжестью. С женой на красной дорожке Последними крупными киноработами Фокса стали комедийный фильм ужасов «Страшилы» режиссера Питера Джейксона и юмористическое телешоу «Спин-Сити», где он играл помощника мэра города Майка Флаэрти, день ото дня сталкивающегося с абсурдными и забавными ситуациями на работе. В 1998 году актер рассказал миру, что у него болезнь Паркинсона, и поделился планами о том, как изменятся его деятельность и жизнь в связи с этим.
Он сообщил, что намерен уделять больше времени семье, экологическим и социальным акциям, благотворительности и поддержке товарищей по несчастью с тем же диагнозом. Гравитация реальна, даже если падать с такой высоты, — так он отвечал журналистам на вопросы о потере актерской карьеры. Несмотря на максимальный комфорт и уход, у актера был ряд травм в результате падений, в том числе переломы костей лица и других частей тела, а также доброкачественная опухоль на позвоночнике. Умирают не от Паркинсона, а от них. Мне не исполнится 80, — говорил Майкл в интервью. Актер написал книгу мемуаров под названием «Счастливчик», где называет болезнь подарком, который ему предстоит получать не сразу, а постепенно. Фокс много выступал на всевозможных мероприятиях, посвященных поддержке больных и врачей, давал оптимистичные интервью о том, как справляется с недугом.
Он продолжал сниматься в эпизодических ролях в популярных фильмах и сериалах, например, в «Спаси меня» и «Клинике», в «Юристах Бостона» и «Хорошей жене». Большая часть его персонажей были больны. Актер честно констатировал печальный факт, что теперь ему не составляет совершенно никакого труда вживаться в подобные образы. Вы можете услышать его голос в оригинальных дубляжах в фильмах «Стюарт Литтл» и «Стюарт Литтл-2». В 2013 году он запустил собственный ситком «Шоу Майкла Джея Фокса» о том, как знаменитый ведущий Майкл Генри чью роль он исполнял сам страдает от болезни Паркинсона и пытается восстановить карьеру, благополучно возвращаясь в итоге на телевидение при поддержке семьи и друзей. Сериал был основан на событиях жизни автора и был для него довольно личной историей. Канал NBC заказал сразу 22 эпизода шоу.
Но несмотря на однозначно подтвержденную эффективность лекарства, через несколько лет его применения возникают тяжелые побочные эффекты. Другая проблема леводопы — неизбежно возникающие моторные флюктуации. Чем дольше длится болезнь, тем больше гибнет дофамирэергических нейронов, которые на ранней стадии выполняли роль буфера, накапливая леводопу из крови и постепенно высвобождая дофамин. Когда этот «буфер» гибнет окончательно, концентрация леводопы в ЦНС начинает резко колебаться. Сразу после приема она поднимается до величин, вызывающих дискинезии непроизвольные движения , а потом резко падает продолжительность полувыведения действующего вещества из организма около 60 минут , возвращая пациента к «естественному» болезненно «застывшему» состоянию. Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий. Работа идет в нескольких направлениях: влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов; методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток; совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем. Влияние на механизмы болезни Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного.
Генетическое направление Все больше внимания привлекает возможность генной терапии болезни Паркинсона.
В ФМБА надеются на успешное лечение болезни Паркинсона с помощью моноклональных антител
Генетическое направление Все больше внимания привлекает возможность генной терапии болезни Паркинсона. Несмотря на то, что в целом заболевание считается полиэтиологичным то есть сочетающим влияния среды, наследственности и образа жизни , обнаруживаются все новые и новые мутации, повышающие вероятность его развития. Такие «генные факторы риска» касаются мутаций, кодирующих различные ферменты, участвующие в обмене веществ в нейронах. На 2016 год было известно 28 таких факторов и наверняка их количество возрастет. Возможность исправить непосредственно «неправильный» ген пока фантастична, но восполнить недостаточность того или иного фермента медицина теоретически способна. К сожалению, говорить о чем-то конкретном пока рано. Разрыв патологической цепи В этом же направлении разрабатывается возможность активной и пассивной иммунизации против патологических форм альфа-синуклеина любой белок — потенциальный антиген , а также создание веществ, которые будут тормозить образование конгломератов альфа-синуклеина, или разрушать его непосредственно в клетках аутолиз. Здесь тоже трудно говорить о конкретных результатах — клинические испытания не продвинулись дальше II фазы, исследования на небольшой популяции. Изучение продромального периода В зарубежных научных кругах популярна гипотеза Браака, согласно которой, двигательные нарушения — это уже финал развития болезни.
