Мемантин относится к NMDA-антагонистам – классу синтетических препаратов, выключающих N-метил-D-аспартатный (NMDA) рецептор. При одновременном применении мемантина с препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов, антихолинергическими средствами их действие может усиливаться. О таблетках и каплях «Мемантин» отзывы врачей говорят, как об эффективном средстве, если оно применяется по показаниям. Мемантин таблетки п.о.п 10мг 30шт. Подобно всем лекарственным препаратам, препарат Мемантин-Рихтер может вызывать нежелательные реакции, однако они возникают не у всех.
Мемантин Авексима : инструкция по применению
Мемантин (Memantine, Namenda, Ebixa, Maruxa) – ноотропный препарат, который используется для облегчения симптомов болезни Альцгеймера (заболевание. Долгосрочный эффект и низкая частота побочных эффектов позволяют использовать мемантин в качестве препарата в базисной терапии при сосудистой деменции. Было обнаружено, что при посттравматическом стрессовом расстройстве и генерализованном тревожном расстройстве мемантин эффективен в сочетании с другими лекарствами. При одновременном применении мемантин может вызывать снижение концентрации гидрохлоротиазида в сыворотке крови. В фармакокинетических исследованиях у здоровых молодых добровольцев при однократном приеме мемантина с метформином или донепезилом никаких эффектов взаимодействия зафиксировано не было.
"Акатинол Мемантин": отзывы, показания, инструкция, состав, аналоги
Мемантин таблетки п.о.п 10мг 30шт. Выгодная цена на Мемантин в Москве Купить Мемантин в интернет-аптеке Инструкция по применению препарата Мемантин. При одновременном применении мемантин может вызывать снижение концентрации гидрохлоротиазида в сыворотке крови. Мемантин не рекомендуется к применению у детей и подростков младше 18 лет в связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности препарата.
Мемантин при лечении болезни Альцгеймера
сертифицированные медикаменты, цены на лекарственные препараты, инструкции по применению, отзывы. Действующим веществом препарата Мемантин является мемантина гидрохлорид, который относится к группе лекарственных препаратов для лечения деменции. АКАТИНОЛ МЕМАНТИН Таблетки покрытые пленочной обол 10мг №30.
Мемантин-НАН
Мемантин — NMDA-антагонист, используемый в терапии болезни Альцгеймера (БА), но также проходящий клинические испытания в качестве возможной терапии ряда других состояний. Таким образом, Мемантин явился первым препаратом, эффективность которого была показана у больных с тяжелой деменцией. Мемантин препарат, который применяется очень активно. Он не является противопоказанием для лечения когнитивных нарушений у пациентов с сахарным диабетом. В фармакокинетических исследованиях у здоровых молодых добровольцев при однократном приеме мемантина с метформином или донепезилом никаких эффектов взаимодействия зафиксировано не было. В связи с отсутствием клинических данных о влиянии мемантина на течение беременности препарат Мемантин Канон противопоказан при беременности. Тева в период беременности.
Мемантин таблетки 10, 20 - Вертекс - инструкция по применению
Церебральный и спинальный спастический синдромы из-за перенесенных черепно-мозговых и родовых травм, склероза, инсульта. Паркинсонизмом, болезнью Паркинсона. Способ применения и дозировка Точные указания по приему лекарства прописаны инструкцией, которая находится в каждой упаковке. Допустимое количество препарата в день до 60 мг, точное предписание дается врачом. При наличии у больного заболеваний почек, необходим контроль их функционирования.
Таблетки Мемантин Для лечения пациентов с синдромом деменции первую неделю таблетки принимают по 5 мг в день, вторую — по 10 мг, третью — 15-20 мг и так далее, до 30 мг в сутки при необходимости. Для больных со спастическим синдромом из-за сбоев центральной нервной системы, рекомендована дозировка 10 мг на первую неделю приема препарата, 20 мг — вторую, 20-30 мг — третью. Максимальная суточная норма 60 мг. Поддерживающая терапия — 10-20 мг за день.
Таблетки выпивают во время приема пищи, разделив общее количество лекарства на равные части. Порошок Дозировка суспензии-порошка с веществом akatinol memantine зависит от болезни, которую лечат, и не отличается от дозировки приема таблеток. Лечение начинается с 5 мг, постепенно увеличивается каждую неделю на 5 мг. Максимальное количество употребляемого препарата в сутки — 60 мг.
Последний прием должен быть до ужина, остальные — равномерными частями на протяжении дня во время еды. Инструкция по применению детям Акатинола Мемантина Медицинское средство Акатинол Мемантин запрещено детям до 18 лет из-за недостатка клинических тестов о его безопасности для этой категории больных. По решению врача, после обследования и под наблюдением специалиста, запрет снимается. Лекарство назначается при отставании в речевом развитии.
Точная доза подбирается специально для пациента.
С осторожностью: эпилепсия, тиреотоксикоз, предрасположенность к развитию судорог, одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин , кетамин, декстрометорфан , факторы, повышающие pH мочи резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов , почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные Proteus spp. В дальнейшем дозу можно увеличивать еженедельно на 5 мг. Побочные действия Со стороны иммунной системы: часто - реакции гиперчувствительности. Со стороны психики: часто - сонливость; нечасто - спутанность сознания, галлюцинации в основном наблюдались у пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии тяжелой деменции ; частота неизвестна - психические реакции. Со стороны нервной системы: часто - головокружение, нарушения равновесия; нечасто - нарушение походки; очень редко - судороги. Со стороны пищеварительной системы: часто - запор; нечасто - рвота, тошнота; частота неизвестна - панкреатит. Со стороны печени и желчевыводящих путей: часто - повышенные показатели печеночных ферментов; частота неизвестна - гепатит. Со стороны системы кроветворения: частота неизвестна - агранулоцитоз, лейкопения включая нейтропению , панцитопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.
Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощенностью, в частности более частыми и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой приверженностью терапии и т. У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения самообслуживания, бытовой активности. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, является неблагоприятным прогностическим фактором, предвещающим менее успешное восстановление неврологических функций и функционального статуса. Диагностика ПИКН Для оценки когнитивных нарушений может использоваться шкала 3-КТ, демонстрирующая высокую чувствительность и специфичность [15]. Шкала представляет собой сочетание 3-х известных нейропсихологических тестов: тест на зрительную память запоминание 12 изображений из теста SКТ , тест на речевую активность семантически и фонетически опосредованные ассоциации за 1 мин , а также тест рисования часов. Учитывая простоту и минимальную временную затратность менее 5 мин , можно рассматривать этот инструмент в качестве универсального скринингового инструмента. Для оценки функционального статуса в условиях стационара разработана специальная шкала табл. Общие подходы к лечению ПИКН К сожалению, до настоящего времени не проведены масштабные контролируемые исследования, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий, прежде всего, адекватную коррекцию сосудистых факторов риска — артериальной гипертензии гипотензивные средства , гиперлипидемии диета, статины, никотиновая кислота , гипергомоцистеинемии [11, 12]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях. Следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрогеморрагиями выявляемыми в особом режиме МРТ — на градиент-эхо Т2-взвешенных изображениях , сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний в первую очередь сердечной недостаточности. Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз тех средств, которые потенциально ухудшают когнитивные функции и обладают холинолитическим или выраженным седативным действием [12]. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1 воздействующие на определенные нейротрансмиттерные системы, 2 с нейротрофическим действием, 3 с нейрометаболическим действием, 4 с вазоактивным действием. В отношении большинства препаратов отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы подтверждали их эффективность. Сложно оценить эффект препарата после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита в раннем восстановительном периоде. Важным вопросом является время начала терапии, направленной на предупреждение или замедление когнитивного снижения. В настоящее время на пике острого периода ишемического инсульта проводится тромболитическая терапия ТЛТ с помощью рекомбинантного тканевого активатора плазминогена рТАП. Введение рТАП в первые 4,5 часа после появления симптомов ишемического инсульта способствует более полному восстановлению неврологических функций при приемлемом риске геморрагических осложнений. Более того, рТАП — положительный нейромодулятор рецепторов N-метил-D-аспартата NMDA-рецепторов , что приводит к повышению чувствительности нейронов к эксайтотоксинам [13]. NMDA-опосредованная эксайтотоксичность считается основной причиной гибели нейронов после инсульта. Тем не менее все существующие стратегии, направленные на NMDA-рецепторы, были неэффективны в клинической практике. Ранее на модели инсульта у экспериментальных животных удалось показать, что блокировка взаимодействия pТАП с NMDA-рецепторами сокращала объем поражения мозга, уменьшала неврологический дефицит и расширяла терапевтическое окно для введения pТАП [14]. Мемантин является неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов, модулирующим глутаматергическую трансмиссию, которая опосредует кортико-кортикальные и кортико-субкортикальные взаимосвязи в головном мозге. В норме при активации пресинаптического нейрона высвобождающийся в синаптическую щель глутамат связывается с NMDA-рецептором, что открывает катионный канал, который в покое закрыт ионом магния. Открытие канала приводит к поступлению кальция внутрь нейронов. Хроническая парциальная деполяризация мембраны, вызванная аномальным накоплением глутамата в синапсе, удаляет ион магния из канала, открывая путь для кальция в клетку. Хроническое избыточное поступление кальция в клетки нарушает метаболизм, инициируя процессы нейродегенерации, повреждение синапсов и дендритов, некроз и апоптоз с последующей клеточной гибелью. Избыточная стимуляция NMDA-рецепторов, особенно в условиях дефицита энергии например, вызванного ишемией , приводит к эксайтотоксичности и нарушению процессов долговременной потенциации, лежащих в основе памяти и обучения. Об участии подобного рода механизмов в патогенезе болезни Альцгеймера свидетельствует, например, обнаружение низкого уровня обратного захвата глутамата в лобной и височной коре, снижение уровня синаптофизина гликопротеина мембраны синаптических пузырьков и VGluT1 белка синаптических пузырьков. Нейрорепаративный эффект мемантина может быть вызван усилением продукции нейротрофических факторов, стимуляцией неонейроногенеза и васкуляризации, торможением процесса астроглиоза. В ряде доклинических исследований на грызунах был показан нейропротективный потенциал мемантина при ишемическом и геморрагическом инсульте.
При нормальной функции почек кумуляции мемантина не отмечено. Основными метаболитами у человека являются N-3,5-диметилглудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидроксимемантин и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантан. Ни один из этих метаболитов не обладает фармакологической активностью. В исследованиях in vitro метаболизма, катализируемого цитохромом Р-450, выявлено не было. Выведение: мемантин выводится из организма почками моноэкспоненциально. Выводится почками. Почечное выведение также включает канальцевую реабсорбцию, возможно опосредованную катионными транспортными белками. Скорость почечной элиминации мемантина в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7-9 раз. Защелачивание мочи может быть вызвано резким изменением питания, например, переход с рациона, включающего продукты животного происхождения, к вегетарианской диете, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов. Линейность Исследования, проведенные у добровольцев, показали линейность фармакокинетики в диапазоне доз 10-40 мг. Показания к применению Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени. С осторожностью - Эпилепсия, судорожный синдром в анамнезе; - Инфаркт миокарда в анамнезе; - Сердечная недостаточность III-IV классы по классификации NYHA ; - Неконтролируемая артериальная гипертензия; - Одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан ; - Факторы, повышающие рН мочи резкая смена диеты переход от мясной к вегетарианской , обильный прием щелочных желудочных буферов, почечный тубулярный ацидоз или тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванных Proteus spp.
