Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. сосуд вязкость крови От чего зависит “текучесть” (реологические свойства) крови? Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5ndash5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в. Если анализы показали, что вязкость крови увеличена, предпримите такие шаги.
Вязкость крови
Все материалы на сайте несут информационный характер, обязательно проконсультируйтесь со специалистом! Густая кровь симптомы и лечение Клиника не занимается продажей препаратов, лекарств и т. Густая кровь - народное название явления повышенной вязкости крови. Основная опасность патологии - повышение риска тромбоза крупных и мелких сосудов и вен, а при позднем выявлении состояние чревато разрывом этих сосудов. Что такое густая кровь и какая норма по вязкости Кровь имеет две составляющие: это форменные элементы, регулирующие густоту крови, и плазма - жидкая составляющая.
С каждым сердечным циклом вязкость растет и падает от одного предельного значения к другому, вязкость систолическая измерения: одного более требует крови вязкости анализ важный столь Поэтому крови. Подробную информацию о крови вязкости можно найти в следующем разделе. Деформируемость красных кровяных тел связана с вязкостью крови, это означает, что чем более деформируемы эритроциты, тем меньше вязкость крови. Молодые эритроциты более деформируемы, чем старые.
После гематокрита деформируемость эритроцитов является вторым наиболее важным фактором, определяющим вязкость крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы например, иммуноглобулина и фибриногена. Исследования показали, что обезвоживание значительно повышает вязкость крови. Несколько факторов могут увеличивать седиментацию и агрегацию.
Вязкость крови напрямую связана и с агрегацией красных кровяных тел, и с вязкостью плазмы. Чем быстрее кровь течет в центральных слоях, тем медленнее она движется во внешних слоях вблизи стенок сосудов.
Нет, не во всех случаях отрыв тромба приводит к смертельному исходу, особенно если вовремя обратиться за медицинской помощью. Отрыв тромба зависит от таких факторов, как размер и место его образования, скорость отрыва и наличие сопутствующих заболеваний у пациента.
Однако отрыв тромба может привести к серьезным осложнениям, таким как инсульт или инфаркт миокарда, поэтому при подозрении на тромбоз важно своевременно обращаться за медицинской помощью. Поможет диспансеризация И конечно, лучший способ предупредить опасное заболевание — вовремя обследоваться, чтобы не доводить дело до критической ситуации. Напомним, что всеобщая диспансеризация для пациентов до 39 лет проводится раз в три года, для тех, кто старше — раз в год. В нее входит общий анализ крови, ЭКГ проводится при первом прохождении диспансеризации, далее в возрасте 35 лет и старше 1 раз в год , измерение внутриглазного давления по той же схеме, что ЭКГ , флюорография, экспресс-анализ крови на холестерин, определение уровня глюкозы в крови натощак допустимо экспресс-методом , измерение роста, массы тела, окружности талии, определение индекса массы тела, измерение артериального давления, для женщин также осмотр гинеколога и мазок двух локализаций.
Кстати, работодатель обязан отпустить вас для прохождения диспансеризации на один день с сохранением зарплаты. Если у пациента выявят какие-то отклонения, его отправят на второй этап диспансеризации и назначат дополнительные обследования. Причем первый этап можно пройти в любой поликлинике, а углубленный — только в той, к которой пациент прикреплен.
Также к обезвоживанию ведут диарея , сильная и продолжительная рвота, прием мочегонных препаратов, плохая всасываемость воды организмом. Но независимо от причины, итог всегда один — субстанция в сосудах становится более густой. Что способствует сгущению Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Как правило, у таких людей наблюдается склонность к более активному тромбообразованию.
Чаще гиперкоагуляционный синдром носит вторичный характер, то есть развивается под воздействием внешних или внутренних факторов. Факторы риска: Старение. С возрастом у большинства людей сосуды становятся более жесткими и кальцинированными, что ухудшает движение крови по ним. По достижении 50-летнего возраста рекомендуется вести контроль за реологией крови, и с этой целью назначаются препараты, поддерживающие ее текучесть. Избыточный вес. Ожирение сопровождается нарушением обменных процессов в организме, из-за чего кровь может становиться более вязкой, а в сосудах наблюдаются атеросклеротические изменения. Повышенный холестерин.