Выражается хаотичной и неконтролируемой мелкой дрожью. В начале тремор затрагивает только конечности, затем распространяется на мышцы шеи, нижней челюсти, голосовые связки.
Тоническое напряжение мускулатуры ригидность. Действия становятся рассогласованными, скованными, осторожными. У больного появляется феномен «застывания». Человек горбится, шаркает ногами, топчется на одном месте. Скорость ходьбы заметно снижается, мельчает почерк. Из-за дисфагии нарушения глотательной функции не прекращается слюнотечение. На более поздних стадиях возникает постуральная неустойчивость — нарушение положения тела в пространстве, перекос. Пациент не в силах удержать равновесие в вертикальном положении. Немоторные симптомы Двигательная дисфункция сопровождается болью в мышцах, чрезмерным потоотделением, забывчивостью, рассеянностью, потерей ориентации на местности, апатичным настроением, снижением чувствительности, повышенным слюноотделением, бессонницей. Стадии заболевания Пациент с болезнью Паркинсона проходит 4 стадии, для каждой из которых характерна определенная симптоматика: нулевая — начальные неврологические отклонения продромальный период ; первая — односторонние признаки с одной стороны тела ригидности, гипокинезии, тремора; вторая — симптомы первой стадии дополняются мимическими и речевыми изменениями, когнитивными нарушениями, депрессией, нетрудоспособностью; третья — к триаде основных проявлений присоединяются постуральная неустойчивость, психогения, беспомощность в быту; четвертая — прогрессирует расстройство психики, самостоятельное передвижение становится невозможным, требуются инвалидное кресло, круглосуточный патронаж; пятая — статус недееспособного лежачего больного с серьезными ментальными отклонениями.
Со второй стадии болезни пациента становится опасно оставлять в одиночестве из-за вероятного травматизма. Дегенерация мозговых структур приводит к неспособности контролировать мочеиспускание, опорожнение кишечника. Длительное пребывание в лежачем положении приводит к развитию сердечно-сосудистых нарушений, аспирационной пневмонии, отеку легких. Диагностика Врачу бывает сложно разобраться в анамнезе, поскольку больной человек редко помнит, когда именно начались патологические изменения. Национальным обществом по изучению болезни Паркинсона и двигательных расстройств приняты специальные диагностические критерии. Среди них — тестирование на гипокинезию проверка координации, рефлексов, тест Фурнье, другие неврологические пробы. В полный диагностический комплекс входят: сбор неврологического анамнеза; беседа с пациентом, опрос родственников в письменной или устной форме относительно симптомов психических расстройств, интенсивности и их давности; исключение вторичного паркинсонизма алкогольного, лекарственного, травматического и др. Если врач подозревает болезнь Паркинсона, пациенту прописываются противопаркинсонические лекарства. Улучшение состояния в ответ на лечение подтверждает диагноз.
Далее такое исследование будут проводить с пациентами с сосудистой деменцией. Исследования проводятся с помощью современных нейрофизиологических методов исследования - высокоплотной электроэнцефалографии ЭЭГ и функциональной ближней инфракрасной спектроскопии фБИКС. ЭЭГ регистрирует электрическую активность мозга, позволяя диагностировать нарушения в его работе. ФБИКС визуализирует активность отдельных участков коры головного мозга с помощью измерения уровня насыщения кислородом крови. Но если нам нужно посмотреть длительные события - пятисекундные, пятиминутные интервалы, мы используем фБИКС. Это необходимо для оценки различных событий в центральной нервной системе.
Люди с болезнью Паркинсона склонны к депрессиям, зацикливанию на своей проблеме. Допускать этого нельзя. Родственникам необходимо поддерживать больного — организовывать встречи с друзьями, устраивать семейные праздники, чаще гулять, предлагать новые увлечения. Рекомендуется психотерапевтическое лечение. Для стимуляции мышц назначают процедуры физиотерапии. На первом этапе болезни можно посещать физиотерапевтический кабинет. В дальнейшем стоит купить портативный аппарат для домашнего лечения. Важную роль играет лечебная физкультура. На начальной стадии болезни ЛФК позволяет замедлить развитие постуральных нарушений. На третьей стадии физические упражнения помогают хоть как-то поддерживать мышечный тонус, чтобы отсрочить полную потерю мобильности. Назначение лекарственных средств Действие антипаркинсонических препаратов направлено на стимуляцию чувствительности дофаминовых рецепторов, блокировку обратного захвата дофамина, повышение содержания дофамина в головном мозге.