Мемантин Канон
Стратегия лечения определяется отдельно в каждом конкретном случае. Необходимо деликатно рассказать пациенту и его близким о природе заболевания, его течении, симптомах и прогнозе. Желательно выяснить мнение пациента в отношении дальнейшего ухода при прогрессировании деменции, а также получить разрешение на медицинские действия в неотложных ситуациях, вызванных ухудшением состояния искусственная вентиляция легких, парентеральное питание, лечение возникающих сопутствующих инфекционных заболеваний и т. Кроме того, целесообразно обсудить с больным и его родственниками решение финансовых, юридических и других вопросов. Необходимо стремиться к тому, чтобы члены семьи, ухаживающие лица, лечащие врачи семейные врачи, неврологи, психиатры и психологи работали согласованно [3] и своевременно отслеживали изменение состояния пациента, эффективность методов терапии. Рекомендуется регулярная физическая активность в виде прогулок и лечебной гимнастики, интенсивность и длительность которых определяются функциональными возможностями пациента, наличием сопутствующих заболеваний; во многих случаях может быть полезно плавание [3]. Следует поддерживать максимальную активность пациента в семейных делах, например, приготовлении еды, уходе за садом и огородом, способствовать, если это возможно, его общению с друзьями, знакомыми и соседями. Однако необходимо избегать ситуаций, которые могут закончиться конфликтом или скандалом. В случае появления у больного агрессивности, опасного для окружающих поведения требуется консультация психиатра, изменение лечения.
В сохранении и поддержании познавательных функций у пациентов, страдающих деменцией, большое значение имеет стимуляция умственной деятельности, когнитивный тренинг [4]. Когнитивный тренинг, проведенный подготовленными специалистами, обычно хорошо воспринимается пациентом и членами его семьи, может сопровождаться существенным улучшением показателей когнитивных функций, оказывает благоприятное психологическое действие и не имеет нежелательных последствий. Следует отметить, что комплексное стимулирование когнитивных функций более эффективно, чем их тренировка по отдельности, например, только памяти [4]. Для оценки динамики состояния большое значение имеет периодическое тестирование пациента по простым и пригодным для этого шкалам. Лекарственные подходы к терапии Большое значение имеют тщательное обследование пациента, выявление сопутствующих заболеваний и по возможности их эффективное лечение [1]. К сожалению, в настоящее время препаратов, замедляющих прогрессирование сосудистой деменции, болезни Альцгеймера или других дегенеративных деменций, не существует. В качестве лекарственных средств, улучшающих когнитивные функции при деменции, используют ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы и мемантин Акатинол Мемантин. При различных дегенеративных деменциях выработка нейротрансмиттера ацетилхолина снижается уже на ранних стадиях заболевания.
Учитывая важную роль дефицита ацетилхолина при дегенеративных деменциях, обоснованным считается использование ингибиторов центральной ацетилхолинэстеразы, которые увеличивают содержание ацетилхолина в головном мозге. Наиболее значительный эффект от применения ингибиторов центральной ацетилхолинэстеразы отмечается при легкой степени деменции [5]. Ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы обычно хорошо переносятся, но требуют постепенного обычно в течение 1—3 месяцев подбора оптимальной дозы. Среди побочных эффектов чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные расстройства тошнота, рвота, понос, анорексия и потеря массы тела. В нашей стране широко используются галантамин, ривастигмин, наиболее выраженным эффектом при меньшем числе побочных действий обладает донепезил [1, 2]. Ривастигмин в виде накожного пластыря может быть рекомендован при выраженных желудочно-кишечных расстройствах. Во многих странах у пациентов с легкой деменцией или с умеренным когнитивным расстройством используют антиоксидантную терапию, хотя нет убедительных доказательств ее эффективности. Среди этой группы лекарственных средств наиболее изучен экстракт Ginkgo biloba EGb 761 , который может дать небольшой положительный эффект при легкой деменции и умеренном когнитивном расстройстве [6].
Накопление во внеклеточном пространстве головного мозга бета-амилоида, оказывающего токсическое действие на нейроны, считается основной причиной нарушения функции и гибели нейронов при болезни Альцгеймера. В этой связи в последние 20 лет активно изучались возможности предупреждения образования и накопления в головном мозге этого белка [7]. Однако эти методы лечения не дали положительного результата, иммунизация сопровождалась серьезными побочными эффектами, что не позволило широко использовать ее в клинической практике [7]. Пациентам с выраженными психотическими расстройствами могут быть рекомендованы различные антипсихотические средства, однако их применение ассоциируется с ухудшением когнитивных функций, развитием экстрапирамидных осложнений, включая злокачественный нейролептический синдром [8]. Длительное наблюдение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера и принимающих антипсихотические средства, свидетельствует о достоверном повышении у них риска летального исхода [9]. При этом особенно высокий риск смертельных осложнений имеют пациенты с сопутствующими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями [8, 9]. В этой связи использование антипсихотических средств рекомендуется только пациентам с низким риском осложнений и или в тех случаях, когда нет эффекта от других методов терапии [8]. При развитии депрессии, в клинической картине которой при деменции обычно преобладают ангедония, анорексия, потеря веса и инсомния, ведущее место отводится психотерапевтическим методам воздействия.