Липопротеины всегда увеличивают долю густого компонента. В составе сигаретного дыма содержатся вещества, повышающие риск тромбообразования и влияющие на густоту субстанции в сосудах. Злоупотребление алкоголем.
Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. В результате возможно развитие инфаркта. Из-за повышения вязкости кровь медленнее двигается по сосудам, медленнее доставляется к клеткам кислород, возникает кислородное голодание органов и тканей. Это может спровоцировать всплеск хронических болезней и инфекций. Вязкость крови уменьшается при сильной кровопотере или анемии.
Кровопотеря может быть следствием травмы, гинекологических заболеваний или проблем со свертываемостью крови. При кровопотерях объём крови восстанавливается за счет жидкости, а вот на воссоздание необходимого количества кровяных клеток нужно время. К анемии приводит неправильное питание , проблемы с усвоением веществ при болезнях пищеварительного тракта, инфекционные заболевания, нарушения в органах кроветворения.
Brun и соавт. В исследовании 3230 лиц популяции Framingham Offspring Study получены данные о связи увеличения массы тела и индекса талия—бедро с ВК, протромботическими факторами и нарушением фибринолиза. В частности, индекс массы тела был напрямую связан с вязкостью плазмы у женщин [25]. В работе M. Ercan и соавт. По данным многолетнего наблюдения, в выборке из 12 881 лица в возрасте 45—64 лет исходно без СД, включенных в исследование Atherosclerosis Risk in Communities ARIC Study 1987—1998 , повышенная ВК является фактором риска развития инсулинорезистентности и СД 2 типа [27]. У лиц с СД деформируемость эритроцитов уменьшается, а увеличивается агрегация, что делает кровь более вязкой по сравнению со здоровыми лицами. Повышенная ВК при СД негативно сказывается на микроциркуляции, что ведет к микроангиопатии [28]. У больных СД 2 типа выявлена положительная корреляционная связь ВК крови с маркером ранних атеросклеротических изменений, характеризующим артериальную жесткость, — скоростью распространения пульсовой волны [29]. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца ИБС Имеются многочисленные данные о влиянии реологических свойств крови на прогрессирование атеросклероза [30]. Особую роль играет повышенная вязкость крови в сочетании с дислипидемией [31]. В исследовании West of Scotland Coronary Prevention Study WOSCOPS , которое включило 6595 лиц в возрасте 45—64 лет, показано, что нормализация параметров липидограммы на фоне применения правастатина сопровождалась снижением исходно повышенных показателей вязкости крови и плазмы [31]. Полученные данные, по мнению авторов, свидетельствуют о том, что терапевтическое воздействие на вязкость крови и плазмы может быть одним из механизмов снижения коронарного риска и сердечно-сосудистой смертности. Тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования, подтвержденная в экспериментальных, клинических и морфологических исследованиях, послужила предпосылкой к поиску «тромбогенных» факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС [30, 32]. В настоящее время накоплен большой объем научных данных о роли гемореологических нарушений при коронарной патологии [33]. Система коронарных сосудов — это особая часть циркуляции, поскольку в ней происходит непрерывное изменение кровотока, перфузионного давления и скорости сдвига в течение каждого сердечного цикла. Это также место из самых узких капилляров в организме человека, поэтому роль реологических изменений может иметь большее значение, чем в других отделах кровеносной системы [34]. Важность нарушений реологии крови в патогенезе ИБС связана со снижением доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду [6]. Нарушение реологических свойств крови приводит к ухудшению кровотока в системе мелких сосудов, что способствует развитию многих клинических синдромов, наблюдаемых при ИБС [34]. Изменение реологических свойств крови в результате чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы наряду с увеличением потребности миокарда в кислороде может лежать в основе коронарной недостаточности при неизмененных коронарных артериях [8]. Реологические свойства крови могут существенно влиять на течение инфаркта миокарда, развитие осложнений и в значительной степени обусловливать выраженность и характер микроциркуляторных нарушений [5, 6]. Это совпадает с тем, что степень застойной сердечной недостаточности коррелирует с ухудшением реологии крови [35]. Ряд авторов указывают, что улучшение реологических свойств крови и снижение ВК могут обеспечивать дополнительный эффект при лечении ИБС [34]. В настоящее время обязательным компонентом медикаментозной терапии всех форм ИБС является применение антитромботических препаратов. На сегодняшний день накоплена доказательная база по применению антитромбоцитарных препаратов аспирин, ингибиторы рецепторов P2Y12 , способствующих уменьшению одного из гемореологических нарушений — агрегации тромбоцитов [36]. При этом имеются сведения о влиянии на реологию крови антиангинальных препаратов [37]. В ряде работ показано влияние на реологические свойства крови нитропрепаратов, в т. Заключение Таким образом, ВК является важным показателем, связанным с сердечно-сосудистой смертностью. На сегодняшний день оценка ВК недостаточно использована в клинической практике и данный фактор упускается из виду в нашем понимании сердечно-сосудистых заболеваний. Данные, накопленные за последние годы, позволяют предположить, что ВК может иметь ценность как для стратификации риска и профилактики сердечно-сосудистой патологии, так и в качестве мишени терапевтического воздействия. Для решения этой задачи необходимо дальнейшее совершенствование методик определения реологических свойств крови, а также выполнение крупных исследований и мета-анализов. Литература Воробьева Е. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Филиппов А. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца.