Преодолеем вместе болезнь Паркинсона
По данным Всемирной организации здравоохранения, им страдает порядка 4 миллионов человек. В России — более 250 тысяч, в Петербурге — от 10 до 15 тысяч. Чаще всего заболевание диагностируется у людей за 50. Но, как и другие недуги, Паркинсон все время «молодеет». И сейчас больные в возрасте до 40 — уже не редкость. Особенно среди мужчин, которые в 1,5 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины. Нарушающие привычную жизнь симптомы появляются и развиваются постепенно, поэтому от первых признаков болезни до постановки диагноза может пройти 10-15 лет.
Со временем болезнь всё труднее контролировать, что в итоге приводит к тяжелой инвалидности еще в трудоспособном возрасте. Пора к врачу Точные причины возникновения болезни установить до сих пор не удалось.
Первый предвестник психотических расстройств — постоянные нарушения сна. Прежде всего, надо устранить провоцирующие факторы. Позаботиться о том, чтобы больной не находился в социальной изоляции, а постоянно общался с сиделкой, родственниками. Врач отменит некоторые препараты, в частности снотворные, потому что эти средства могут вызвать психозы. Как проявляются нарушения интеллекта при болезни Паркинсона? Обычно эти нарушения не грубые, но они повышают риск развития галлюцинаций. Это замедленность мышления, когда пациент долго не может ответить на вопрос; рассеянность внимания; нарушение контроля над своей деятельностью; сложности при запоминании новой информации.
Что делать, если при болезни Паркинсона скачет артериальное давление? Колебания давления, низкое артериальное давление — это часто встречающиеся проявления этой болезни, а также побочный эффект противопаркинсонических средств. Нужно избегать резких перемен положения тела. Когда утром больной поднимается с постели, он должен сначала сесть, затем опустить ноги и посидеть так несколько минут, и только потом вставать. Если предстоит долго стоять, например, в транспорте, можно скрестить ноги, как бы сжимая их в икроножных мышцах. Ни в коем случае нельзя находиться на солнце, перегреваться. Не рекомендуется в жаркое время принимать алкоголь. Надо выпивать за день не менее 2 литров воды. Пить по глоточку в течение дня до 18 часов.
Для нормализации давления можно приподнять изголовье кровати или спать на высоких подушках. Рекомендуется носить эластичные компрессионные бинты или колготы. Для поддержания давления полезна лечебная гимнастика.
Пациенты часто просыпаются или же, наоборот, слишком долго спят. Их мучают ночные кошмары и сонливость днем. При развернутой стадии такие заболевания вызывают пневмонию, кишечную непроходимость и даже задержку мочеиспускания, что значительно снижает качество жизни и угрожает летальным исходом. Депрессия наблюдается еще за несколько лет до проявления БП. Заподозрить ее можно по частому сниженному настроению и невозможностью получать удовольствие.
Когнитивные нарушения проявляются снижением внимания и скоростью реакций, проблемами с пониманием, построением логических схем. Пациентам сложно запоминать новое, копировать рисунки. У них возникают зрительные и слуховые галлюцинации. В большинстве случаев болезнь развивается из-за генетической предрасположенности в совокупности с внешними факторами. Психосоматика не является причиной развития БП. В головном мозге есть нейроны — нервные клетки. Они передают сигналы друг другу и в разные отделы мозга с помощью специальных веществ — медиаторов. Одним из медиаторов является дофамин.
При БП снижается количество таких нейронов, концентрация дофамина падает. Это приводит к нарушению работы мозга и возникновению характерных симптомов. Выделяют три стадии заболевания, в зависимости от которой применяют разное лечение: Ранняя: стадия, на которой отмечается «внутренняя дрожь» без внешних проявлений, замедленные психические реакции, снижение внимания и быстроты реакций. Также на ранней стадии наблюдается синдром, когда пациент для удержания равновесия делает несколько шагов назад. Развернутая: на этой стадии наблюдается ограничения в повседневной активности. Нарастают периоды «выключения», замедленности и появляются «застывания».