Пациентам рекомендуется больше общаться с друзьями, знакомыми, заниматься любимыми делами, избегать стрессовых и неприятных ситуаций, пройти курс психотерапевтического лечения. Могут быть эффективны антидепрессанты, среди которых предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина; поскольку применение трициклических антидепрессантов связано с риском ухудшения когнитивных функций вследствие холинолитического действия препаратов [10].
Memantine in the treatment and prophylaxis of bipolar type II mood disorder and co-morbid eating disorder: a case report.
Riv Psichiatr 2014; 49 4 : 192—4. A retrospective study of memantine in children and adolescents with pervasive developmental disorders. Psychopharmacology 2007; 191 1 : 141—7.
An open-label, flexible-dose study of memantine in major depressive disorder. Clin Neuropharmacol 2007; 30 3 : 136—44. Differential efficacy of memantine for obsessive-compulsive disorder vs.
Psychopharmacol Bull 2009; 42 1 : 81—93. Memantine as adjunctive treatment to risperidone in children with autistic disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Int J Neuropsychopharmacol 2013; 16 4 : 783—9.
Memantine add-on in moderate to severe obsessive-compulsive disorder: randomized double-blind placebo-controlled study. J Psychiatr Res 2013; 47 2 : 175—80. Memantine shows promise in reducing gambling severity and cognitive inflexibility in pathological gambling: a pilot study.
Psychopharmacology 2010; 212 4 : 603—2. Memantine reduces stealing behavior and impulsivity in kleptomania: a pilot study. Int Clin Psychopharmacol 2013; 28 2 : 106—11.
Glutamatergic medication in the treatment of obsessive compulsive disorder OCD and autism spectrumdisorder ASD — study protocol for a randomised controlled trial. Trials 2016; 17 1 : 141. Hermanussen M, Tresguerres JA.
Econ Hum Biol 2005; 3 2 : 329—37. Int Neurourol J 2016; 20 Suppl. Int J Mol Sci 2015; 16 6 : 14171—80.
Acta Neuropsychiatr 2016; 28 3 : 157—64. Combined treatment of methylprednisolone pulse and memantine hydrochloride prompts recovery from neurological dysfunction and cerebral hypoperfusion in carbon monoxide poisoning: a case report. J Stroke Cerebrovasc Dis 2014; 23 3 : 592—5.
Reversible inhibition of intracellular calcium influx through NMDA receptors by imidazoline I 2 receptor antagonists. Eur J Pharmacol 2010; 629 1—3 : 12—9. J Clin Psychopharmacol 2016; 36 3 : 262—71.
Memantine for the treatment of frontotemporal dementia: a meta-analysis. Neuropsychiatr Dis Treat 2015; 11: 2883—5. Koola MM.
Kynurenine pathway and cognitive impairments in schizophrenia: Pharmacogenetics of galantamine and memantine. Schizophr Res Cogn 2016; 4: 4—9. Glutamate receptor antagonists for neuroleptic malignant syndrome and akinetic hyperthermic parkinsonian crisis.
The sustained mood-stabilizing effect of memantine in the management of treatment resistant bipolar disorders: findings from a 12-month naturalistic trial. J Affect Disord 2012; 136 1—2 : 163—6. Kumar H, Sharma B.
Brain Res Bull 2016; 124: 27—39. Lauterbach EC. Am J Neurodegener Dis 2016; 5 1 : 29—51.
Interventions to delay functional decline in people with dementia: a systematic review of systematic reviews. BMJ Open 2016; 6 4 : e010767. J Psychiatr Res 2013; 47 10 : 1343—8.
The effects of add-on low-dose memantine on cytokine levels in bipolar II depression: a 12-week double-blind, randomized controlled trial. J Clin Psychopharmacol 2014; 34 3 : 337—43. Effects of N-methyl-D-aspartate receptor antagonists on cisplatin-induced emesis in the ferret.
Neuropharmacology 1996; 35 4 : 475—81. Memantine for late-life depression and apathy after a disabling medical event: a 12-week, double-blind placebo-controlled pilot study. Int J Geriatr Psychiatry 2012; 27 9 : 974—80.
Efficacy and safety of NMDA receptor antagonists augmentation therapy for schizophrenia: an updated meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. J Psychiatr Res 2013; 47 12 : 2018—20. Maurice T.
Protection by sigma-1 receptor agonists is synergic with donepezil, but not with memantine, in a mouse model of amyloid-induced memory impairments. Behav Brain Res 2016; 296: 270—8. Cognition-enhancing and anxiolytic effects of memantine.
Neuropharmacology 2008; 54 7 : 1079—85. Iran J Psychiatry 2015; 10 2 : 106—14. Mori E.
How Treatable is Vascular Dementia? Brain Nerve 2016; 68 4 : 441—50. Treatment of alcohol dependence in patients with co-morbid major depressive disorder-predictors for the outcomes with memantine and escitalopram medication.
Subst Abuse Treat Prev Policy 2008; 3: 20. Novel pharmacological agents targeting memory and cognition in the treatment of anxiety disorders. Hum Psychopharmacol 2013; 28 6 : 538—43.
Headache 2016; 56 1 : 95—103. Memantine and catatonia: a case report and literature review. J Psychiatr Pract 2011; 17 4 : 292—9.
Efficacy of memantine in the treatment of fibromyalgia: A double-blind, randomised, controlled trial with 6-month follow-up. Pain 2014; 155 12 : 2517—25. The effect of add-on memantine on global function and quality of life in schizophrenia: A randomized, double-blind, controlled, clinical trial.