А эмбол — это тот же тромб, отрывающийся от первоначального места образования и перемещающийся по организму. Если эмбол остановится в желудочках, сосудах сердца или головного мозга, это может стать причиной гибели пациента. Удаление тромбов — это очень сложная процедура, которая должна выполняться в первые часы после появления первых симптомов. Почему кровь становится густой? Этот вопрос беспокоит многих пациентов. На самом деле, феномен повышенной вязкости крови может быть обнаружен у человека любого возраста и пола. К основным причинам развития недуга относятся: - нарушения выработки различных ферментов или же ферментопатии ; - заболевания печени цирроз, вирусный или лекарственный гепатит ; - злокачественные новообразования; - курение доказано, что в табаке содержатся вещества, повышающие вязкость крови ; - злоупотребление спиртными напитками; - длительное нахождение в неподвижном положении строгий постельный режим после операции ; - беременность; - прием оральных контрацептивов или гормональных средств; - малоподвижный образ жизни; - ожирение; - химическое отравление пестицидами, тяжелыми металлами. В группу риска входят пациенты в возрасте старше 45-50 лет, а также лица, у которых уже были эпизоды тромбообразования раньше. Основные проявления недуга Повышение вязкости крови — это процесс, который развивается постепенно.
Но надо понимать, что это совершенно разные вещи», — сказал Геннадий Александрович. К гипервязкости приводят разные факторы. В первую очередь, это увеличение уровня липопротеинов низкой плотности, в том числе липопротеина а , и триглицеридов. Помимо этого, на вязкость влияют повышение фибриногена, гематокрита, иммуноглобулина М, циркулирующих иммунокомплексов, патогенных аутоантител. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Помимо обозначенного уже повышения уровня ЛНП, к таким факторам относят курение, диабет, артериальную гипертонию, избыточный вес, пожилой возраст. Стоит отметить, что, с одной стороны, эти состояния способствуют изменению вязкости крови, с другой, повышенная вязкость приводит к ухудшению течения сопутствующих патологий. Поэтому одна из первостепенных задач терапии — уменьшение вязкости крови. Это способствует улучшению микроциркуляции и, как следствие, более эффективному лечению ишемической болезни сердца и атеросклероза, диабета и его осложнений, мозговой дисциркуляции, сенсорной тугоухости и других патологий. Корректировать вязкость можно с помощью гиполипидемических препаратов, а также с помощью методов реофереза: каскадная реофильтрация, HELP-реоферез, иммуносорбция ЛНП, Лп а и фибриногена, плазмаферез. Мы назначаем аферез пациентам с гомозиготной и гетерозиготной гиперхолестеринемией, резистентными формами гиперхолестеринемии, ишемической болезнью сердца, атеросклерозом, онкологическими заболеваниями, диабетом и его осложнениями, рассеянным склерозом, проблемами с зачатием.
Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. Если ее густота сильно повышается, кровь перестает проникать в мелкие капилляры. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается.
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
Избавиться от вредных привычек. Главными причинами сгущения крови считаются употребление алкоголя и курение. Сигаретные смолы повреждают стенки сосудов, вызывая спазмы, а алкоголь, еще больше ухудшает состояние, так как склеивает эритроциты, которые пытаются пробиться через крошечный просвет в сосуде. Соблюдать диету. Лишний вес вызывает застой крови в нижних конечностях и повышает вероятность сгущения крови. Приводят к ожирению продукты, богатые насыщенными жирами, - жирное мясо, маргарин, колбасы, копчености, жареные блюда, сливочное масло и яйца.