Физические нагрузки, соответствующие возрасту, стимулируют не только активность дофаминовых рецепторов, но и выработку серотонина и других эндорфинов. Занятия йогой, цигуном, долгие прогулки пешком, плавание, танцы, езда на велосипеде улучшают состояние здоровья человека, поднимают настроение, избавляют от депрессии и продлевают качественную жизнь. Полноценный отдых помогает поддерживать необходимый уровень дофамина, дарит бодрость и ощущение удовлетворенности на целый день. Необходимо помнить: чтобы высыпаться и получать самое полезное от сна, необходимо отправляться в постель не позднее 23 часов, а в идеале между 20 и 22 часами. Куда обращаться в случае необходимости Каждый житель России может обратиться за диагностикой и назначением лечения в Центр болезни Паркинсона на базе Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н. Пирогова Минздрава России по адресу: Москва, ул. В широком доступе имеется и научно-популярная литература о заболевании, его течении и методах профилактики. Например, книга «Поговорим о болезни Паркинсона», автором которой является Джон Вайн. Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона. Широко применяется глубокая электростимуляция, которая имеет несомненные преимущества перед хирургическим лечением.
Определение болезни. Причины заболевания
- Паркинсонизм
- Симптомы болезни Паркинсона
- Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки, лечение, сколько с ней живут
- Россияне жалуются на дефицит препаратов от болезни Паркинсона
- Болезнью Паркинсона. Альтернативное лечение. Исследования причин 2012 - 2020. Новости паркинсонизма
- Стадии заболевания и прогнозы при болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона: причины, признаки, прогноз
В результате нейромедиатор начинает высвобождаться в синаптическую щель дробно, по мере поступления леводопы в мозг, а концентрация ДА в полосатом теле становится отражением концентрации леводопы в крови. Свою роль играет и формирующаяся денервационная гиперчувствительность стриарных рецепторов дискинезии "пика дозы" , а пульсирующая стимуляция сопровождается дополнительно извращением профиля чувствительности рецепторов и периодически возникающими "блоками" мембранного потенциала. Нефизиологическая пульсирующая стимуляция ДА-рецепторов приводит к пластическим изменениям экспрессии ряда нейротрансмиттерных генов. Следует добавить, что развитию осложнений хронической леводопа-терапии при болезни Паркинсона способствуют и факторы периферической фармакокинетики. Так, хорошо известно снижение биодоступности абсорбции леводопы в результате нарушения перистальтики ЖКТ что нередко наблюдается у пациентов пожилого возраста , а также конкуренции с пищевыми аминокислотами при преодолении гастроинтестинального и гематоэнцефалического барьеров и др. Таким образом, при болезни Паркинсона ключевое значение в настоящее время придается внедрению методов лечения, позволяющих обеспечить постоянную продолжительную дофаминергическую стимуляцию. Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения режима постоянной дофаминергической стимуляции представлены в табл. Таблица 1 Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения постоянной дофаминергической сти муляции Подход Препараты, мероприятия Потенцирование эффекта леводопы с помощью АДР Пирибедил Проноран , прамипексол, ропинирол в том числе их пролонгированные формы , бромокриптин, каберголин, лизурид, перголид и др. Воздействие на фармакокинетику леводопы: улучшение ее абсорбции в кишечнике и последующего транспорта Нормализация перистальтики ЖКТ, гипопротеиновая диета; прием пищи частыми малыми порциями Манипуляции с дозой, временем и кратностью приема леводопы Более дробное и частое применение препарата, прием леводопы натощак Применение форм леводопы с контролируемым высвобождением Мадопар ГСС, Синемет CR и др. Обычно терапию начинают с 50-100 мг препарата в пересчете на чистую леводопу 3 раза в сутки.
В дальнейшем, при отсутствии или недостаточности эффекта, дозу леводопы еженедельно увеличивают на 50-150 мг. Если ожидаемый эффект не наступает при приеме 1000 мг препарата в сутки, дальнейшее увеличение дозы является нецелесообразным и врачу следует еще раз задуматься о правильности поставленного им диагноза. Современная концепция противопаркинсонической терапии вполне допускает сочетанное применение на протяжении суток как традиционных, так и пролонгированных и быстрорастворимых форм препаратов леводопы. Агонисты ДА-рецепторов Первоначально агонисты ДА-рецепторов АДР были синтезированы в качестве дополнительного средства терапии развернутых стадий болезни Паркинсона в комбинации с препаратами леводопы. Однако, как было показано в дальнейшем, данный класс препаратов является достаточно эффективным и при использовании в виде монотерапии на ранних стадиях заболевания. Новая волна интереса к использованию АДР возникла в последние годы в связи с экспериментальными доказательствами нейропротективного действия данной группы препаратов. Клинические подтверждения этого важнейшего положения были получены в 2002-2005 гг. Таким образом, в настоящее время группа АДР рассматривается как базовая в общей стратегии лечения болезни Паркинсона на всех ее стадиях, особенно у пациентов молодого возраста, ориентированных на более длительную, многолетнюю перспективу противопаркинсонической терапии.