Adv Biomed Res 2015; 4: 211. The effect of memantine on various neurobiological processes. Arzneimittelforschung 1982; 32 10 : 1246—55.
Exp Gerontol 2015; 72: 109—16. A prospective, open-label trial of memantine in the treatment of cognitive, behavioral, and memory dysfunction in pervasive developmental disorders. J Child Adolesc Psy-chopharmacol 2006; 16 5 : 517—24.
Involvement of the sigma 1 receptor in the modulation of dopaminergic transmission by amantadine. Eur J Neurosci 2004; 19 8 : 2212—20. J Child Adolesc Psychopharmacol 2015; 25 7 : 593—5.
Prevention of post-mastectomy neuropathic pain with memantine: study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2014; 15: 331. Pikwer A.
Depersonalization disorder may be related to glutamate receptor activation imbalance. Med Hypotheses 2011; 77 4 : 593—4. J Aging Res 2015; 2015: 934162.
Neurosci Lett 2001; 306 1—2 : 81—4. Treatment of pediatric anxiety disorders. Ann N Y Acad Sci 2013; 1304: 52—61.
Open-Label trial on the effects of memantine in adults with obsessive-compulsive disorder after a single ketamine infusion. J Clin Psychiatry 2016; 77 5 : 688—9. Rogawski MA.
CNS Spectr 2004; 9 7 Suppl. Front Pediatr 2014; 2: 87. Memantine-associated reversal of clozapine-induced weight gain.
Pharmacopsychiatry 2007; 40 4 : 149—51. Memantine as an augmentation therapy for anxiety disorders. Case Rep Psychiatry 2012; 2012: 749796.
Antimanic and long-lasting mood stabilizing effect of memantine in bipolar I mood disorder: two case reports.
Среди них эпилепсия, недостаточность функции почек, артериальная гипертензия, перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Фармакология Средство для лечения деменции. Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-peцепторов в т. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием. Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax достигается через 3-8 ч.
Частично метаболизируется в печени. Выводится почками.
Применение при беременности и кормлении грудью Нет данных о применении мемантина у беременных женщин. Препарат Мемантин противопоказан к применению во время беременности. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при использовании в дозах, аналогичных терапевтическим у человека. Мемантин не применяется у беременных женщин за исключением случаев крайней необходимости. Грудное вскармливание Нет данных, экскретируется ли мемантин в грудное молоко. Принимая во внимание липофильную структуру мемантина, можно предположить, что мемантин может проникать в грудное молоко. При необходимости приема препарата в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.
Фертильность Доклинические исследования мужской и женской фертильности нежелательных эффектов применения мемантина не выявили. Влияние на способность управлять транспортом и механизмами У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости психомоторной реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами. Особые указания С осторожностью: Назначают пациентам с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами в том числе в анамнезе , при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан ; наличие факторов, повышающих pH мочи резкая смена диеты переход от мясной к вегетарианской , обильный прием щелочных желудочных буферов, тяжелые инфекции мочевыводящих путей вызванных Proteus bacteria , почечный канальцевый ацидоз, неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, легкая или умеренная печеночная недостаточность класс А и В по классификации Чайлд-Пью. Оптимальная доза достигается постепенно, при увеличении дозы каждую неделю. У пациентов с эпилепсией, судорогами в анамнезе или у пациентов с предрасположенностью к эпилепсии мемантин следует применять с осторожностью. Следует избегать совместного применения мемантина с антагонистом NMDA-рецепторов, таких как амантадин, кетамин или декстрометорфан.
Мемантин (Мемантин)
Root MA. The adamantle group in medicinal agents. J Med Chem. N Engl J Med. Memantine treatment in patients with moderate to severe Alzheimer Disease already receiving donopezil.
A randomized controlled trial. International Journal of Geriatric Psychiatry. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev.
Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial MMM 300. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia MMM500. Int Clin Psychopharmacol. Alzheimers Dement.
Alzheimers Res Ther. Int J Neuropsychopharmacol. US Food and Drug Administration. Accessed Aug 6th, 2017.
Curr Alzheimer Res.
Эффекты леводопы, агонистов допаминовых рецепторов и антихолинергических средств усиливаются при одновременном применении антагонистов NMDA-рецепторов. В связи с тем, что мемантин и амантадин представляют собой антагонисты NMDA-рецепторов, следует избегать одновременного применения в связи с риском развития токсического действия. Потенциально токсичными являются также комбинации мемантина с кетамином , декстрометорфаном и фенитоином.
Для транспорта амантадина, циметидина, ранитидина, хинидина, хинина и никотина в организме используется одна и та же почечная катионная система, что может обуславливать взаимодействие этих препаратов с мемантином, приводя к увеличению его концентрации в плазме крови. При одновременном применении мемантин может вызывать снижение концентрации гидрохлоротиазида в сыворотке крови. При одновременном применении с варфарином и другими непрямыми антикоагулянтами требуется тщательный контроль протромбинового времени и МНО. Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами МАО требует тщательного наблюдения за пациентами.
Особые указания С осторожностью следует применять у пациентов с эпилепсией, почечной недостаточностью, тиреотоксикозом, судорогами в анамнезе, артериальной гипертензией, инфарктом миокарда в анамнезе, сердечной недостаточностью.
Из-за возможного вреда и отклонения в развитии эмбриона, лекарство не назначают беременным и кормящим. Возрастная группа до 18 лет относится к категории пациентов, для которых препарат запрещен, или допустим к применению под наблюдением врача в индивидуальных случаях. Осторожно применяют при заболеваниях почек — может нарушиться их работа и время выведения действующего вещества из организма. Условия продажи и хранения Лекарство относится к медикаментам, которые продаются при наличии рецепта. Лекарственное средство должно находиться в недоступном для детей месте. Срок годности 24 месяца с момента изготовления. Аналоги Мемантина Препараты, с похожим действием содержат в своем составе, кроме Мемантина — основного активного вещества, дополнительные.