Чтобы разжижать кровь, надо соблюдать диету и употреблять продукты, укрепляющие стенки сосудов и снижающие вязкость крови. Самые полезные среди них - зеленый чай, мате, вишня, оливковое масло и тунец. Кроме того, для разжижения крови обязательно нужно пить не менее 2-х литров воды в день. Заниматься физкультурой. При этом лучше выполнять кардиотренировки: плавание, бег, активные танцы, аэробика и занятия на кардиотренажерах.
Все они укрепляют сердечную мышцу и уменьшают вязкость крови.
Профилактика: Увеличить количество выпиваемой высокого качества воды структурированной. Полезными свойствами вода обладает исключительно в чистом виде, а не в виде супов, чая, кофе и т. Ферменты нужны организму для полноценного расщепления белков до аминокислот, а также липидов, углеводов. Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей. Для выработки ферментов важно, чтобы хорошо работала печень. Профлактика: Регулярно проводить очистку печени. Она испытывает постоянную нагрузку, особенно у людей, употребляющих консервированную, копченую, мясную, соленую и сладкую пищу, а так же работающих на вредных производствах и проживающих в неблагоприятной экологической обстановке. Процессы жизни протекают в водных средах, которые характеризуются таким параметром как PH.
Скоростью сдвига называют величину градиента скорости движения параллельных слоев жидкости. Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. Зависимость вязкости крови и ньютоновской жидкости от скорости сдвига. При низких скоростях сдвига в крови эритроциты выстраиваются в монетные столбики. Это определяет высокую вязкость крови, которая, строго говоря, в этом случае не может рассматриваться как чистая жидкость. По мере увеличения скорости сдвига, агрегаты эритроцитов распадаются, и вязкость крови снижается, приближаясь постепенно к некоторому пределу.
При высоких скоростях сдвига, например, в крупных артериях, кровь можно рассматривать как ньютоновскую жидкость.
При заготовке продуктов сушка, консервирование, вяление концентрация этого элемента снижается незначительно, но очень снижается биодоступность. Есть природные минеральные воды, богатые магнием: «Баталинская», «Донат», кисловодские нарзаны, воды Пятигорска Лысогорская. Калий Растительные продукты, богатые калием: изюм, орехи, тыква, печеный картофель, морская капуста, сардины, чернослив, абрикосы, постное мясо.
Железо Низкий уровень его повышает риск тромбообразования. Содержится во многих крупах, овощах и зелени, мясных продуктах и субпродуктах печени. Параллельное употребление продуктов, богатых аскорбиновой кислотой кисло-сладкие ягоды, цитрусовые, киви, сладкий перец, бобовые , ускоряют всасывание железа. Витамин С Укрепляет стенки сосудов и снижает риск тромбообразования.
Самым эффективным при сгущении крови является томат и томатный сок. В целях профилактики в рацион следует включать лимоны, баклажаны, лук, огурцы, салат, кабачки, репу, патиссоны. Тем не менее, витамин С должен поступать в пределах нормы, так как переизбыток его способствует повышению вязкости. Положительные эффекты связывают с их способностью вызывать расширение сосудов, уменьшать активность тромбоцитов, реологические свойства крови и склонность к тромбообразованию.
Высокое содержание этих кислот в сардинах, анчоусах, сельди, скумбрии, палтусе, льняном, рапсовом, соевом, горчичном, ореховом, кунжутном растительных маслах, рыбьем жире, различных орехах и семенах.
Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний. Уровень вязкости напрямую зависит от численности эритроцитов, протромбина, фиброгена и иных составляющих. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови. Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза.
Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами.
Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ].
Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ].
Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ].
В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным.
Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока.
Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ].
В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1.
В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене. Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм.
Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее. Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ]. Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга. Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига. Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином. Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ].
При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов.
Не рекомендуется употреблять свежий концентрированный свекольный сок. Диетологи рекомендуют его смешивать с яблочным или морковным в соотношении 1 к 1. Не менее приемлемый вариант — это употребление свекольного кваса. Сельдерей Содержит клетчатку, витамины группы В и D, которые стимулируют течение большинства метаболических процессов в крови. А ещё сельдерей очишает сосуды , поскольку элементы в его составе помогают не образовываться бляшкам и тромбам в сосудах, улучшают эластичность их стенок. Капуста Богата на жидкость, фолиевую кислоту. Но самой полезной считается квашенная капуста — в ней имеются полезные бактерии, нормализующие работу желудочно-кишечного тракта.