В попытке обеспечить более тоническую стимуляцию ДА-рецепторов были синтезированы препараты леводопы пролонгированного действия - Мадопар ГСС "гидродинамически сбалансированная система" и др. Основным показанием к назначению этих форм сегодня является наличие у пациента ночных, утренних акинезий и других проявлений, свидетельствующих о недостаточности принимаемой вечерней дозы традиционной формы леводопы дистония стоп, боли и судороги в мышцах ног, вегетативные симптомы и др. В клинической практике используется и быстрорастворимая, диспергируемая форма комбинации леводопы и бензеразида. Она обладает быстрым эффектом и применяется при утренней акинезии, эффекте "пропуска дозы" леводопы, для коррекции акинетических и вегетативных атак при неожиданных "выключениях", акинетических кризах, расстройствах глотания возможно введение и через назогастральный зонд. В начале 2000-х годов была предложена форма леводопы в сочетании с карбидопой для постоянного дуоденального введения Дуодопа после микрогастростомии. Благодаря переносной дозирующей помпе у больных, находящихся в тяжелой стадии болезни, обеспечивается постоянная концентрация леводопы в кишечнике и крови. Несмотря на прекрасный симптоматический эффект, через 2-5 лет от начала проведения леводопа-терапии у подавляющего большинства пациентов развиваются центральные побочные эффекты в виде двигательных и недвигательных флюктуаций феномен "изнашивания" дозы, феномен "включения-выключения", застывания , а также разнообразных по своей феноменологии лекарственных дискинезий хореиформные дискинезии пика дозы, дистония конца дозы, двухфазная дискинезия и др. Считается, что риск развития флюктуаций и дискинезий зависит от длительности лечения леводопой и суммарной кумулятивной дозы леводопы, принятой пациентом на протяжении заболевания. С патофизиологической точки зрения флюктуации и дискинезии связаны в первую очередь с коротким периодом полужизни леводопы около 90 мин. И если в начальной стадии болезни на фоне дробного дискретного назначения леводопы все еще возможна тоническая, равномерная стимуляция стриарных рецепторов за счет сохраняющихся буферных свойств дофаминергических нейронов, то по мере прогрессирования нейродегенеративного процесса нарастающее сокращение числа нигростриарных терминалей неизбежно сопровождается уменьшением их способности "удерживать" ДА. В результате нейромедиатор начинает высвобождаться в синаптическую щель дробно, по мере поступления леводопы в мозг, а концентрация ДА в полосатом теле становится отражением концентрации леводопы в крови. Свою роль играет и формирующаяся денервационная гиперчувствительность стриарных рецепторов дискинезии "пика дозы" , а пульсирующая стимуляция сопровождается дополнительно извращением профиля чувствительности рецепторов и периодически возникающими "блоками" мембранного потенциала. Нефизиологическая пульсирующая стимуляция ДА-рецепторов приводит к пластическим изменениям экспрессии ряда нейротрансмиттерных генов. Следует добавить, что развитию осложнений хронической леводопа-терапии при болезни Паркинсона способствуют и факторы периферической фармакокинетики. Так, хорошо известно снижение биодоступности абсорбции леводопы в результате нарушения перистальтики ЖКТ что нередко наблюдается у пациентов пожилого возраста , а также конкуренции с пищевыми аминокислотами при преодолении гастроинтестинального и гематоэнцефалического барьеров и др. Таким образом, при болезни Паркинсона ключевое значение в настоящее время придается внедрению методов лечения, позволяющих обеспечить постоянную продолжительную дофаминергическую стимуляцию. Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения режима постоянной дофаминергической стимуляции представлены в табл. Таблица 1 Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения постоянной дофаминергической сти муляции Подход Препараты, мероприятия Потенцирование эффекта леводопы с помощью АДР Пирибедил Проноран , прамипексол, ропинирол в том числе их пролонгированные формы , бромокриптин, каберголин, лизурид, перголид и др.