Среди них: листья гинкго билоба, корень женьшеня, трава многозонтичника, цветы японской софоры. Относятся по международной системе классификации лекарственных средств к группе психоаналептиков для лечения деменции, болезней нервной системы. Выпускаются отечественными и зарубежными фармацевтическими компаниями, могут отличаться по цене. К популярным аналогам относятся: Гинос — препарат укрепляет кровеносные сосуды, улучшает мозговое кровообращение, применяется при черепно-мозговых травмах, инсультах, нервных расстройствах. Мемантин Канон — аналогичное средство с более низкой ценой. Рекомендован при болезни Альцгеймера и умственных отсталостях разной степени тяжести. Марукса — российский препарат с доступной ценой. Отличается содержанием дополнительных компонентов и побочными эффектами нервной, пищеварительной систем.
Наменда — таблетки эффективны при болезни Паркинсона, психических сбоях, лечении последствий инсульта, черепно-мозговых травм. Нооджерон — таблетки с психометаболическим и ноотропным действием, назначаются при деменции разных степеней. Меманейрин — капли, улучшающие мозговую деятельность, с миорелаксирующим, ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим, нейрозащитным и психостимулирующим эффектом.
Однако результаты рандомизированных плацебоконтролируемых исследований не показывают достоверного улучшения состояния пациентов с деменцией при использовании антидепрессантов, например сертралина [10]. Для пациентов с деменцией, особенно сосудистой, большое значение имеет профилактика развития первого или повторного инсульта, которая включает как немедикаментозные методы отказ от курения и злоупотребления алкоголем, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность, рациональное питание , так и прием лекарственных средств антигипертензивные средства, антитромботические средства, статины [11]. Нормализация артериального давления путем проведения антигипертензивной терапии представляет одно из возможных направлений предупреждения деменции и относительно легких когнитивных нарушений у пациентов с артериальной гипертонией. Особенно важно проведение антигипертензивной терапии у пожилых пациентов, имеющих высокий риск развития деменции в ближайшие годы. Канадская медицинская ассоциация для уменьшения риска деменции рекомендует людям старше 60 лет постепенно снижать систолическое артериальное давление до 140 мм рт.
Появление даже легких когнитивных нарушений у пациентов с артериальной гипертонией требует более активных мероприятий по контролю артериального давления и, видимо, более агрессивной антигипертензивной терапии, хотя в то же время необходимо избегать быстрого и значительного снижения артериального давления, которое может привести к снижению мозгового кровотока и ухудшению когнитивных функций. Мемантина гидрохлорид Мемантина гидрохлорид, мемантин Акатинол Мемантин — неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартат NMDA -рецепторов — используется в большинстве стран мира для лечения болезни Альцгеймера, других дегенеративных деменций и сосудистой деменции [1, 2, 11]. В процессах запоминания и обучения в центральной нервной системе важная роль отводится активации нейромедиатором глутаматом NMDA-рецепторов. Наибольшая концентрация NMDA-рецепторов отмечается в коре полушарий головного мозга и гиппокампе — структурах, играющих важную роль в процессах памяти и обучения. Длительное применение даже низких доз агонистов NMDA-рецепторов ассоциируется с процессами апоптоза, а высоких доз — с процессами некроза [13]. Активация NMDA-рецепторов также вызывает увеличение содержания глутамата, сопровождающееся эксайтотоксичностью и накоплением кальция в клетке, приводящим к апоптозу [13]. Бета-амилоид, аккумулирующийся в сенильных бляшках и являющийся одним из наиболее важных патогенетических факторов развития болезни Альцгеймера, повышает чувствительность нейронов к эксайтотоксичности, способствует внеклеточному накоплению глутамата и увеличению внутриклеточной концентрации кальция [14]. Таким образом, блокада NMDA-рецепторов, нейтрализующая эксайтотоксичность и патологическое накопление кальция в нейронах, может рассматриваться в качестве патогенетической терапии при болезни Альцгеймера и других дегенеративных деменциях [13, 14].
Мемантин обладает способностью быстро связываться с активированными NMDA-рецепторами, блокируя тем самым некоторые пути развития патологического процесса, протекающего при болезни Альцгеймера и других дегенеративных деменциях [15]. В сравнении с другими антагонистами NMDA-рецепторов мемантин обладает более быстрым и обратимым связыванием с рецепторами, что не дает развиваться на фоне его приема психическим нарушениям, часто наблюдаемым при использовании других антагонистов [15]. Следует отметить, что мемантин оказывает вольтажзависимое действие, поэтому при деполяризации мембраны устраняется его блокирующее влияние. Мемантин исследовался в большом количестве экспериментальных моделей повреждения головного мозга: при инфаркте, кровоизлиянии, хронической ишемии, травматическом повреждении, острой и хронической ишемии головного мозга и других состояниях. При этом в экспериментах отмечены положительные изменения в виде уменьшения объема нейронального повреждения, улучшения поведения и познавательных функций животных, что позволило говорить о нейропротективных свойствах мемантина [1, 2, 11]. Применение мемантина при деменции Эффективность и безопасность мемантина при деменции умеренной и выраженной степени тяжести была подтверждена в нескольких рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях. В исследовании 1999 г. Положительный эффект от лечения также выражался в том, что пациенты, принимавшие мемантин, в меньшей степени нуждались в медицинском уходе.
В исследовании 2003 г. На основании результатов исследований 1999 и 2003 гг. В исследовании 2004 г. Пациенты наблюдались в 37 центрах США и в качестве базовой терапии уже принимали ингибитор центральной ацетилхолинэстеразы донепезил, который рассматривается как ведущее средство лечения легкой степени деменции в США [18]. В 2006 г. Проведенный в 2008 г. Метаанализ исследований эффективности мемантина в сравнении с плацебо 2009 г. По результатам этих исследований схема комбинированного приема мемантина и донепезила у пациентов с умеренной или выраженной степенью деменции была общепризнана в США.
При наблюдении 943 пациентов с болезнью Альцгеймера отмечалось, что комбинированная терапия достоверно увеличивает период стабилизации состояния, когда госпитализация в интернат не требуется и пациент может находиться в семье [23]. В настоящее время применение мемантина рассматривается как возможное средство лечения таких нарушений поведения, как повышенная возбудимость и агрессивность у пациентов с деменцией [21]. Большое число пациентов, страдающих деменцией, вынуждены получать различные психотропные средства антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики в связи с имеющимися расстройствами поведения и настроения, однако, как уже отмечалось, эффективность применения этих средств не подтверждена. Требуются дальнейшие исследования, чтобы доказать целесообразность использования в таких случаях мемантина вместо психотропных средств, вызывающих значительное число нежелательных эффектов [21]. Эффективность мемантина была отмечена и при деменции легкой степени в отношении нескольких изучаемых показателей когнитивных функций и поведения ADAS-Cog, CIBIC-plus, NPI , по данным рандомизированных плацебоконтролируемых исследований [24]. В двух крупных рандомизированных плацебоконтролируемых исследованиях на фоне применения мемантина у пациентов с сосудистой деменцией отмечалось улучшение когнитивных функций в среднем на 2 балла по шкале ADAS-cog, увеличивались показатели по CIBIC-plus, отмечалась тенденция к улучшению функционального состояния пациентов [25, 26].
Мемантин (Memantine)
| Мемантин-Тева: инструкция по применению | Инструкция МЕМАНТИН (действующее вещество), его показания, противопоказания, проверка совместимости и сравнение с другими препаратами. |
| Мемантин пожилым людям и детям | Повышенная чувствительность к мемантину; тяжелая печеночная недостаточность; беременность; период лактации (грудного вскармливания); детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность препарата не установлены). |
| Мемантин Канон | это лекарство, используемое для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера средней и тяжелой степени.[4][5] Его принимают внутрь.[4]. |
| Мемантин в нейропсихиатрии | Описание активных компонентов препарата Мемантин (Memantine). |
Мемантин пожилым людям и детям
Не рекомендуется назначать мемантин пациентам с тяжелым нарушением функции печени. Дети и подростки Вследствие отсутствия данных об эффективности и безопасности мемантин не рекомендован детям младше 18 лет. Способ применения Мемантин принимают 1 раз в сутки, предпочтительно в одно и то же время каждый день. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, допускается принимать независимо от приема пищи. Побочные действия Резюме профиля безопасности В клинических исследованиях деменции легкой и средней степени, включавших 1784 пациента, получивших мемантин, и 1595 пациентов, получивших плацебо, общая частота нежелательных реакций при применении мемантина не отличалась от таковой для плацебо; тяжесть нежелательных реакций, как правило, колебалась от легкой до средней степени. Представленный ниже перечень нежелательных реакций включает опыт клинических исследований и пострегистрационные данные. В каждой частотной группе нежелательные реакции перечислены в порядке снижения степени их серьезности.
Нежелательные явления, представленные ниже, распределены по системно-органным классам и частоте встречаемости. Инфекции и инвазии: нечасто - грибковые инфекции. Со стороны иммунной системы: часто - гиперчувствительность к препарату. Психические расстройства: часто - сонливость; нечасто - спутанность сознания, галлюцинации1; частота неизвестна - психотические реакции2. Со стороны нервной системы: часто - головокружение, нарушение равновесия; нечасто - нарушение походки; очень редко - судороги. Со стороны сердца: нечасто - сердечная недостаточность.
Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: часто - одышка. Со стороны желудочно-кишечного тракта: часто - запор; нечасто - рвота; частота неизвестна - панкреатит2. Со стороны печени и желчевыводящих путей: часто - повышение функциональных проб печени; частота неизвестна - гепатит. Общие расстройства и расстройства в месте введения: часто - головная боль; нечасто - утомляемость. При болезни Альцгеймера могут возникать депрессия, суицидальные мысли и попытки. В рамках пострегистрационного применения такие явления возникали у пациентов, принимавших мемантин.
Передозировка По результатам клинических исследований и пострегистрационного наблюдения получены лишь ограниченные данные по передозировке. В наиболее тяжелом случае - приеме 2000 мг мемантина - летальный исход не возникал, однако он сопровождался нарушениями со стороны центральной нервной системы: кома в течение 10 дней с последующей диплопией и ажитацией. Пациенту были назначены симптоматическое лечение и плазмаферез. Наступило выздоровление без стойких неблагоприятных последствий.
Фертильность Доклинические исследования мужской и женской фертильности нежелательных эффектов применения мемантина не выявили. Влияние на способность управлять транспортом и механизмами У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости психомоторной реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами. Особые указания С осторожностью: Назначают пациентам с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами в том числе в анамнезе , при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан ; наличие факторов, повышающих pH мочи резкая смена диеты переход от мясной к вегетарианской , обильный прием щелочных желудочных буферов, тяжелые инфекции мочевыводящих путей вызванных Proteus bacteria , почечный канальцевый ацидоз, неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, легкая или умеренная печеночная недостаточность класс А и В по классификации Чайлд-Пью.
Оптимальная доза достигается постепенно, при увеличении дозы каждую неделю. У пациентов с эпилепсией, судорогами в анамнезе или у пациентов с предрасположенностью к эпилепсии мемантин следует применять с осторожностью. Следует избегать совместного применения мемантина с антагонистом NMDA-рецепторов, таких как амантадин, кетамин или декстрометорфан. Эти соединения воздействуют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, поэтому нежелательные реакции в основном связанные с центральной нервной системой могут возникать чаще и быть выраженными. Присутствие ряда факторов, которые могут повысить pH мочи у пациентов, требует тщательного медицинского наблюдения. К ним относятся: резкие изменения в диете, например, переход от мясной диеты к вегетарианской, или большое потребление щелочных желудочных буферных растворов. Также к повышению pH мочи могут привести почечный тубулярный ацидоз или тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные Proteus spp. Условия, которые повышают pH мочи, могут снизить выведение мемантина мочевыделительной системой, что приведет к увеличению концентрации мемантина в плазме.
Из большинства клинических исследований исключались пациенты с инфарктом миокарда в анамнезе, декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью III-IV функциональный класс по классификации NYHA или неконтролируемой артериальной гипертензией. Поэтому данные о применении мемантина у таких пациентов ограничены, и прием препарата Мемантин должен осуществляться под тщательным контролем врача.
По степени и распространенности когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта. Фокальные монофункциональные когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию афазия, амнезия, апраксия, агнозия ; в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранности когнитивных функций. Множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции постинсультное умеренное когнитивное расстройство.
Множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации независимо от имеющегося двигательного или другого очагового неврологического дефицита и соответственно позволяющие диагностировать деменцию постинсультная деменция [2, 3]. Распространенность деменции в первые 3—6 мес. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 мес. В первые 3 мес. Однако когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению.
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенесших инсульт, сохраняется по крайней мере в течение нескольких лет после инсульта. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенесших инсульт, примерно в 4—5 раз выше, чем в общей популяции [5]. В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая наблюдается не только в развитых западных странах на фоне увеличения средней продолжительности жизни , но и в нашей стране на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни , можно ожидать увеличения распространенности ПИКН, в т. Факторы риска ПИКН Только в небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те структуры, которые обеспечивают регуляцию когнитивной деятельности. В этом случае характерны острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация, полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус , базальные ганглии прежде всего, хвостатое ядро, в меньшей степени — бледный шар , прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры особенно угловая извилина [9—12]. Несмотря на то, что концепция стратегических зон остается популярной, основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в значительной части случаев с распространенным когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию. Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от различных факторов: возраста, низкого уровня образования, состояния когнитивных функций до инсульта, наличия артериальной гипертензии, сахарного диабета, патологии сердца и др. Частота и тяжесть ПИКН, в т.
Пожилой возраст — один из главных факторов развития ПИКН [13]. По некоторым данным, риск развития деменции выше у женщин [5]. Предынсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелируют с высоким риском развития деменции, как в первые 3 мес. Влияние гиперлипидемии, алкоголя, курения на риск ПИКН остается недоказанным. Большинство исследователей не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта ишемический или геморрагический , но в некоторых исследованиях вероятность развития деменции была выше после мозгового кровоизлияния.
По некоторым данным, риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. Вместе с тем нередки случаи развития деменции и после лакунарного инсульта, если он возникает на фоне распространенной микроваскулярной патологии, приводящей к диффузному поражению белого вещества, микрокровоизлияниям, немым инфарктам, церебральной атрофии. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [5, 9]. Тем не менее в клинической практике нередки случаи, когда тяжелый когнитивный дефицит развивается у пациентов со сравнительно легким или быстро восстанавливающимся двигательным или другим очаговым неврологическим дефектом. Проведенное нами обследование 158 пациентов с ишемическим инсультом в каротидном бассейне выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [2].
По данным большинства исследований, повторные инсульты и множественные мультифокальные поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [5, 14]. Определенную роль имеет и сторона поражения. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [5]. По нашим наблюдениям, в последующем различие в выраженности когнитивных нарушений при право- и левосторонней локализации инсульта нивелируется за счет более значительной тенденции к восстановлению при левополушарных инсультах. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта.
Деменция, диагностируемая через 3 мес.
В этой связи значительный интерес у клиницистов вызывает препарат мемантин. Он является неконкурентным антагонистом блокатором потенциалзависимых НМДА-рецепторов. Отличительной особенностью мемантина является тот факт, что данный препарат способен защищать нервные клетки от повреждающего воздействия в условиях избыточного высвобождения глутамата в синаптическое пространство. Вместе с тем, ключевым отличием мемантина от других блокаторов глутаматных рецепторов является отсутствие подавления нейропередачи в нормально работающих синапсах, вследствие чего его использование в рекомендованных дозах не сопровождается теми или иными когнитивными нарушениями. В клинических испытаниях было получено достаточно доказательств эффективности мемантина в лечении деменции у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Позитивный эффект препарата заключался в уменьшении выраженности нарушений памяти, улучшении способности к выстраиванию алгоритмов действий, контролю за осуществляемыми операциями, восстановлении способности к обобщению. При этом более стабильный результат имел место при продолжительной фармакотерапии. Мемантин снижал утомляемость, устранял признаки депрессии, повышал способность к концентрации внимания, уменьшал спастичность поперечно-полосатых мышц, связанную с повреждениями головного мозга. Ряд заболеваний и патологических состояний вынуждают врача проявлять особую осторожность при назначении мемантина.