В небольшом количестве в ней присутствуют: йод; селен; витамины К и РР. Но стоит учитывать, что при язвенной болезни желудка или при гастрите частое употребление квашенной и свежей капусты может усугубить течение заболевания. Лучше этот нюанс дополнительно обсуждать с гастроэнтерологом или диетологом. Морковь Богата на клетчатку и витамин А который принимает участие в формировании костного мозга, где и вырабатывается кровь, форменные её элементы. Морковный сок — одно из лучших средств для быстрого разжижения крови. Именно поэтому его и рекомендуют пить при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы и при гипертонии. Зелень Богата на фитонциды, калий, натрий. Самыми полезными в этом плане считаются укроп и петрушка — они ещё содержат витамины Е, К и РР. Диетологи утверждают, что регулярное употребление петрушки также помогает предотвратить фиброз железистой ткани и деградацию костного мозга не редкое явление у людей пенсионного возраста.
При этом достаточно съедать всего 5 — 10 грамм петрушки ежедневно, чтобы полностью обеспечить свой организм витамином РР. Красный перец Помогает расширять сосуды, тем самым усиливая эффект усваивания металлов и солей.
Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда.
Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ].
Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр.
Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ].
Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ].
Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ].
В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов.
Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ].
В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул.
В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ].
Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ].
Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ].
Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов.
Неньютоновский характер крови обусловлен наличием форменных элементов крови, в основном, эритроцитов. Одним из основных факторов, определяющих вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов. Отношение суммарного объема эритроцитов к объему крови называют гематокритом. В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн. С повышением гематокрита вязкость крови увеличивается рис. Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита. Механические свойства эритроцитарной мембраны.
Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Особое внимание уделено влиянию на вязкость крови медикаментозных препаратов, использующихся в кардиологии – статинов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков. На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются. Признаки повышенной вязкости крови могут быть различными и зависят от степени этого состояния. лаборант Факторы, влияющие на вязкость крови, можно поделить на несколько групп.
Густая кровь. Признаки, факторы риска
Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека. Если говорить о непосредственных виновниках, синдром повышенной вязкости крови развивается на фоне группы расстройств. Вязкость цельной крови, в основном, зависит от количества эритроцитов, вязкость плазмы обусловлена белками, особенно альбуминами. лаборант Факторы, влияющие на вязкость крови, можно поделить на несколько групп. Вероятность развития осложнений зависит от причины, которая спровоцировала повышение вязкости крови.
Какие овощи разжижают кровь и препятствуют образовани тромбов — список из 15 самых эффективных
При этом ответственен за загустение крови такой показатель, как гематокрит — чем выше гематокрит, тем более густой становится кровь, соответственно, она хуже циркулирует по организму. О том, что кровь жидкая, свидетельствует слишком низкий гематокрит — обычно это связано с анемией, недостатком эритроцитов и гемоглобина, разъясняет врач. Однако не стоит путать густоту и уровень свертываемости крови, так как на изменение данных параметров влияют разные показатели, указывает специалист: более густой кровь может стать на фоне обезвоживания или из-за заболеваний, вызывающих усиленную продукцию форменных элементов, показатели свертываемости при этом могут быть в норме. В то же время риск образования тромбов повышается даже в тех случаях, когда гематокрит низкий и кровь жидкая. То есть важно следить и за густотой крови, и за показателями свертываемости.
Грубо говоря, анализ крови на густую кровь говорит о том, встанет ли человек завтра утром или уже нет. На то, какой является эта важнейшая жидкость в организме, влияет много факторов. Показатели бывают самыми разными.
Если показатель доходит до критической отметки, это говорит о том, что организм находится на грани выживаемости. Сердечно-сосудистая система должна выдерживать увеличенный показатель густоты, если организм не страдает от патологий, вроде сердечной недостаточности, повышенного или пониженного давления. В таких случаях анализы крови на густую кровь становятся особо важными, ведь при малейшем изменении результатов многократно повышается вероятность внезапной смерти. Принято считать, что густота этой жидкости определяется белками. Но на деле крайне важно оценивать реакцию оседания эритроцитов. Это способность клеток оседать, формируя плазму. Время оценки реакции — 1 час.