Немоторные нарушения и их коррекция Наличие двигательных нарушений при БП обычно считают одним из тяжёлых симптомокомплексов. Тем не менее, немоторные феномены проявляют себя не менее тяжело и нуждаются в коррекции соответствующими лекарственными препаратами. К недвигательным расстройствам, встречающимся при болезни Паркинсона, относят: Депрессии и тревожность. Дофаминергические препараты, назначаемые с целью коррекции нарушений двигательных функций, могут ослабить клинику. Например, препарат прамипексол уже не раз демонстрировал своё антидепрессивное действие при его регулярном применении. Если симптоматика оказывается устойчивой к лекарствам дофаминергической группы, больным могут быть назначены антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты являются в данном случае оптимальным вариантом несмотря на побочные эффекты. Слабоумие и другие расстройства психики. Если у пациента, страдающего болезнью Паркинсона, диагностирована деменция чаще всего речь идёт о людях пожилого и старческого возраста , те препараты, которые оказывают влияние на мышление, нужно отменить. Речь идёт, прежде всего, об антихолинергетиках амантадине , антидепрессантах трициклического ряда и препаратах бензодиазепинов. Корректировать проявления слабоумия лучше всего ривастигмином. Он относится к ингибиторам холинэстеразы и, в отличие от других аналогов, неоднократно доказал свою эффективность. При выраженных нарушениях со стороны мышления, галлюцинациях и иных психотических явлениях необходимо отменить или существенно снизить дозу АДР, МАО-В, а дозировку леводопы снижать в крайнем случае. Если психические нарушения прогрессируют, следует прибегать к назначению нейролептиков, но дозировка должна быть щадящей. Обычно больным прописывают клозапин, как самый эффективный препарат выбора этой группы. Нарушения со стороны вегетативной нервной системы. Они возникают чаще всего, в виде расстройств кишечника, желудка и ортостатики. У некоторых больных может возникнуть нарушение оттока мочи. Если у пациентов запоры, им следует скорректировать диету и по мере возможности, назначить лёгкие физические упражнения. Из слабительных предпочтение отдают тем препаратам, которые содержат клетчатку и нормализуют секреторную функцию кишечника. Если у больного нарушена секреция желудка есть рвота, боли и постоянное чувство переполнения , будет целесообразным назначение домперидона. При мышечной слабости нужно подумать о корректировке дозы основных лекарств либо об отмене или замене одного препарата на другой. Иногда в процессе лечения возникает необходимость пересматривать его схему, внося в неё изменения. Например, дофаминергетики могут усугублять ортостаз, поэтому их дозу следует время от времени корректировать. Пищу пациентам лучше принимать дробно либо употреблять её небольшие порции. Не следует забывать и о воде: её в рационе больных должно быть не менее 1,5- 2 литров ежедневно. Для стимуляции мозгового кровообращения головной конец кровати пациента нужно приподнять на уровень от 30 до 40 градусов. Нарушения режима сна. Они часто встречаются при паркинсонизме — в виде сонливости днём и бодрствования в ночное время суток. Также для таких пациентов характерны внезапные «выключения», когда они засыпают на ходу. Если нарушения режима сна наблюдаются у больного днём, следует подумать о коррекции дозы или об отмене успокоительных препаратов. Вероятно, придётся снизить и дозу АДР либо заменить одно лекарство на другое.
Но существуют лекарства и хирургические операции, которые могут снизить тяжесть заболевания. В основном, лекарства нацелены на повышение количества дофамина в центральной нервной системе. Но в лекарственных средствах используется не сам дофамин, потому что извне он плохо воспринимается организмом. Вместо него используются предшественники дофамина, которые попадают в печень, который и производит дофамин. Лекарства не могут полностью излечить от болезни Паркинсона Что касается хирургических операций, самым современным из них является стимуляция поврежденных отделов мозга при помощи электрических разрядов. В головной мозг пациента вводятся тонкие электроды, соединенные с небольшим устройством, который остается под кожей человека в области груди. В большинстве случаев это помогает людям улучшить координацию движений и избавиться от других симптомов болезни Паркинсона. Но эта операция стоит дорого и всегда есть риск поломки оборудования, после которого нужно повторение хирургического вмешательства. Если вам интересны новости науки и технологий, подпишитесь на наш канал в Яндекс. Там вы найдете материалы, которые не были опубликованы на сайте! На нашем сайте есть много статей про болезнь Паркинсона, потому что это одна из самых изучаемых заболеваний в мире. Иногда врачам удается избавить людей от многих проявлений заболевания, но после этого пациенты сталкиваются с еще одной проблемой.