Чем показатель меньше, тем гуще важнейшая в организме жидкость. Многие не обращают на него ровно никакого внимания, а между тем, сердечная мышца испытывает постоянную перегрузку, занимаясь перекачиванием тяжелой густой жидкости по всему организму. Как правило, в исследованиях используются темнопольные микроскопы. С их помощью проводят ряд других исследований, которые обрисовывают то, насколько легко жидкость перемещается по сосудам. Их результаты выявляют, каковы текущие нагрузки на сердечную мышцу, в норме ли они. Самыми многочисленными белками в плазме крови являются протромбин и фибриноген. И если исследователь обращает внимание только на них, то он пропускает немало факторов, которые также влияют на густоту крови.
По этой причине мало выяснить, какие анализы на густую кровь сдаются, необходимо их результаты грамотно обрабатывать. На консистенцию также оказывает влияние содержание белка альбумина. Он не участвует в выполнении свертывающих функций, однако занимается связыванием токсинов. Это позволяет переносить их к выделительным органам: печени, почкам. Таким образом, именно альбумин способствует очищению организма и крови. Его наличие определяет и консистенцию крови, и устойчивость к аллергии, и состояние иммунных сил. Повышенное или пониженное содержание эритроцитов Эритроциты являются самыми многочисленными клетками крови.
Они переносят кислород и полезные вещества ко всем внутренним органам. В эритроцитах имеется много гемоглобина, именно он отвечает за связывание кислорода и последующее его освобождение. Если содержание их понижается, это главный признак анемии. Если же оно увеличивается, это говорит о начале обезвоживания в организме. Что такое эритроциты Эритроциты являются кровяными тельцами, наиболее распространенными клетками в данной жидкости. Края их толще, чем середина. Благодаря особому строению они быстро насыщаются кислородом, углекислым газом.
Создаются они в красном костном мозге из-за воздействия гормона, производимого почками. В зрелых эритроцитах не имеется ядер, они не синтезируют гемоглобин. Продолжительность деятельности одного эритроцита составляет не менее 120 суток. На протяжении всего этого времени происходит постепенный износ этих клеток. К концу жизни устаревшие, уже отработавшие свое эритроциты разрушаются. И так как они воспроизводятся постоянно, даже при разрушении старых клеток число их в норме не меняется, оно остается постоянным. Две трети состава их — гемоглобин.
Это белок, содержащий железо. Главная функция его — переносить кислород, гемоглобин всегда красного оттенка. Питание при густой крови Если выявили анализы крови густую кровь, с этим необходимо что-то делать, как можно скорее.
Это немедицинские термины.
То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови. Кровь состоит из следующих компонентов: клетки — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, плазма — жидкая составляющая, элементы, которые кровь переносит, — гормоны, ферменты и др. Важно, чтобы все элементы сохраняли баланс. Если он нарушается, и количество клеток увеличивается относительно жидкой части, кровь становится слишком «густой».
Даже безрецептурные лекарства, которые рекомендуют при риске тромбообразования например, аспирин , нужно употреблять по назначению врача и под его контролем, в противном случае не исключены осложнения. Но в клинических рекомендациях не предусмотрено выполнение гастроскопии всем больным. Очень многое в успешной терапии зависит от пациента, подчеркивают медики. На такие факторы риска образования тромбоза, как курение, недостаток движения, нездоровое питание, избыточное потребление алкоголя, ожирение, стресс, человек может повлиять только сам.
Например, ведущий сотрудник московского Научного центра неврологии, профессор Алла Шабалина считает курение одним из ключевых факторов риска, который можно полностью исключить. У тех, кто их выкуривает по 20 и более в день, показатели намного хуже по сравнению с умеренно курящими. У них повышена вязкость крови, увеличена агрегация тромбоцитов, то есть риск тромбоза и цереброваскулярной патологии, в том числе острого инсульта, значительно выше, - рассказала Алла Шабалина. Евгений Ройтман отмечает: тренд на снижение числа курильщиков приостановился.
Кто мог и хотел бросить курить, это сделали, но люди со стойкой зависимостью продолжают. И таких немало.
Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
Густота, или вязкость, крови зависит от концентрации двух компонентов: фибриногена и протромбина. Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови.